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乳腺癌中β-catenin、cyclinD1、c-myc表达及意义
探讨β-catenin、cyclinD1、c-myc在乳腺癌中的表达及意义.方法应用免疫组化法检测119例乳腺癌,72例乳腺增生症和40例正常乳腺组织中β-catenin、cyclinD1、c-myc的表达,并分析其与乳腺癌临床病理特征的关系.结果40例正常乳腺组织中β-catenin在细胞膜中强表达,cyclinD1及c-myc阴性表达.乳腺癌β-catenin异常表达率78.15％ (93/119)明显高于乳腺增生症44.44％(32/72),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).乳腺癌cyclinD1阳性表达率57.98％( 69/119)高于乳腺增生症33.33％(24/72),组间比较差异有统计学意义(P =0.001 ＜0.01).乳腺癌c-myc阳性表达率56.30％(67/119)高于乳腺增生症27.78％(20/72),组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).β-catenin异常表达、cyclinD1的过表达与淋巴结转移相关,c-myc的过表达与肿瘤大小和淋巴结转移相关.β-catenin的异常表达与cyclinD1的表达相关,而与c-myc的表达无关.结论β-catenin异常表达是乳腺癌发生发展过程中的重要因子,这个过程可能是通过激活cyclinD1实现的.β-catenin异常表达和cyclinD1、c-myc过表达可作为评估乳腺癌转移预后的指标.
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Bcl-2家族研究进展
细胞凋亡(apoptosis)是指为维持内环境稳定,由基因控制的细胞自主的有序的死亡[1].细胞凋亡与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一件被动的过程,而是主动过程,它涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用,由死亡信号诱发的受调节的细胞死亡过程,是细胞生理性死亡的普遍形式.凋亡过程中DNA发生片段化,细胞皱缩分解成凋亡小体,被邻近细胞或巨噬细胞吞噬,不发生炎症.凋亡是多基因严格控制的过程.这些基因在种属之间非常保守,如Bcl-2家族、caspase家族、癌基因如C-myc、抑癌基因P53等[2].
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MMP-7和c-myc基因在早期食管癌中的表达
目的 探讨MMP-7和c-myc基因在食管癌发生中的作用及其相关性.方法 应用免疫组织化学S-P法检测MMP-7和c-myc基因在19例早期食管癌、20例异型增生以及10例正常食管黏膜标本中的表达.结果 MMP-7和c-myc基因在早期癌中的表达均高于正常食管黏膜( P<0.05).结论 MMP-7和c-myc基因与食管癌的发生有关,他们的变化是食管癌发生中的早期事件.
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Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4基因慢病毒载体的构建
目的 构建Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4基因慢病毒表达载体,为诱导性多能干细胞研究奠定基础.方法 将Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4基因利用Infusion技术重组构建慢病毒载体穿梭质粒pGC-FU-Oct4、pGC-FU-Sox2、pGC-FU-c-Myc、pGC-FU-Klf4,经PCR和测序后与与结构质粒pHelper1.0和包膜质粒pHeiper2.0在脂质体Lipofeetamine2000介导下共转染293T细胞包装生产慢病毒,浓缩纯化后检测滴度.结果 PCR扩增和测序结果证实成功构建Oct4、Sox2、c-Myc、Klf4的慢病毒载体并包装慢病毒,检测Oct4基因重组慢病毒、Sox2基因重组慢病毒、c-Myc基因重组慢病毒的滴度均为1×109TU/mL,Klf4基因重组慢病毒的滴度为1.9×109 TU/mL.结论 成功建立重组慢病毒载体的三质拉包装细胞系统.
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C-myc和CyclinE蛋白在前列腺腺癌中的表达及临床意义
目的：分析前列腺腺癌组织中C-myc和CyclinE的表达情况并探讨其临床意义。方法应用免疫组织化学及HE染色法检测80例前列腺腺癌组织和80例良性前列腺增生组织中C-myc和CyclinE的表达水平，并分析二者表达水平和前列腺腺癌临床病理参数的关系。结果前列腺腺癌中C-myc和CyclinE阳性率为67．5%和71．25%，良性前列腺增生组织中C-myc和CyclinE阳性率为22．50%和20%，差异均有统计学意义（P<0．05）；C-myc在前列腺腺癌的肿瘤分化程度和临床分期差异均具有统计学意义（P<0．05）， Cyclin E在前列腺腺癌的肿瘤分化程度（P<0．05），但Cyclin E在前列腺腺癌的临床分期差异无统计学意义（P>0．05）。结论C-myc和CyclinE在前列腺腺癌与良性前列腺增生中的表达差异可能是前列腺腺癌发生发展的分子基础，二者的联合检测对前列腺腺癌预后的判断有指导作用。
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肝细胞凋亡的基因调控
细胞凋亡是生物界普遍存在的一种基本生理活动,大量研究表明,细胞凋亡过程与许多细胞因子及基因密切相关.本文综述了与肝细胞凋亡有关的p53基因、C-myc基因、Fas基因、Bax基因和Bcl-2基因等.
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Pokemon和c-myc在结直肠癌中的表达及临床意义
目的 检测Pokemon和c-myc在结直肠癌、结直肠腺瘤和正常结直肠黏膜组织中的表达情况,研究结直肠癌组织中Pokemon和c-myc的表达与临床病理因素的关系.方法 收集86例结直肠癌患者肿瘤组织标本,60例结直肠腺瘤组织标本和40例正常结直肠黏膜组织标本.采用免疫组织化学法检测组织中Pokemon和c-myc蛋白表达情况,反转录聚合酶链反应检测组织中Pokemon和c-myc基因表达水平,并分析其与结直肠癌临床病理因素的关系.结果 结直肠癌组织中Pokemon和c-myc蛋白阳性表达率均明显高于结直肠腺瘤组织和正常结直肠黏膜组织[69.8％(60/86)比13.3％(8/60)和5.0％(2/40)、73.3％(63/86)比15.0％(9/60)和2.5％(1/40)],结直肠癌组织中Pokemon和c-myc基因表达水平均明显高于结直肠腺瘤组织和正常结直肠黏膜组织(0.915±0.247比0.358±0.102和0.277±0.085、1.272±0.360比0.398±0.153和0.255 ± 0.097),差异有统计学意义(P＜0.05).结直肠癌组织中Pokemon和c-myc基因的表达水平与肿瘤浸润程度、肿瘤分化程度、淋巴结转移、远处转移和Dukes分期有关,差异有统计学意义(P＜0.05),但与性别、年龄和肿瘤直径无关(P＞0.05).结论 Pokemon和c-myc在结直肠癌组织中高表达,且这种表达与结直肠癌临床病理特征有关,提示Pokemon和c-myc可作为结直肠癌患者临床治疗的评估指标.
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microRNA沉默SMYD3基因对乳腺癌细胞Wnt/β-Catenin通路及c-Myc基因影响的研究
目的 研究沉默SMYD3基因后,乳腺癌细胞MDA-MB-231中Wnt/β-catenin通路和c-Myc基因的变化,探讨其可能机制.方法 构建携带绿色荧光蛋白基因的SMYD3-microRNA真核表达质粒载体,脂质体法稳定转染MDA-MB-231细胞,实时定量PCR检测SMYD3、Wnt10b、β-catenin、c-Myc mRNA的表达.结果 流式细胞检测转染效率达到95％以上,实验组SMYD3、Wnt10b、c-Myc mRNA水平低于空白对照组(P＜0.05),β-catenin水平高于空白对照组(P＜0.05)；阴性对照组与空白对照组相比无明显变化.结论 沉默SMYD3基因可直接或通过Wnt/β-catenin通路下调c-Myc基因的表达,从而减弱肿瘤细胞的生长及侵袭转移能力,为乳腺癌的临床治疗提供了新的基因靶点.
关键词： 乳腺癌 SMYD3 Wnt/β-catenin通路 c-myc -
miRNA-145调控靶基因c-Myc抑制胃癌增殖、侵袭
目的 探索microRNA145(miR-145)对胃癌细胞增殖活性的影响,及与其靶基因c-Myc的调控关系.方法 选取人胃癌细胞株SGC-7901作为研究对象,并向细胞株内转染miR-145模拟物和miR-145阴性对照物,荧光显微镜观察、Q-PCR检测转染后细胞株miR-145的变化,并通过细胞软琼脂克隆增殖实验和MTT实验检测转染后SGC-7901细胞株的增殖能力、Transwell侵袭小室检测细胞侵袭能力.Western blot法检测转染后SGC-7901细胞株中c-Myc蛋白的表达情况.结果 转染后,miR-145模拟物组中miR-145的表达明显高于miR-145阴性对照和空白组,转染miR-145模拟物后SGC-7901细胞增殖能力显著降低(P＜0.05),c-Myc蛋白表达也明显较低(P＜0.05).结论 miR-145能通过抑制靶基因c-Myc的表达,抑制胃癌细胞的增殖与侵袭能力.总之,miR-145可能在胃癌中发挥抑癌基因的作用,是胃癌潜在的早期诊断指标和治疗靶点.
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喉鳞状细胞癌组织中HPV16/18感染与hTERT、c-myc蛋白表达的关系及意义
目的 研究喉鳞状细胞癌组织中人乳头状瘤病毒(HPV)16/18感染与端粒酶催化亚单位(hTERT)和c-myc蛋白表达的关系及意义.方法 在39例喉鳞癌组织、10例声带息肉组织中应用原位杂交法检测HPV16/18的感染情况,同时应用免疫组化法检测hTERT和c-myc蛋白的表达情况,并分析喉鳞癌组织中HPV16/18感染、hTERT和c-myc蛋白表达之间的相关性.结果 39例喉鳞癌组织中HPV16/18感染阳性表达率48.7%(19/39),hTERT、c-myc蛋白阳性表达率分别为84.6%(33/39)、82.1%(32/39).10例声带息肉组织中HPV16/18感染、hTERT蛋白均未见阳性表达,c-myc蛋白阳性表达率为10%(1/10).经统计学分析HPV16/18感染、hTERT和c-myc蛋白在喉鳞癌组织与声带息肉组织间的表达差异均有统计学意义.喉鳞癌组织中HPV16/18感染与hTERT和c-myc蛋白阳性表达之间均存在显著正相关关系.结论 喉鳞癌组织中hTERT和c-myc蛋白表达的改变可能与HPV16/18感染有关,且三者相互作用,共同影响喉鳞癌的发生、发展.这些指标综合分析可能为阐明HPV16/18的恶性转化机制以及为喉鳞癌早期诊断和基因治疗提供参考依据.
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百里醌诱导膀胱癌细胞凋亡作用机制的研究
目的 探讨百里醌对人膀胱癌细胞株BIU-87细胞凋亡的影响及对其诱导凋亡的潜在作用机制.方法 应用CCK8法检测细胞增殖活性,Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,荧光定量PCR检测基因Bcl-2、Bax、caspase-3、c-myc mRNA的表达水平,Wsetern blot法检测不同浓度百里醌作用后Bcl-2、Bax、c-myc蛋白表达水平的变化.结果 细胞增殖抑制曲线结果显示百里醌能明显抑制BIU-87细胞增殖,其24、48、72h半数抑制浓度(IC50)分别是38.75 ±0.58、34.33±1.01和32.43±0.71 μmol/L.百里醌能以剂量依赖性方式诱导膀胱癌细胞凋亡.百里醌作用于BIU-87细胞后,Bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、c-myc蛋白的表达量呈浓度依赖性降低,而caspase-3、Bax mRNA及caspase-3、Bax蛋白表达水平呈浓度依赖性递增.结论 百里醌能抑制BIU-87细胞的增殖,且能诱导BIU-87细胞的凋亡,其诱导凋亡机制可能与Bcl-2、c-myc表达水平降低及caspase-3、Bax表达水平上调有关.
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MYC的研究进展
MYC瘤基因家族(包括:c-MYC,n-MYC和l-MYC)控制一系列生物学反应,包括细胞生长、增生、分化、凋亡及转化等,在过去25年中吸引着学术界广泛持久的兴趣.Meyer N 和Pennl L Z对1981年后293篇文献的总结
[1], Eilers M和Eisenman RN对1991年以后136篇文献的综述 [2,3],介绍了MYC基因与蛋白质研究的新近进展.本文复习这几篇专论及有关文献,介绍MYC的表达、作用机制、细胞生物学功能、调控失常及其对干细胞的调控. -
三七总皂甙对血管平滑肌细胞凋亡及C-myc基因表达的影响
目的 观察PNS对体外培养的VSMC凋亡及C-myc基因表达的影响.方法 体外培养兔胸主动脉血管平滑肌细胞,在培养基中加入不同浓度的PNS,采用流式细胞仪检测和电镜观察细胞凋亡率,细胞免疫组化方法检测C-myc蛋白.结果 PNS组细胞凋亡率明显增加,电镜下呈典型细胞凋亡形态学改变.该组C-myc蛋白的表达也增加.结论 PNS可诱导VSMC的凋亡,促进C-myc基因的表达可能是其作用环节.
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雌激素受体α及其靶基因c-Myc与植入前胚
雌激素受体α(ERα)属于类固醇激素受体超家族,是细胞核中需要配体激活的转录因子,对细胞和组织的增殖、分化和发育有重要的调节作用.c-Myc是ERα目的 基因,属于Myc基因家族,是一种核蛋白类的原癌基因.ERα调控着c-Myc的表达,而c-Myc的表达变化也影响着ERα的功能发挥,彼此之间存在关联.它们在哺乳动物植入前胚中呈阶段特异性表达,在植入前胚发育中发挥一定作用.
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microRNA-34a与非小细胞肺癌的关系及其可能调节机制
目的 探讨miRNA-34a在非小细胞肺癌发生中的作用及其可能机制.方法 选取56例经病理诊断确诊为非小细胞肺癌患者的癌组织及癌旁组织,RT-PCR法测定miRNA-34a及c-myc mRNA的表达水平,免疫组织化学法检测癌组织及癌旁组织的P53蛋白及c-myc蛋白的表达水平.结果 癌组织的miRNA-34a的表达水平低于癌旁组织,c-myc mRNA表达及c-myc、P53蛋白表达阳性率高于癌旁组织(P < 0.05).miRNA-34a与c-myc mRNA表达水平呈负相关关系(P < 0.05).结论 miRNA-34a对非小细胞肺癌的发生具有一定的调节作用,可能是非小细胞肺癌发生的重要环节,miRNA-34a主要是通过与c-myc的结合而发挥其调节作用.
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β-catenin/c-myc在结肠癌组织中的表达及其临床意义
目的 研究结肠癌、腺瘤和相应癌旁正常结肠粘膜组织中β-catenin、c-myc、表达及其临床意义.方法 取85例结肠癌、18例结肠腺瘤和9例癌旁结肠粘膜组织分别制成72点和104点两块组织芯片,采用免疫组织化学法检测结肠组织芯片中β-catenin、c-myc的表达.结果 β-catenin及c-myc在结肠癌、结肠腺瘤和正常结肠粘膜组织中的表达差异显著(P=0.034,P=0.003),且β-catenin与c-myc的表达呈正相关(r=0.483,P=0.000),β-catenin、c-myc高表达的大肠癌表现为组织分化程度高,临床分期较低且不易转移.结论 β-catenin及c-myc异常表达可能是结肠癌发生的早期事件,但在大肠癌发展中的作用有待于进一步的研究.
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地尔硫卓对增殖血管平滑肌细胞的原癌基因表达的影响
目的 观察地尔硫卓(Dil)对增殖血管平滑肌细胞(VSMC)的原癌基因c-myc、c-fos、c-jun和ras mRNA表达的影响.方法 将组织贴块法培养的大鼠胸主动脉VSMC随机分为5组,即空白组、模型组和Dil 1、2、3组(浓度分别为10-5、10-6、10-7 mol/L),应用MTF检测增殖能力,用流式细胞术检测VSMC的增殖指数,用rt-PCR检测c-myc、c-fos、c-jun和ras mRNA的表达.结果 与模型组比较各浓度Dil都能抑制VSMC增殖,PI值均显著下降(各组PI值分别为21.53±1.72、28.63±0.96、15.95±0.37、19.28±0.94、20.33±0.67;P＜0.05);Dil 1、2组c-myc、c-fos、c-jun mRNA的表达显著减少(模型组和Dil 1、2组的c-myc/GAPDH值分别为2.454±0.03、1.509±0.05、1.660±0.04,c-fos/GAPDH值分别为0.0046±0.0004、0.0023±0.0003、0.0038±0.0005,c-jun/GAPDH值分别为1.950±0.03、1.077±0.03、1.725±0.03;P＜0.05),ras mRNA的表达显著增加(模型组和Dill、2组的ras/GAPDH值分别为1.941+0.03、3.811±0.02、2.501±0.02;P＜0.05).结论 Dil抑制VSMC增殖机制可能与下调原癌基因c-myc、c-fos、c-jan的表达和上调ras的表达有关.
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Pu27下调c-myc基因表达抑制SW480结肠癌细胞增殖
目的 探讨外源性Pu27序列对SW480结肠癌细胞的作用.方法 设立空白组、Pu27实验组和MutPu27对照组,观察药物摄取,c-myc基因表达,细胞增殖和凋亡情况.结果 Pu27以非转染方式进入细胞,下调c-myc基因表达,抑制细胞增殖促进凋亡.结论 Pu27具有选择性抗肿瘤作用.
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Ki-67、FHIT、c-myc、nm23-H1与肿瘤的研究进展
肿瘤的发生是一个多基因、多因素参与的过程,原癌基因的异常和结构改变以及抑癌基因的失活与突变,可导致细胞癌变.肿瘤增殖抗原Ki-67可反映肿瘤细胞的增殖活性,从而判断肿瘤的恶性程度.c-myc是作为促进细胞分裂的基因和决定细胞从G0/G1期进入S期的"开关",其编码的蛋白介导细胞外的生物信号向细胞核内传递,与细胞增殖分化及癌变有密切关系.
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土荆皮酸对人卵巢癌细胞端粒酶活性及有关基因的影响
目的 探讨土荆皮酸(PAB)对人卵巢癌细胞株A 2780细胞端粒酶活性的影响及其机制,为开发新的治疗及预防卵巢癌的天然化合物提供基础.方法 采用改良的端粒重复扩增(TRAP)-ELISA方法检测土荆皮酸对A 2780细胞端粒酶活性的影响.半定量RT-PCR方法检测PAB作用后A 2780细胞端粒酶逆转录酶(hTERT)及c-myc原癌基因tuRNA的表达水平.结果 (1)PAB对A 2780细胞增殖珠抑制呈剂量依赖效应,IC50为5μmol·L-1;(2)端粒酶活性经过PAB处理后呈现明显的下降趋势,且具有时间一效应关系,培养48h后,端粒酶活性受到显著抑制;(3)hffERT mRNA、c-myc mRNA表达量在5μmol·L-1PAB作用48 h后下降显著,较对照组分别下降了44.3%和53.4%(P＜0.05).结论 土荆皮酸可通过下调hTERT基因转录抑制A 2780 细胞的端粒酶活性,PAB很有可能是一种新的治疗并预防卵巢癌的天然化合物.
