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c-myc和Ki-67在结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤中的表达及与临床的关系
目的 探讨c-myc和Ki-67在结外NK/T细胞淋巴瘤,鼻型(ENKTL)中的表达及临床病理意义.方法 采用免疫组化染色SP法检测28例ENKTL中c-myc和Ki-67的表达,并分析c-myc与Ki-67的关系.结果 28例ENKTL中,c-myc的阳性率为57％ (16/28),Ki-67的平均阳性指数为48％ (10％ ～70％),且c-myc的表达与Ki-67的表达呈正相关(r=0.555,P＜0.01).c-myc高表达组总生存期较低表达组低(HR=2.589,P＜0.01),Ki-67高表达组也显示较低的总生存期(HR=3.450,P＜0.05).结论 c-myc可能通过促进细胞增生在ENKTL的发生中起了重要作用,c-myc和Ki-67可以作为预测ENKTL患者预后的指标.
关键词： 结外NK/T细胞淋巴瘤 鼻型 c-myc Ki-67 预后 -
乳腺癌分子亚型中c-myc和p21的表达特点及相互关系
目的 研究c-myc和p21在乳腺癌分子亚型中的表达特点及相互关系.方法 将1452例乳腺癌标本制成组织芯片,应用免疫组化MaxVision快捷法检测其中c-myc和p21的表达水平.结果 根据Nielsen分型,基底样型、Her-2过表达型、裸表达型、luminal A和B型中c-myc的表达率分别为72.8%(147/202)、71.6%(126/176)、63.4%(246/388)、59.5%(235/395)和55.1%(27/49);p21的表达率分别为6%(13/218)、10.9%(20/184)、7.6%(31/407)、16.7%(65/389)和27.5%(14/51).c-myc在基底样型和Her-2过表达型中表达均高于luminal A(P<0.01)和luminal B型(P<0.05).p21在ER阴性的基底样型、Her-2过表达型和裸表达型中的表达明显低于ER阳性的lunimal A和B型(P<0.01).p21的阳性表达与ER相关(P<0.01).c-myc表达和p21呈负相关(P<0.01).结论 p21在ER阴性乳腺癌亚型中的表达下调,可能由于c-myc过表达所致,两者相互作用可能参与了ER阴性乳腺癌分子亚型的发生.
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早期喉癌手术切缘组织p53和c-myc表达与局部复发的关系
目的 检测p53和c-myc蛋白在早期喉癌手术切缘组织中的表达及其与肿瘤局部复发的关系.方法 选择2004-2010年间唐山市协和医院185例喉癌激光手术常规病理学检查手术切缘为阴性但术后肿瘤局部复发的24例为复发组,随诊2年无局部复发的161例为无复发组.免疫组化法检测2组手术切缘p53和c-myc蛋白.结果 复发组手术切缘中p53蛋白阳性率为66.7％(16/24)明显高于无复发组18.6％ (30/161) (P ＜0.05);复发组c-myc蛋白阳性率为83.3％(20/24),无复发组80.1％(129/161).2组之间差异不显著(P＞0.05).结论 喉癌手术切缘中p53蛋白阳性与术后局部复发明显相关,可预测喉癌术后局部复发高危患者及指导术后辅助治疗.
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术后生存20年以上的肝细胞癌37例临床病理分析
目的 通过探索肝癌术后长期生存的因素,为临床治疗、预后判断提供足够依据.方法 对37例术后生存＞20年的肝细胞癌(A组)和35例同期术后生存≤3年死亡的患者(B组)进行临床病理特征和p53、c-myc表达特点的比较分析.结果 A组患者大部分67.6％来自于普查,肿瘤切缘＞1cm,术后1个月AFP转阴率为96.8％,极显著优于B组的相应结果(P＜0.01);在临床症状上,有/无肝炎史、有/无肝炎家族史方面两组差异不显著(P＞0.05).癌旁肝组织中,两组p53阳性率分别为24.3％和71.4％;c-myc阳性率分别为37.8％和80％,两组比较差异极显著(P＜0.01).结论 普查发现的患者、单个肿瘤直径≤5cm、有完整包膜、无癌栓、组织学分级Ⅰ～Ⅱ级和癌周无硬化或轻度硬化是肝癌患者长期生存的重要因素,p53和c-myc基因在癌旁肝组织中的表达与预后呈明显负相关.
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c-myc、Rb及细胞G1期调控蛋白在乳腺癌中的表达
目的探讨乳腺癌中c-myc、Rb蛋白及cyclin E、cyclin D1等细胞G1期调控蛋白的表达、相互关系及其意义.方法应用免疫组化检测57例乳腺癌患者组织中4种蛋白的表达情况.结果c-myc、cyclin E及cyclin D1在乳腺癌中表达的阳性率均高于乳腺纤维腺瘤(p＜0.05);Rb在乳腺癌中的阳性率低于乳腺纤维腺瘤(P＜0.05).乳腺浸润性导管癌中cyclin E的表达与c-myc蛋白正相关.乳腺导管内癌中cyclin D1的表达与Rb蛋白正相关.结论在乳腺浸润性导管癌发展的不同阶段,细胞周期异常的机制可能不同.cyclin D1在乳腺导管内癌中的过表达可能部分依赖于Rb蛋白的表达.c-myc引起的细胞周期调控异常在乳腺癌发病中为较晚期事件.细胞周期调控成分的异常与乳腺癌的发病机制关系密切.
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原癌基因C-MYC在多发性骨髓瘤中的研究进展
多发性骨髓瘤(multiple myeloma,MM)是恶性浆细胞增殖性疾病,是为常见的血液系统肿瘤之一,化疗为其治疗的主要手段,因为MM细胞常表现出对常规化疗的耐药,至今仍然认为其是一种不可治愈的疾病.目前该病的发病机制仍未明确,约有一半的MM患者存在染色体异常,其中C-MYC原癌基因表达常见增高;并且诸多的临床研究证实,该基因的高表达提示着不良疾病进展及预后.近年来,靶向抑制C-MYC药物的研究取得了较大的进展,并且已有在MM细胞中相应成果.本文就原癌基因C-MYC在多发性骨髓瘤中的研究进展作一综述.
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c-myc、c-myb基因在白血病骨髓基质细胞中的表达及相关性研究
本研究检测分析c-myc、c-myb原癌基因在白血病细胞和骨髓基质细胞(BMSC)中的表达及其相关性.用逆转录聚合酶链反应( RT- PCR)技术定量分析原癌基因c-myc、c -myb的表达水平,通过流式细胞术分析白血病细胞和BMSC的膜表面抗原,同时采用染色体显带技术分析细胞核型.结果表明:①c-myc、c-myb基因在白血病细胞及其BMSC中均有一定的表达,尤其是在染色体异常的白血病细胞中高表达,其均值分别为1.15±0.38和1.03±0.48,与对照组比较均具有统计学差异(P＜0.05)；在染色体异常的BMSC中其均值分别为2.08±0.82(P ＜0.05)和1.46±0.29(P ＜0.05)；②在白血病细胞和BMSC中,c-myc mRNA、c-myb mRNA的表达水平均与血小板计数具有相关性；③在不同预后组中,c-myc mRNA、c-myb mRNA表达呈线性相关；④在白血病细胞及急性组BMSC中原癌基因c-myc、c-myb的表达存在正相关；⑤白血病细胞中c-myc的表达量分别与BMSC中c-myc、c-myb的表达量有相关性.结论:在白血病中降低c-myc或c-myb原癌基因的表达水平可能成为治疗白血病的一种治疗方案.
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P53、C-MYC和BCL-6基因异常在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的临床意义
目的:研究P53、C-MYC和BCL-6基因异常在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)中的临床意义.方法:选取2011年7月至2013年1月期间收治的80例弥漫性大B细胞淋巴瘤患者作为研究对象,收集患者临床资料并采用间期荧光原位杂交(Ⅰ-FISH)检测P53、C-MYC和BCL-6基因.分析其与临床资料、治疗效果和预后的相关性.结果:27例(33.75％)患者存在P53基因缺失,24例(30.00％)患者存在C-MYC基因的扩增和重排,46例(57.50％)患者存在BCL-6基因的重排.P53缺失、C-MYC重排和扩增及BCL-6重排与患者的临床分期、疗效和预后具有显著的相关性(P＜0.05).结论:存在P53、C-MYC和BCL-6基因异常的弥漫性大B细胞淋巴瘤患者的治疗效果和预后都较差.
关键词： P53 c-myc BCL-6 弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL) -
维甲酸诱导HL-60细胞分化过程中端粒酶活性与 hTERT,c-myc和bcl-2表达的研究
为了探讨全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60细胞分化过程中端粒酶活性与hTERT,c-myc和bcl-2 mRNA表达的变化规律及其意义,复制HL-60细胞的诱导分化模型,在分化前和分化过程中通过端粒重复序列扩增PCR-ELISA方法测定端粒酶活性,采用RT-PCR方法检测hTERT,c-myc和bcl-2 mRNA表达水平.结果显示,在ATRA诱导HL-60细胞分化过程中,端粒酶活性水平逐渐下降,hTERT mRNA表达下调的同时c-myc和bcl-2 mRNA表达亦下调,且hTERT mRNA下调早于端粒酶活性水平下降.结论:全反式维甲酸诱导的HL-60细胞分化过程与端粒酶活性降低和hTERT,c-myc及bcl-2 mRNA表达下降有关.
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甲磺酸氟马替尼对U266细胞株中C-MYC、HIF-1α及VEGF的作用
本研究旨在探讨新一代酪氨酸激酶抑制剂甲磺酸氟马替尼对多发性骨髓瘤细胞株U266中C-MYC、HIE-lα及VEGF的作用.采用实时荧光定量PCR检测甲磺酸氟马替尼(1、5、10 μmol/L)作用于U266细胞株8、16、24h后C-MYC及HIF-1 α的表达情况;采用Western blot进一步从蛋白水平检测甲磺酸氟马替尼(1、5、10μmol/L)作用于多发性骨髓瘤细胞株U266 16 h后C-MYC、HIE-1α及VEGF的表达情况.结果表明,C-MYC基因及HIF-1α基因随着氟马替尼作用浓度增大,其表达逐渐降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);在相同浓度的氟马替尼作用下,随着药物作用时间的延长其表达逐渐降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05);C-MYC蛋白、HIF-lα蛋白及VEGF在甲磺酸氟马替尼作用16h后,随着药物作用浓度的增大,三者表达均逐渐降低,甲磺酸氟马替尼作用前后的差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:甲磺酸氟马替尼可以降低U266细胞株中C-MYC、HIF-1α及VEGF的表达,呈时间-剂量依赖性,甲磺酸氟马替尼有可能作为一种治疗MM的新药.
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C-MYC siRNA对急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的诱导作用
本研究探讨C-MYC siRNA对急性淋巴细胞白血病细胞系Jurkat细胞的增殖、凋亡的影响.采取化学合成法合成针对C-MYC rnRNA的第1545-1565靶位点设计的siRNA,经转染剂(HiPerFect transfection reagent)转染入Jurkat细胞,观察细胞形态学变化;应用四唑氮化合物(MTS)法绘制细胞生长曲线;用细胞集落培养观察C-MYC siRNA对Jurkat细胞增殖的影响;应用流式细胞术和TdT酶介导的末端缺失原位标记(TUNEL)法分析细胞的凋亡.结果表明,不同浓度C-MYC siRNA作用于Jurkat细胞后,细胞的生长受到不同程度的抑制,抑制率随C-MYC siRNA浓度的增高而增高.C-MYC siRNA对集落形成也有明显的抑制作用.TUNEL法、流式细胞仪均检测出细胞凋亡,且随着作用时间的延长,其凋亡率也逐渐上升.结论:化学合成法合成的C-MYC siRNA能明显抑制Jurkat细胞的增殖与集落形成,并可诱导 Jurkat细胞发生凋亡.
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端粒酶逆转录酶和c-myc基因在子宫内膜样癌及子宫内膜增生中的表达
目的探讨端粒酶逆转录酶(hTERT)及c-myc基因在子宫内膜增生及癌变过程中的作用、意义及二者相关性.方法所用标本包括14例子宫内膜单纯增生,8例复合增生,10例不典型增生,42例内膜样癌,用原位杂交法检测hTERT和c-myc mRNA表达.结果 (1) hTERT在子宫内膜单纯、复合、不典型增生病变和内膜样癌中阳性结果分别2/14、4/8、8/10和92.9% (39/42),前两组均为弱阳性表达,后两组多为中度和强阳性,统计分析表明不典型增生病变和内膜样癌中hTERT表达高于单纯和复合增生(P<0.05).c-myc在子宫内膜单纯、复合、不典型增生病变和内膜样癌中阳性结果分别3/14、1/8、5/10和54.8%(23/42),后两组c-myc阳性率显著高于前两组 (P<0.05);不典型增生病变的c-myc阳性水平高于单纯及复合增生(P<0.05) . (2) hTERT阳性水平与内膜样癌分化相关(P<0.15);c-myc阳性率随内膜样癌浸润深度增加而递增 (P<0.05).(3)子宫内膜增生和内膜样癌各组中 hTERT与c-myc表达均不相关(P>0.05).结论 hTERT及c-myc 基因过表达与子宫内膜不典型增生及恶性转化相关,并与内膜样癌演进以及不良预后有关,但其两者表达之间无相关性.
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c-myc基因在EBV转化人胃上皮细胞中的作用
目的 研究EBV感染人胃上皮细胞系GES-1后c-myc基因的表达状况及转化作用,以探讨c-myc基因在Epstein-Barr病毒(EBV)相关胃癌发生中所起的作用.方法 用携带NEOr基因的重组EBV产生细胞系Akata 1061以密切接触法感染人胃上皮细胞系GES-1,采用脂质体介导法将c-myc基因转染至同一细胞,以pcDNA3空载体质粒转染同一细胞为对照;经G418筛选获得感染或转染的抗性细胞克隆;采用免疫细胞化学法测定EBNA1的表达以鉴定EBV感染细胞克隆,测定EBV感染和c-myc基因转染细胞中C-myc蛋白的表达;通过形态学观察、细胞生长曲线测定及流式细胞分析等方法观察细胞生物学特性的变化.结果 与对照组相比,EBV感染及c-myc转染后细胞发生明显的形态学变化,生长速度明显加快,S期细胞比例显著提高,分别为(70.96±0.91)%和(60.67±3.06)%vs(34.74±1.03)%,P＜0.05,表明EBV感染及c-myc基因转染均使细胞增殖加快.结论 EBV感染及c-myc基因转染可使人胃上皮细胞的增殖速度加快,细胞恶性程度增强,但并未导致肿瘤的发生.EBV对人胃上皮细胞的转化作用可能与c-myc基因的过度表达有关.
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鼠巨细胞病毒干扰神经干细胞分化相关基因表达的体外研究
目的 研究鼠巨细胞病毒(MCMV)对体外培养神经干细胞(NSCS)Wnt信号通路下游分化相关靶基因表达的影响,以探讨CMV先天感染致胎脑发育异常的分子机制.方法 体外分离培养BALB/c胎鼠NSCs,用感染复数(MOI)为5、1和0.1的MCMV Smith毒株感染NSCs并进行分化培养,Western blot法检测病毒感染后NSCs Wnt信号通路下游分化相关靶基因c-myc、cyclinD1、ngn-1、ngn-2蛋白表达水平的动态变化,real-time RT-PCR检测病毒感染后NSCs Wnt信号通路关键分化基因ngn-1 mRNA水平的动态变化.结果 感染组c-myc蛋白表达量在分化培养后第0.5～5天均显著低于正常对照组(P＜0.05);感染组cyclinD1蛋白表达量在第0 5天和1天显著低于正常对照组(P＜0 05);在第2天和3天显著高于正常对照组(P＜0.05);在第4天和5天,MOI=5组显著低于其他3组(P＜0.05);感染组ngn-1蛋白表达量在第1～5天显著低于正常对照组(P＜0 05);感染组ngn1 mRNA水平在第0 5～5天均显著低于正常对照组(P＜0.05);感染组ngn-2蛋白表达先降后升,与正常对照组先升后降相反,MOI=0.1和1组峰值后移至感染后第5天,且明显低于正常对照组峰值(P＜0.05).MOI=5组未表现出明显的峰值,各感染组ngn-2表达量在感染后1 d明显低于正常对照组(P＜0 05);感染后2 d,MOI=5组明显低于正常对照组(P＜0.05);在感染后3、4、5 d,各组ngn-2表达量又明显高于正常对照组(P＜0.05).感染组和正常对照组的差异随病毒MOI的增加而更加明显.结论 MCMV感染明显抑制NSCs Wnt信号通路分化相关基因c-myc和ngn-1蛋白表达,抑制ngn-1 mRNA表达,并诱导cyclinD1和ngn-2蛋白表达紊乱,其效应随感染滴度增加而更为显著.MCMV抑制和干扰NSCs Wnt信号通路下游分化相关靶基因表达可能是其抑制NSCs增殖分化进而导致胎脑损伤的重要作用机制之一.
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甲状腺癌中端粒酶逆转录酶及其调控因子的表达及相关性
目的 探讨人端粒酶逆转录酶(hTERT)mRNA与其有关调控因子C-myc、突变型p53在甲状腺癌中的表达及相互关系.方法 采用原位杂交检测85例甲状腺癌中hTERTmRNA的表达,采用免疫组织化学法检测C-myc、突变型p53的表达.结果 ①hTERTmRNA、C-mye的阳性表达与甲状腺癌的临床病理特征无关(P>0.05);突变型p53的表达与甲状腺癌的分化类型、有无淋巴结转移及临床分期有关(P<0.05),与患者年龄、性别无关(P>0.05);②hTERTmRNA与C-myc、突变型p53之间的相关性有统计学意义(P<0.05);C-myc与突变型p53之间的相关性无统计学意义(P>0.05).结论 C-myc与突变型p53在甲状腺癌中的表达增加激活了hTERTmRNA,从而导致甲状腺癌的发生.
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FBXW7及c-Myc蛋白在人胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理特征的相关性分析
目的 分析F框/WD-40域蛋白7(FBXW7)及c-Myc蛋白在人胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理特征的相关性.方法 回顾性收集102例胃癌临床手术标本,每份标本均取其正常胃黏膜组织(A组)、癌旁组织(B组)与癌组织(C组).通过免疫组织化学法对三种组织FBXW7及c-Myc蛋白的表达水平进行检测,进而分析其与胃癌临床病理特征的相关性.结果 相比A组与B组,C组中的FBXW7蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),而c-Myc蛋白的表达水平明显升高(P＜0.05);而B组中的FBXW7、c-Myc蛋白表达水平均显著低于A组(P＜0.05). FBXW7、c-Myc蛋白的表达水平与患者年龄、性别及肿瘤部位均无显著相关性(P＞0.05),但与胃癌分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移及TNM分期均显著相关(P＜0.01).结论 胃癌患者中FBXW7蛋白表达水平明显降低,而cMyc蛋白表达明显升高,二者表达水平可能与肿瘤分化程度、浸润深度及发生淋巴结转移等存在密切联系,FBXW7与c-Myc可能成为早期诊断与评估胃癌浸润及淋巴结转移的重要生物学指标.
关键词： 胃癌组织 F框/WD-40域蛋白7 c-myc 临床病理特征 相关性 -
C-Myc调控的miRNA与肿瘤
癌基因c-MYC编码一个保守的、具有螺旋-环-螺旋及亮氨酸拉链结构的蛋白分子,它在多种癌组织中异常表达,与癌细胞的增殖、肿瘤血管生成及癌细胞转移等密切相关[1].作为转录调控因子,c-Myc能与其它辅调节因子如Max形成异源二聚体并调控上百种基因的表达.
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HPM辐照后大鼠垂体细胞Bc1-2蛋白和C-myc 蛋白表达改变
目的 检测高功率微波辐照与细胞凋亡相关基因bc1-2和C-myc蛋白表达的关系.方法 健康成年雄性SD大鼠125只,随机分为25组,每组5只.以S波段平均功率密度分别为10mW/cm2、20mW/cm2的HPM辐照实验组大鼠5、10min.照后6 h、24 h、48 h、72 h、5d取垂体组织,应用免疫组化S-P法检测bc1-2和C-myc蛋白的表达.结果 HPM辐照后,6 h组bc1-2和C-myc蛋白表达升高,24 h组两者表达高,与对照组相比差别有统计学意义(P＜0.05)(P＜0.01),其余实验组与对照组相比差别没有统计学意义(P＞0.05).结论 HPM辐照大鼠5min,促进bc1-2和C-myc蛋白的活化和表达,可能是HPM诱导凋亡损伤的机制之一.
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原癌基因c-myc内部核糖体进入序列研究进展
原癌基因c-myc被认为是具有激活和抑制双重作用的转录调节子,在细胞的增殖、分化和凋亡过程中发挥着重要的作用.人c-myc mRNA的5'-非翻译区含有一个内部核糖体进入序列(internal ribosome entry segement,IRES)元件.Chappell等发现c-myc的IRES中一个C变为U的核苷酸替换在42%的多发性骨髓瘤(multiple myeloma)患者骨髓样本中可以检出,而这种核苷酸的变化在对照样本中没有检出.带突变的c-myc的IRES比野生型的c-myc的IRES的功能要更强.表明c-myc IRES中单个的点突变足以引起内部核糖体进入从而指导的翻译起始增强,此现象代表了一种新的癌变机制[1].
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诱导多潜能干细胞研究应用新进展
诱导多潜能干细胞(induced pluripotent stem cells,iPScells)技术是21世纪干细胞领域令人瞩目和期待的新兴干细胞制造技术.2006年8月,日本东京大学的Takahashi等[1] 从胚胎干细胞相关的24个基因中,筛选出4个基因(Oct4、Sox2、c-Myc和Klf4.),将它们同时导入小鼠皮肤成纤维细胞后.将小鼠体细胞重新编程为具有类似胚胎干细胞特点,并具备向3个胚层各类型细胞分化潜能的新型细胞.
