首页 > 文献资料
-
D-青霉胺和二巯丙磺酸钠对汞致大鼠肾毒性的影响
目的研究预投D-青霉胺(D-penicillamine,DPA)和二巯丙磺酸钠(2,3-Dimercato-1-Propanesulfonate,DMPS)对汞致急性肾毒性的保护作用及其机制.方法48只Wistar大鼠随机分成6组.第1组以5mL/kg体重皮下注射质量分数为0.9%的氯化钠溶液,第2、3和4组分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg/kgHgCl2溶液.第5、6组大鼠分别腹腔注射200μmoLDMPS和200μmoLDPA,2h后再投与2.5mg/kgHgCl2溶液.染毒12h后,收集12h尿样,测定尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)和尿碱性磷酸酶(ALP)活力、尿蛋白和尿汞含量.染毒48h后,切取肾脏和肝脏,分别测定肾脏和肝脏中的丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、肝脏汞和肾脏汞含量.结果DMPS显著降低NAG和ALP活力和尿蛋白含量;DPA明显降低NAG活力和尿蛋白含量,对ALP没有影响.DMPS显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响.DMPS和DPA两干预组在肾脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2.5mg/kg染汞组,差异有显著性.DPA能显著降低肾脏汞含量.结论DMPS比DPA更能有效地保护肾功能.DMPS会显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,而DPA则没有影响.DMPS和DPA能明显减少肾脏GSH和GSH-Px的耗竭.DPA会减少汞在肾脏的蓄积量,引起汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布.
-
BSO、GSH、维生素C和DMPS对汞急性肾毒性的影响
目的探讨1次染汞的肾毒作用并观察2-氨基4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞急性肾毒性的影响.
-
BSO、GSH、VC和DMPS对汞肾毒性影响的实验研究
目的探讨一次染汞的肾脏毒性作用并观察2-氨基-4-(S-丁基磺酰亚氨)丁酸(BSO)、还原型谷胱甘肽(GSH)、维生素C(VC)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)预处理对汞肾脏毒性的影响.方法Wistar大鼠64只,随机分成8组.第1组为对照组,第2～4组为低、中、高剂量染汞组,分别皮下注射0.75、1.5和2.5mg/kg的氯化汞溶液,第5～8组为预处理干预组.BSO预处理组先腹腔注射BSO 0.5mmol/kg bw,4h后皮下注射0.75mg/kg HgCl2溶液.其他3个预处理组中,先分别腹腔注射GSH 3mmol/g,VC 4mmol/kg或DMPS 200μmol/kg bw,2h后皮下注射2.5mg/kg HgCl2溶液.注射容量均为5ml/kg bw.对照组皮下注射生理盐水.注射12h后收集大鼠12h尿液,采集血液,分离血清,切取肝脏和肾皮质样品.测定肝脏、肾皮质和尿中汞含量;尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白,血清尿素氮(BUN)含量.结果染汞后肝、肾皮质和尿汞含量随染汞剂量加大而逐渐增加.肾皮质汞含量有明显的剂量-效应关系,高剂量组肝汞含量显著高于中低剂量组和对照组.中高剂量组尿汞含量显著高于对照组.BSO预处理组和单纯0.75mg/kg HgCl2组比,使肝汞含量增加,肾皮质和尿汞含量降低.GSH、VC和DMPS预处理组肝汞含量显著低于单纯2.5mg/kg HgCl2组.尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量随染汞剂量加大而升高,且2.5mg/kg HgCl2组显著高于对照组、0.75和1.5mg/kgHgCl2组.BSO预处理组尿NAG、ALP活性和尿蛋白、BUN含量显著高于单纯0.75mg/kgHgCl2组和对照组.GSH、VC和DMPS预处理组和单纯2.5mg/kgHgCl2组相比,尿NAG、ALP、LDH活性和尿蛋白、BUN含量显著降低.结论随着染汞剂量增加,肝脏、肾皮质和尿汞含量也增加.BSO预处理可增强汞的肾脏毒性作用,而GSH、VC和DMPS预处理则对汞的肾脏毒性具有一定的拮抗作用.
-
二巯基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒的疗效观察
资料与方法2004年3月～2008年12月收治急性毒鼠强中毒患者56例,男30例,女26例.农村44例,城市12例.年龄<15岁9例,15～60岁38例,>60岁9例,按刘仁树[1]分型法,轻度中毒18例,中度中毒21例,重度中毒17例.部分病例能够提供明确的毒鼠强中毒史,对不明确中毒疑及此类灭鼠药中毒者,取血液或胃内容物行毒物分析而确诊.
-
肝豆汤联合DMPS驱铜治疗对Wilson病湿热内蕴型认知功能障碍的影响
目的:探讨肝豆汤联合二巯基丙磺酸钠(DMPS)治疗对湿热内蕴型肝豆状核变性患者的认知功能障碍影响.方法:回顾性分析湿热内蕴型肝豆状核变性患者85例,其中治疗组45例,对照组40例,其中治疗组给予中药肝豆汤联合二巯基丙磺酸钠治疗,对照组为单独应用二巯基丙磺酸钠治疗的患者;治疗共进行4个疗程,每个疗程为8d,DMPS驱铜治疗6d后间歇休息2d,在治疗前后分别进行蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评定,并检测认知功能相关指标血清超氧化物歧化酶(SOD),同型半胱胺酸(Hcy)水平的变化,观察24 h尿铜的改变,并检测肝功能、肾功能、白细胞、血小板等相关安全性指标.结果:两组患者在治疗后,MoCA评分总分较本组治疗前均明显改善,其中以治疗组改善为明显;治疗后两组间子项目的评分比较,其中视空间与执行功能、注意力治疗组改善显著优于对照组(P＜0.05);两组血清学指标SOD水平组均改善明显,治疗组显著优于对照组(P＜0.05),治疗后Hcy水平治疗组明显改善(P＜0.05),对照组无明显变化;两组驱铜效果均较为显著(P＜0.01),两组组间对比,治疗组优于对照组(P＜0.05).结论:肝豆汤联合二巯基丙磺酸钠可显著改善Willson病认知功能,血清SOD,Hcy水平显著改善,驱铜效果明显,不良反应轻微,安全有效.
-
肝豆汤联合二巯基丙磺酸钠对湿热内蕴型肝豆状核变性患者的影响
目的:探讨肝豆汤联合二巯基丙磺酸钠治疗对湿热内蕴型肝豆状核变性患者的安全性及疗效性的影响.方法:回顾性分析湿热内蕴型肝豆状核变性患者245例,其中治疗组125例,对照组120例,治疗组为中药肝豆汤联合二巯基丙磺酸钠治疗,对照组选择单独应用二巯基丙磺酸钠治疗;在治疗前、治疗后分别进行globleassessment scale (GAS)评分,并观察24 h尿铜、肝功能、肾功能、白细胞、血小板等指标.结果:两组患者在治疗后,GAS评分均明显下降,其中以治疗组改善明显(P＜0.05);两组患者肝功能均得到明显改善,其中治疗组改善明显(P＜0.05),治疗后治疗组驱铜效果明显优于对照组(P＜0.05).治疗4个疗程后对照组出现明显白细胞减少,治疗组无变化,两组患者具有明显差异(P＜0.05).治疗后治疗组出现20例不良反应,对照组42例,主要为神经系统损害、白细胞减少、胃肠道反应、肝功能损害等,两组患者比较差异明显(P＜0.05).结论:肝豆汤联合二巯基丙磺酸钠治疗肝豆状核变性具有明显的改善神经功能、改善肝功能、提高驱铜疗效作用,并可有效防止单独西药驱铜治疗引起的白细胞减少,安全有效.
-
肝豆状核变性合并癫痫的表现和中西医结合治疗的临床研究
目的探讨155例肝豆状核变性(hepatolenticular degeneration, HLD)合并癫痫发作患者的临床表现和中西医结合治疗的效果.方法观察HLD合并癫痫发作临床表现及其与颅脑CT或(及)MRI异常所见的关系;采用二巯基丙磺酸钠20mg/kg·d静脉滴注和中药肝豆汤加味口服综合驱铜8～10个疗程,同时应用抗癫痫药,对临床疗效、尿铜及血清铜等结果进行比较.结果155例HLD中,合并部分性癫痫发作96例、全身性发作59例;72例行颅脑CT或(及)MRI检查者均有异常(100%),除了HDL常见的基底节区对称性损害灶(65例次,90.3%)及程度不等的脑萎缩(61例次,84.7%)外,尚观察到54例(74%)有大脑白质为主累及皮质的大片状损害灶,病灶多为双侧对称性或累及相邻的两个脑叶,其发生频率依次为额叶、顶叶、颞叶及扣带回,无上述病灶的患者均见明显的脑萎缩.29例(40.2%)有脑电图异常,主要表现为中～高电位θ波或(及)短阵棘-慢或尖-慢综合波发放.患者治疗前尿铜为(4.49±1.93)μmol/24h,治疗后尿铜为(34.50±21.60)μmol/24h,较治疗前显著增高(P＜0.01),血清铜亦有所下降(P＜0.01),患者在锥体外系等症状逐渐改善的同时,癫痫发作亦得到完全控制.结论 HLD合并癫痫常见的发作类型为部分性发作,全身性发作亦较常见;大脑损害灶和明显的脑萎缩可能为HLD并发癫痫发作的主要原因;中西医结合综合驱铜和抗癫痫药治疗具有较好的临床疗效.
-
硫酸四氨络合铜中毒致死一例
患者女性,26岁.入院前30 h服"花生病克"(15%硫酸四氨络合铜水剂)约100ml,出现上腹部阵痛、呕吐,于当地医院洗胃时抽出咖啡色液体并解酱油色大便.体检:T 38.5℃,P 92次/min,R 25次/min,BP 120/90mm Hg(1mm Hg＝0.133kPa).神志清楚,口腔未见溃疡,心肺无异常,腹部平软,剑突下有压痛,肝脾肋缘下未触及.入院后7 h有腹痛,解血水便,逐渐神志模糊,血压下降,皮肤、巩膜黄染.服毒后39 h出现全身瘀斑.大小便均呈酱油色,呼吸心跳加快,继而少尿、无尿.服毒后56h死亡.实验室检查:Hb 82g/L WBC 12.2×109/L,尿蛋白(3+)潜血(3+).血凝血酶原时间49.4s.血胆碱脂酶60U.血生化:AST 245U/L TBIL 118.9 μmol/L DBIL 9.6 μmol/L Cr 217 μmol/L BUN 18.1mmol/L.血清酶谱:CK 1 479 U/L,CK-MB 174U/L,LDH 1 382 U/L.血气分析:pH 7.297,PaCO216.8 mm Hg,PaO249.7 mm Hg.转入本院后静脉给予洛赛克、立止血,口服凝血酶,肌注二巯基丙磺酸钠0.25q6h,输血800ml,出现血压下降、黄疸、淤斑后给予地塞米松20mg静滴及升压治疗.无尿后给予速尿80mg.终因休克、溶血、肾衰死亡.讨论:硫酸四氨络合铜是一种保护性杀菌剂.络合铜为碱性药物,对胃粘膜有强烈刺激作用,直接洗胃易加重胃粘膜损伤,导致不可控制的消化道出血.本例中毒患者主要临床特点为消化道出血,溶血,休克,肝、肾、心等多脏器功能受损,肾功能衰竭.宜先服1%黄血盐溶液或用蛋清、牛奶灌洗.早期使用金属络合剂,急性溶血期予换血治疗.
-
6例二巯基丙磺酸钠治疗肝豆状核变性的护理
对6例肝豆状核变性患儿行二巯基丙磺酸钠静脉治疗,采取控制静脉输液速度,维持有效的血浓度,观测24h尿铜排出曲线,及时处理不良反应,重视饮食治疗,加强心理社会支持等护理措施.本组1例输液中出现头晕、恶心、呕吐,1例出现鼻出血,其余未出现明显不良反应.随访3个月至1年,患儿生活质量明显提高.
-
59例急性毒鼠强中毒患者的急救护理
总结59例急性毒鼠强中毒患者的急救护理.认为保持呼吸道通畅,尽早、足量、合理地使用二巯基丙磺酸钠为主的综合治疗方案,彻底清除胃肠道内毒物,及时留取标本送检确诊,预防并发症是急性毒鼠强中毒患者抢救成功的关键.
-
二巯基丙磺酸钠治疗重症四次甲基二砜四胺中毒的临床探讨
毒鼠强(四次甲基二砜四胺)急性中毒发病率越来越高,目前治疗仍以催吐、洗胃、导泻及对症支持治疗为主,无特殊解毒药.因此寻找一种既安全、便宜又有效的特殊解毒药势在必行.我院从2000年2月起,在常规治疗的基础上采用二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)救治了急性重症毒鼠强中毒患者30例,效果确切.
-
二巯基丙磺酸钠解救小儿毒鼠强中毒的体会
今年以来,我院收治毒鼠强(化学名为四次甲基二砜四胺)中毒患儿13例,其中7例采用二巯基丙磺酸钠解救,取得显著疗效,现报道如下.
-
二巯基丙磺酸钠解救儿童毒鼠强中毒的临床观察
毒鼠强为19世纪的剧毒杀鼠剂,早已被国家明令禁止生产、销售和使用[1].从河南省中毒急救培训班(2003年12月)获悉,2003年7月专项治理鼠药中毒,9月份以后又有毒鼠强、氟乙酰胺中毒.2002年1月至2003年7月我们验证应用二巯基丙磺酸钠解救儿童毒鼠强中毒[1,2]16例.
-
汞中毒致急性肾功能衰竭一例
患儿男，5岁6个月，因剧烈呕吐，腹泻和无尿3 d入院。3 d前突发恶心，剧烈呕吐，非喷射性，初为胃内容物，后为咖啡色或鲜红色，量不多，伴腹痛、腹泻，为绿色粘液便，无脓血，每天10余次，量不多。进行性浮肿，每日尿量约20 ml，尿色不详。曾有一过性全身发绀，无惊厥、流涎及咽痛。否认误服毒物和药物史。平素体健。体检：T 36.8℃，P 84次/min，BP 105/65 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa), 嗜睡。全身浮肿，皮肤无发绀、瘀斑、黄染，口腔粘膜光滑。心肺无异常。腹部略膨隆，柔软，无压痛，肝脾未触及，移动性浊音（+）。生理反射正常，病理反射未引出。实验室检查：外周血Hb 98 g/L,RBC 241×109/L,网织红细胞0.021，WBC 12.2×109/L, PLT 76×109/L，偶见破碎RBC。尿常规：比重1.018～1.010，蛋白（+～++），未见管型。大便常规：黄绿粘液便，潜血（±），大便细菌培养（-）。血生化：尿素氮20.0～46.1 mmol/L,肌酐557～884 μmol/L,Na 128.4～124.3 mmol/L，白蛋白28 g/L，乳酸脱氢酶1 767 U/L。血汞5 200 nmol/L（参考值<250 nmol/L)，尿汞700 nmol/L(参考值<100 nmol/L),腹水汞28.8 nmol/L。尿 Na 26.6 mmol/L，滤过钠排泄分数1.59～5.55。腹部B超：双侧肾脏弥漫性回声增强，腹水。诊断：（1）急性汞中毒；（2）急性肾功能衰竭。给予腹膜透析，同时应用二巯基丙磺酸钠驱汞治疗。透析l d后，血汞降至2 050 nmol/L, 尿汞440 nmol/L，透析5 d后血汞正常，尿汞160 nmol/L。继续透析4 d。20 d后血清生化检验全部正常。出院随访1年，肾功能正常。 讨论：汞及其化合物中毒可引起多系统损害。肾脏是其蓄积和排泄的主要器官。若进入肾脏的汞含量过大或速度过快，可造成急性肾小管坏死，导致急性肾功能衰竭。此时，应以肾脏替代治疗为主，驱汞治疗可同时进行。腹膜透析治疗急性汞中毒尚未见文献报告。急性中毒多见于误服较大剂量的含汞药物（升汞，朱砂）、拌有含汞农药的种子和食用被污染水中的鱼及贝类。本患儿系学龄前儿童，突然起病，迅速出现急性肾功能衰竭。反复询问家长,均未提供可能的中毒史，但经及时检验，明确诊断，经腹膜透析及驱汞治疗获得痊愈。
-
二巯基丙磺酸钠治疗小儿毒鼠强中毒54例临床分析
毒鼠强是一种神经毒性杀鼠剂,为了寻求一种有效的救治方法,我们于2001年7月至2002年12月,对我院二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒的效果进行了临床观察,现将结果报告如下.
-
静脉注射金属汞致神经系统损害一例报告
患者男性,19岁,大学生,因静脉注射金属汞(Hg)后8个月,双上肢震颤2个月,步态不稳1周于2003年5月3日入院.患者于2002年9月9日将金属汞15 ml(203 g)由左肘静脉推注,出现胸闷、气促、胸痛、干咳、腰痛,次日送我院急诊内科,诊断为急性汞中毒、中毒性心肌炎,给予二巯基丙磺酸钠(DMPS)0.25 g肌肉注射,每日两次、血流灌注及对症治疗3个月后出院.
-
二巯基丙磺酸钠泰特治疗肝豆状核变性
我所于2000年3月～2004年3月采用二巯基丙磺酸钠联合泰特治疗肝豆状核变性12例,收到了良好的疗效,现报告如下:
-
二巯基丙磺酸钠解救急性毒鼠强中毒的临床观察
目的探索急性毒鼠强中毒的临床特效解毒方法.方法应用二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)解救毒鼠强中毒10例,并与常规治疗的5例患者进行比较.结果治疗组效果满意,无1例死亡,预后佳.而对照组5例死亡3例,2例遗留有严重痴呆症.结论Na-DMPS对急性毒鼠强中毒具有特效解毒作用,值得临床推广应用.
-
驱铜治疗对Wilson病免疫功能影响的观察
目的 了解Wilson病(WD)免疫功能及二巯基丙磺酸钠(DMPS)短期驱铜治疗和长期综合驱铜治疗对其影响;进而评价DMPS短期驱铜治疗及长期综合驱铜治疗的有效性、安全性、科学性.方法 选取正常对照组19名、未经治疗和长期正规综合驱铜治疗≥2年的WD患者各21例,长期综合驱铜治疗WD患者、未经治疗WD患者在接受DMPS短期治疗前、后及正常对照组均采取空腹静脉血:散射比浊法测定血清免疫球蛋白、补体水平及流式细胞术进行外周静脉全血T淋巴细胞亚群、CD3-CD16+CD56+及CD19+分析.结果 WD未经治疗组体液免疫指标之CD19+、IgG、IgM均较正常对照组显著升高,C4较正常对照组显著减低;细胞免疫指标之CD4+、CD3-CD16+CD56+及CD4+/CD8+均较正常对照组减低.DMPS短期驱铜治疗后CD19+、IgG显著减低.长期综合驱铜治疗后CD19+、IgG、IgM、C3、CD4+、CD4+/CD8+、CD3-CD16+CD56+均有显著恢复.结论 WD免疫功能紊乱:表现为体液免疫亢进,细胞免疫低下;DMPS短期驱铜治疗仅可恢复部分免疫学指标;长期综合驱铜治疗对免疫功能有显著恢复.从免疫学角度看,长期综合驱铜治疗是安全、必要的.
-
毒鼠强中毒治疗方法的对比分析
目的分析不同治疗方案在治疗毒鼠强中毒(ATI)中的作用,探索佳的治疗方法.方法回顾性统计近十年间我院67例ATI患者的治疗及住院情况,按治疗方法不同分为ABC三组,对比分析其死亡率及并发症等情况.结果三种治疗方法中,C法死亡率低(13.33%),B方法(55.56%)死亡率高于C法但低于A法(28.00%),三者间有明显差异.结论综合早期洗胃排毒、有效抗惊厥、抗毒鼠强毒性作用、应用特异性解毒药物,尤其是二巯基丙磺酸钠的使用,可明显降低死亡率、减少并发症.
