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ACTD处理对旁观者V79细胞ROS和细胞色素C分布的影响
目的 观察放线菌素D(actinomycin D,ACTD)处理V79靶细胞获得的条件培养液(conditioned medium,CM)对V79旁观者细胞ROS水平和细胞色素C(Cytochorome C,Cyt C)分布的影响,以研究ACTD诱导旁观者效应发生的可能机制.方法 4.0 mg/L ACTD处理V79靶细胞1h,磷酸盐缓冲液(PBS)洗3次,加入新鲜培养液开始计时,分别在4、8、12和24 h获取靶细胞条件培养液CM.用不同时段CM培养正常V79细胞24 h后,流式细胞仪观察旁观者细胞ROS水平；比色法测定胞浆和线粒体细胞色素C含量.结果 CM处理组旁观者细胞ROS水平均高于对照组,随着时段的延后,ROS水平逐渐降低(P＜0.01),24 h又增加(P＜0.01).对照组线粒体内Cyt C含量高,在各CM处理组旁观者细胞线粒体Cyt C含量均有不同程度下降,4hCM组含量低,随着时段延后,线粒体Cyt C含量增加,但没达到对照组水平,24 h又趋下降.胞浆内Cyt C含量变化趋势与之相反,对照组Cyt C含量低,CM处理组胞浆Cyt C含量增加,4h高随后下降,24 h又明显增加.结论 ACTD诱导旁观者效应可能通过靶细胞的CM影响旁观者细胞ROS的产生,并造成细胞色素C从线粒体释放而引起的.
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放线菌素D对V79靶细胞和旁观者细胞凋亡的影响
目的 用放线菌素D( actinomycin D,ACTD)处理V79细胞后,获取处理后不同时段去细胞培养液( conditioned medium,CM)培养细胞,观察ACTD对靶细胞和旁观者细胞的细胞活力和凋亡的影响,研究ACTD能否诱导旁观者效应的发生,为研究化学物所致的旁观者效应及其机制提供实验依据.方法 用不同剂量ACTD(0、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2和6.4 μmol/L)处理V79靶细胞1和4h；选择3.2 μmol/L ACTD作用1h开始计时,分别在4、8、12和24h取靶细胞去细胞培养液(CM),培养正常细胞24 h后,进行旁观者效应的观察.MTT法测定细胞活力；流式细胞仪检测细胞凋亡、坏死率.结果 随着ACTD剂量的增加,靶细胞的活力下降,存在明显的剂量-效应关系(P＜0.05).3.2 μmol/L作用1h细胞活力接近50％且稳定.凋亡率随剂量增加而增加,而作用4h各剂量组凋亡率下降坏死率升高,考虑到足够高的凋亡率又避免损失过多的旁观者因子,故选择3.2 μmol/L作用1h作为处理因素来获取CM.旁观者细胞存活率随着时段的延后增加而凋亡率逐渐下降(P＜0.05),在24 h时段均有一个反弹,但均以4hCM诱导的旁观者效应强.旁观者细胞主要死亡类型是凋亡.结论 ACTD可以诱导旁观者效应的发生,4h无细胞培养液(CM)诱导旁观者细胞损伤的作用强.旁观者细胞死亡以凋亡为主.
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EMA/CO方案治疗极高危妊娠滋养细胞肿瘤24例临床分析
目的 探讨依托泊苷+甲氨蝶呤+放线菌素D(EMA)/环磷酰胺+长春新碱(CO)方案治疗极高危妊娠滋养细胞肿瘤(GTN)的疗效与副反应.方法 收集2001年1月-2015年12月浙江大学医学院附属妇产科医院收治的采用EMA/CO方案化疗、国际妇产科联盟(FIGO,2000年)预后评分≥12分和(或)一线化疗失败的合并脑、肝或广泛转移的极高危GTN患者共24例,随访至2017年12月31日,回顾性分析纳入患者的临床资料,评价EMA/CO方案治疗极高危GTN的疗效与副反应.结果 24例极高危GTN患者的预后评分均≥12分(12 ～ 18分),中位预后评分为13分.其中,初次化疗者20例(83％,20/24),有化疗失败史者4例(17％,4/24);伴肝脑转移者7例(29％,7/24),无肝脑转移者17例(71％,17/24).24例患者接受EMMCO方案化疗共167个疗程,平均7.0个疗程.其中,16例获完全缓解,完全缓解率为67％ (16/24);耐药8例,耐药率为33％(8/24).16例获完全缓解的患者中,6例单纯采用EMA/CO方案化疗,10例在EMS/CO方案化疗基础上联合手术治疗.8例EMA/CO方案耐药的患者中,5例改用EMA/依托泊苷+顺铂(EP)方案并有3例获得缓解,1例改用甲氨蝶呤+放线菌素D+环磷酰胺(MAC)方案获得缓解,2例因经济原因放弃治疗.EMA/CO方案化疗的主要副反应为Ⅲ～Ⅳ度中性粒细胞减少、血红蛋白含量降低、脱发,发生率分别为21.6％(36/167)、96.4％(161/167)、60.5％(101/167).24例极高危GTN患者中,4例死亡(均为耐药患者),达完全缓解的20例患者在随访期内无一例复发,也无一例发生继发性肿瘤.结论 EMA/CO方案治疗极高危GTN有效且安全,可作为治疗极高危GTN的选择方法之一.
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放线菌素D引起HEP G2细胞的核仁蛋白移位
目的:观察放线菌素D作用下 HEP G2细胞中与增殖相关的核仁蛋白B23(nucleophosmin or NPM, numatrin,NO38)定位和表达水平的改变,并探讨其可能机制和意义.方法:应用低浓度的放线菌素D处理HEP G2细胞,采用流式细胞仪技术、免疫印迹、免疫荧光、双向电泳及免疫共沉淀等实验方法检测HEP G2生长周期、B23蛋白表达水平及其定位、B23的等电点及磷酸化状态变化.结果:放线菌素D处理后,HEP G2细胞出现生长抑制,细胞周期阻滞于S/G2期;B23蛋白表达量没有变化,但定位改变,即从核仁移位到核浆,撤药后,B23又从核浆回到核仁上;B23在加药前后未检测到等电点和磷酸化状态改变.结论:低浓度放线菌素D抑制HEP G2细胞生长、阻滞细胞在 S/G2 期并引起可逆性的B23蛋白移位,而B23蛋白的表达量及磷酸化水平没有改变,这些实验结果对肿瘤药物治疗及分子肿瘤学研究可提供参考的研究模型.
关键词： nucleophosmin/B23 放线菌素D 细胞周期 磷酸化 -
放线菌素D阴道生物黏附片的研制
目的:研制一种持续作用时间长,毒副作用小的放线菌素D阴道生物黏附片.方法:以放线菌素D为主药,卡波姆934(CP934)、羟丙基纤维素(HPC)、乳糖、酸碱产气系统(碳酸氢钠和枸橼酸)为辅料.采用正交设计试验制备了不同处方的放线菌素D阴道生物黏附片.同时用自制黏附力测定装置测定了黏附片的黏附力;用桨法测定了体外释药速率.结果:优处方为CP934∶HPC=2∶3,乳糖用量20%,酸碱产气系统用量5%.结论:本制剂工艺简单、可行,可通过调节处方配比,获得生物黏附力和体外释药均较理想的处方.
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载纳米羟基磷灰石放线菌素D缓释微球骨水泥的制备
目的:研制一种含药物微球的可塑形骨水泥并了解其载药和释药特征.方法:载药骨水泥的制备分4步进行:首先制备出载药的纳米羟基磷灰石(nano-HA),然后将其与药物放线菌素D(Act-D)混合,以此混合物为基础制备出纳米羟基磷灰石-聚羟基丁酸戊酯/聚乙二醇-放线菌素D(nano-HA-PHBV/PEG-Act-D)缓释微球,后将其与胶原等混合制成可塑形骨水泥.测定纳米羟基磷灰石、载药微球和骨水泥的表征、载药量及体外药物释放.结果:X射线衍射法对nano-HA进行晶粒度分析,图形显示为HA特征性峰值,其中未出现其他杂质干扰峰.在透射电镜下可见nano-HA为纳米相晶体颗粒,平均为20～60 nm,nano-HA-Act-D大小在100～300 nm左右,nano-HA-PHBV/PEG-Act-D微球透射结构为PHBV/PEG膜包裹nano-HA-Act-D形成微球.扫描电镜观察:制备的微球呈白色,形态大小均匀规整,微球表面形态一致,表面为多孔呈皱缩结构.药物Act-D均能从药物微球和载药骨水泥中向PBS液中缓慢扩散,具有明显缓释作用.结论:载nano-HA-PHBV/PEG-Act-D微球的可塑形骨水泥制作工艺简单,对药物有较强承载和缓释能力,可作为局部肿瘤切除术后填充骨缺损并防止局部复发的良好载药材料.
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放线菌素D联合甲氨蝶呤及甲氨蝶呤单药治疗低危妊娠滋养细胞肿瘤的前瞻性研究
目的 比较放线菌素D(ACT-D)联合甲氨蝶呤(MTⅨ)及MTX单药治疗低危型滋养细胞肿瘤(low risk gestational trophoblastic neoplasia,LR-GTN)的疗效及安全性.方法 采用前瞻性随机对照研究,选择2014年1月至2017年1月就诊于北京妇产医院的LR-GTN患者,分别给予ACT-D+MTX及MTX化疗,观察疗效、不良反应、疗程数等指标.结果 ACT-D+MTX联合化疗较MTX单药化疗有效率更高(96.0％ vs.83.7％,P=0.025);呕吐反应较MTX组严重(4.2％vs.0.9％,P=0.028),其他毒副反应差异无统计学意义,但其降低β-HCG速度更快,平均治疗疗程数更少(P=0.001),在FIGO≥5分的LR-GTN中耐药率低.结论 ACT-D+MTX联合化疗可作为FIGO≥5分LR-GTN患者治疗的优先选择.
关键词： 放线菌素D 甲氨蝶呤 低危妊娠滋养细胞肿瘤 前瞻性研究 -
放线菌素D单日冲击疗法治疗低危妊娠滋养细胞肿瘤
目的 探讨放线菌素D(Actinomycin D,Act-D)单日冲击疗法用于低危妊娠滋养细胞肿瘤(low-risk gesta-tional trophoblastic neoplasia,LRGTN)患者的疗效及安全性.方法 回顾性分析2012年1月至2015年10月北京协和医院95例接受Act-D单日冲击化疗方案治疗的LRGTN患者临床资料,对不同临床特征的疗效进行统计学分析,随诊血清人绒毛膜促性腺激素(β-human chorionic gonadotropin,β-hCG)水平评价治疗效果,并根据美国国家癌症研究所-不良事件通用术语标准评估化疗毒副反应的严重程度.结果 95例患者中,79例经Act-D单日冲击疗法治疗后达到血清学完全缓解,完全缓解率83.2%(79/95),总疗程平均(4.4±1.3)程(1~8程),不同临床特征之间完全缓解率差异无统计学意义(P>0.05);16例患者因无效或耐药更改联合化疗方案后均达到血清学完全缓解.所有患者严重毒副反应发生率仅1.1%(1/95).患者病情完全缓解后平均随诊(11.6±9.0)个月,3例复发,复发率3.8%.结论 Act-D单日冲击化疗方案用于治疗LRGTN安全有效,且具备简便、 耐受性好等优点,可作为LRGTN一线化疗方案.
关键词： 低危妊娠滋养细胞肿瘤 放线菌素D 化疗 -
放线菌素 D单药冲击量治疗低危妊娠滋养层瘤形成44例疗效分析
目的：探讨单药放线菌素D( Dactinomycin,ACTD)静脉冲击化疗用于治疗低危妊娠滋养层瘤形成( gestational trophoblastic neoplasia, GTN)的有效性及安全性。方法回顾性分析2012年1月至2013年12月本院收治的44例接受单药ACTD冲击化疗的低危GTN患者的临床资料,采用SPSS 12.0统计学分析软件分析临床资料的特征,随诊血清β绒毛膜促性腺激素水平评价治疗效果,根据WHO化疗药物毒性反应分度标准评估化疗不良反应严重程度。结果44例患者中,34例单药ACTD化疗有效,10例无效,总体有效率为78%(34/44)。对无效的患者改为多药联合化疗(氟尿嘧啶、长春新碱、ACTD、依托泊苷等)后终均获得完全缓解。结论单药ACTD静脉冲击化疗用于低危GTN患者治疗的有效率高,不良反应轻微,用药安全、经济、方便,可以考虑作为低危GTN患者的一线治疗药物。
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放线菌素D诱导V79细胞凋亡模型的建立
目的 确定RNA合成抑制剂——放线菌素D(actinomycin D,ACTD)诱发V79细胞凋亡的适作用浓度和时间,建立细胞凋亡模型.方法 采用不同剂量(0～8.0 mg/L)的ACTD染毒V79细胞不同时间(0.5～4 h).采用MTT法检测细胞活力；采用流式细胞仪法分析细胞凋亡和坏死率.结果 各剂量ACTD染毒不同时间后V79细胞活力均下降(P＜0.05).与染毒0.5 h比较,在染毒1h后仅0.25、1、2、8 mg/L ACTD染毒V79细胞活力下降,在染毒2h后0.25、1、2、4、8 mg/L ACTD染毒V79细胞活力下降僻＜0.05),在染毒4h后各剂量ACTD染毒V79细胞活力均下降(P＜0.05).各剂量ACTD染毒不同时间后V79细胞凋亡率均升高(P＜0.05)；与染毒0.5 h比较,各剂量ACTD染毒1h以及0.25、0.5、1、2 mg/L ACTD染毒2、4h后V79细胞凋亡率均升高(P＜0.05),4 mg/L ACTD染毒4h后V79细胞凋亡率下降(P＜0.05).与对照组比较,0.25、2mg/LACTD染毒0.5 h,1、2、4 mg/L ACTD染毒2h以及各剂量ACTD染毒4h后V79细胞坏死率均升高(P＜0.05)；与染毒0.5 h比较,2 mg/L ACTD染毒1h后V79细胞坏死率下降(R0.05),1、4 mg/LACTD染毒2h以及0.5、1、2、4 mg/L ACTD染毒4h后V79细胞坏死率均升高(P＞0.05).结论 ACTD诱发V79细胞凋亡的适剂量为4 mg/L,佳作用时间为1h.
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ACTD的CM对旁观者V79细胞△ψm和胞质内细胞色素C的影响
目的 观察放线菌素D (actinomycin D,ACTD)处理中国仓鼠成纤维靶细胞(the Chinese hamster fibroblast V79-C3 cell line,V79细胞)获得的条件培养液(conditioned medium,CM)对V79旁观者细胞线粒体膜电位(△ψm)和胞质内细胞色素C(cytochrome C,Cyt C)含量的影响,以研究ACTD诱导旁观者效应发生的可能机制.方法 用4.0 mg/L ACTD处理V79靶细胞1h,磷酸盐缓冲液(phosphate buffer solution,PBS)漂洗3次,加入新鲜培养液开始计时,分别在第4、8、12和24 h获取靶细胞条件培养液CM.不同时段CM培养正常V79细胞24 h后,采用罗丹明123(Rhodamine 123,Rh123)荧光染色流式细胞仪法检测旁观者细胞的线粒体膜电位(△ψm);比色法测定胞质内Cyt C的含量.结果 各CM处理组旁观者细胞△ψm均比对照组下降(P＜0.01).随着时段的延后,△ψm平均荧光强度在逐渐增加,24 h又减少(P＜0.01).胞质内Cyt C含量以对照组低,CM处理组胞质内Cyt C含量增加(P＜0.01),4h高,随后下降,24 h又明显增加(P＜0.01).结论 ACTD诱导旁观者效应可能通过靶细胞的CM影响旁观者细胞线粒体膜电位下降和胞质内Cyt C含量增加,进而引起旁观者细胞凋亡.
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含氟脲苷的多药联合化疗方案对妊娠滋养细胞肿瘤疗效评估研究
目的 探讨FEV(氟脲苷+依托泊苷+长春新碱)和FMEV(氟脲苷+甲氨蝶呤+依托泊苷+长春新碱)方案替代常用的FAV(氟脲苷+放线菌素D+长春新碱)及FAEV(氟脲苷+放线菌素D+依托泊苷+长春新碱)方案治疗妊娠滋养细胞肿瘤(GTN)的可行性.方法 回顾性分析2015年8月至2016年3月在北京协和医院接受初次化疗方案为FEV或FAV(各12例)及FMEV或FAEV(各14例)的GTN患者的临床资料,两两比较FEV和FAV方案及FMEV和FAEV方案的疗效及副反应.结果 FEV和FAV组完全缓解(CR)率分别为91.7％和100％(P=0.86),耐药率8.3％和0(P=0.15),严重副反应2例和0例.FMEV和FAEV纽CR率分别为78,6％和92.9％(P=0.48),耐药率21,4％和7.1％(P=0.28).严重副反应8例和3例.结论 FEV和FMEV方案作为FAV和FAEV方案的替代方案在临床具一定的可行性.
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内质网应激激活与依托泊甙和放线菌素D耐药绒癌相关性研究
目的 探讨内质网应激激活与拓扑异构酶Ⅱα介导的依托泊甙( etoposide,VP16)和放线菌素D(actinomycin-D,Act-D)耐药绒癌的关系.方法 采用间断诱导法诱导人绒癌细胞系JEG-3,分别建立绒癌ActD耐药细胞系JEG-3/ActDB1和VP16耐药细胞系JEG-3/VPC1.细胞计数法(cell counting kit-8,CCK-8)观察敏感细胞和耐药细胞的生长增殖规律和耐药指数；流式细胞仪检测细胞周期比例和染色体倍性变化；荧光定量PCR技术分别检测两种不同药物诱导的JEG-3耐药株中拓扑异构酶Ⅱα(TopoⅡα)和内质网应激(ERS)各个通路相关的基因mRNA的表达水平.结果 (1)成功建立了绒癌耐药细胞系JEG-3/ActDB1和JEG-3/VPC1.其耐药指数分别为50.64±10.68和65.87±3.19.耐药株生长速度均较亲本细胞减慢,三者的染色体倍性差异无统计学意义.(2)在两种不同的耐药株中,TopoⅡα的表达水平均明显低于亲本细胞,而与ERS各个通路相关基因均有不同程度的激活.结论 成功建立了针对ActD和VP16耐药的绒癌细胞系JEG-3/ActDB1和JEG-3/VPC1.内质网应激激活可能参与绒癌耐药的发生.
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放线菌素D和替尼泊甙对大鼠胶质瘤细胞增殖影响的实验研究
目的 研究放线菌素D(Actinomycin D,ACTD)和替尼泊甙(Teniposide,VM-26)对大鼠胶质瘤细胞增殖的影响.方法 应用免疫细胞化学方法,观察C6细胞经不同剂量ACTD和VM-26作用48 h后PCNA、CyclinD1表达的改变,FCM法分析细胞凋亡;流式细胞术分析细胞周期变化,3H-TdR掺入法分析细胞增殖.结果 对照组PCNA和CyclinD1均为强阳性;经放线菌素与VM-26作用后,PCNA和CyclinD1表达均受到显著的抑制,尤以放线菌素D组效果佳,与对照组比较差别显著,FCM法发现C6组几乎没有凋亡细胞,高浓度的ACTD和VM-26组的凋亡率明显增加(X2=63.714,P＜0.01);流式细胞分析发现ACTD和VM26组S期指数较对照细胞明显减少,3H-TdR掺入法发现与C6组比较,ACTD和VM-26组48 h存活率均明显下降,且两者之间存活率也有明显差异(x2=52.223,P＜0.01);以ACTD组下降显著.结论 放线菌素D可显著抑制胶质瘤细胞恶性增殖并诱导细胞凋亡,可以成为胶质瘤化疗的一种新策略,值得进一步进行体内实验.
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放线菌素D产生菌浅藤黄链霉菌N45诱变育种研究
用紫外线诱变处理放线菌素D产生菌浅藤黄链霉菌N45,结合缬氨酸耐性变种的筛选,使菌种的发酵单位提高2倍,其发酵液经分离纯化获结晶粉,用HPLC检测放线菌素D含量达95%.
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弓形虫速殖子感染对HeLa细胞凋亡的影响
目的:探讨不同数量弓形虫速殖子感染对HeLa细胞凋亡的影响.方法:24孔板培养HeLa细胞16 h,各孔接种不同数量弓形虫速殖子继续培养4h,在培养液中加入终质量浓度为0.5 μg/mL放线菌素D诱导凋亡,于加放线菌素D后8、12、24、36 h收集细胞,采用Hoeehst 33258染色法和Annexin V-FITC/PI细胞凋亡检测试剂盒检测细胞凋亡率.结果:当虫体量/细胞量(MOI)≤1时,弓形虫感染表现为抑制放线菌素D诱导的HeLa细胞凋亡;随着虫体数量增加(MOI＞1)和感染时间延长(≥24 h),虫体感染则表现为促进HeLa细胞凋亡.结论:弓形虫感染可影响体外培养的HeLa细胞的凋亡,影响程度与感染虫体数量相关.
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细胞内p53蛋白LC-MS/MS定量方法及其应用
建立细胞样品中p53蛋白的LC-MS/MS定量方法,应用该定量方法测定放线菌素D作用下细胞中p53表达量的变化.采用免疫沉淀法提取细胞样品中的p53蛋白,对提取后的样品进行酶解,基于肽图分析选择特异性肽段VEY-LDDR(m/z 455.22+-681.21+)作为定量肽段,设计合成肽段VEYIEDR(m/z 462.12+-695.21+)作为内标肽段,建立该肽段的LC-MS/MS定量方法,通过该肽段表征p53蛋白的量；应用该质谱定量方法对放线菌素D给药后的HCT116细胞中的p53蛋白的表达量进行测定.p53蛋白质谱定量方法学考证表明,方法的线性良好(R2 =0.999 3),范围2.2～112.3 pmol/mL；专属性好,基质中无干扰成分,批内批间精密度及稳定性均符合生物样品的测定要求；放线菌素D给药后细胞中p53蛋白的表达量呈给药浓度与给药时间依赖性增加.建立的细胞样品中p53蛋白的LC-MS/MS定量方法可以准确的测定细胞内的p53蛋白表达量.
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实时荧光定量分析SK-N-SH细胞中β-actin mRNA的半衰期
目的:探讨和分析SK-N-SH细胞中β-actin mRNA的半衰期.方法:建立包含β-actin基因片断的pMD-T载体的梯度稀释曲线,应用VIC标记的Taqman-MGB探针进行检测,用Opticon2.02软件分析结果.以不同浓度和不同时间的放线菌素D阻断SK-N-SH细胞转录,提取总RNA并予荧光定量RT-PCR检测β-actin mRNA.结果:SK-N-SH细胞中β-actin mRNA的半衰期为4 h.与未处理组相比,4 h组β-actin的拷贝数差异有显著性(P＜0.05),12 h和24 h组β-actin拷贝数差异有极显著性(P＜0.01).不同浓度之间放线菌素D对β-actin拷贝数的影响差异不大(P＞0.05).结论:应用实时荧光定量RT-PCR,通过比较mRNA与总RNA的拷贝数,建立了一种准确方便地检测mRNA衰减的方法.同时β-actin不适合做放线菌素D处理实验中的内参照.
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甲氨蝶呤联合亚叶酸钙与放线菌素D在低危妊娠滋养细胞肿瘤中的疗效与安全性
目的 探讨甲氨蝶呤(MTX)+亚叶酸钙(CF)与放线菌素D(Act-D)两种方案在低危滋养细胞肿瘤中临床疗效与安全性.方法 60例低危滋养细胞肿瘤患者随机分为MTX+CF组28例和Act-D组32例,比较两组的治愈率、疗程数、不良反应等情况.结果 两组治愈率和β-HCG转阴疗程数差异无统计学意义(P>0.05),不良反应两组骨髓抑制、恶心呕吐及口腔溃疡MTX+CF组均低于Act-D组(P<0.01),肝功能损伤情况两组差异无统计学意义(P>0.05).结论 MTX+CF方案治疗低危妊娠滋养细胞肿瘤化疗敏感、治愈率高、不良反应发生率低、耐受性更好,在初次治疗上有较高的临床价值,MTX+CF方案耐药后行Act-D方案治疗仍有较好的疗效,可作为MTX+CF初治失败后的补救化疗方案.
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海洋来源放线菌Streptomyces parvulus OUCMDZ-2554产放线菌素D的发酵条件优化
目的 对海洋来源放线菌Streptomyces parvulus OUCMDZ-2554产放线菌素D的发酵条件进行优化,提高放线菌素D的产量.方法 对培养基的组成、种龄、装液量、pH、盐度和发酵时间等条件的研究,通过单因素和正交试验,选择优发酵条件;并通过波谱分析及其理化性质确定放线菌素D结构.结果 佳培养基为:K2HPO4 1.5 g、MgSO40.5 g、酵母浸膏5 g、可溶性淀粉22.5g、陈海水1 000 mL;佳发酵条件:装液量150/500mL(体积分数)、种龄4d、盐度3％、起始pH=7.5、摇床(180 rpm)发酵12d.结论 以佳发酵条件发酵,优化后放线菌素D的产量为优化前的3.6倍,达到364mg/L.
