富硒板党对力竭运动大鼠心肌线粒体抗氧化作用的影响

目的:探讨富硒板党对力竭运动大鼠心肌线粒体抗氧化作用的影响.方法:建立力竭运动大鼠动物模型,测定心肌线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)的活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量.结果:力竭运动引起大鼠心肌线粒体抗氧化酶GSH-Px、SOD、CAT活性显著下降,心肌线粒体MDA、H2O2含量显著升高(P＜0.01)；运动加药组大鼠心肌线粒体GSH-Px、SOD、CAT活性均有明显升高,心肌线粒体MDA、H2O2含量明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:富硒板党可明显提高力竭运动大鼠心肌线粒体的抗氧化能力,对心肌线粒体有保护作用.

过度训练状态下心肌损伤线粒体机制的研究

目的:探讨过度训练状态下心肌组织损害的线粒体机制.方法:应用形态学手段和分子生化技术,观察运动后大鼠心肌组织酸性磷酸酶(ACP)、β-葡萄糖醛酸酶(β-GLU)和心肌线粒体膜通透性转换孔(PIP)等指标的变化.结果:运动后心肌ACP和β-GLU活性明显增加,PTP开放增加.结论:过度训练后心肌线粒体的结构和功能发生了明显变化,这些变化可能与PTP开放增加密切相关.

分光光度法检测心肌线粒体渗透性转换

目的：线粒体渗透性转换(mitochondria permeability transition ，MPT)是反映线粒体膜完整和功能的重要指标。它的测定是根据MPT增大时线粒体膜内外渗 透失衡，导致吸光度明显减少的原理。我们参照国外文献资料，结合本实验室的条件，采用 UV-240分光光度计，建立了分光光度法测定心肌线粒体渗透性转换。方法：以其在540 nm波长下吸光度减少的幅度及达到平衡所用的时间ΔA／min值反映MPT的变化 。结果和结论：通过观察测定体系中不同pH值，不同线粒体蛋白量，以及不 同温度条件下对线粒体PT的影响，认为pH7．4、0．5 mg pro/ml线粒体以及25℃为佳条件 。

中药干预心肌线粒体氧化应激损伤的疗效-基于动物模型的系统评价

目的:系统评价中药对动物心肌线粒体氧化应激损伤的干预疗效.方法:计算机检索PubMed(1966-2015.7)、Embase(1966-2015.7)、CBM(1978-2015.7)、CNKI(1915-2015.7)、VIP(1989-2015.7)及Wanfang(1990-2015.7)等数据库,纳入中药干预心肌线粒体氧化应激损伤的动物实验,由两名研究者独立评价纳入研究的质量、提取数据并交叉核对,使用RevMan 5.2软件进行Meta分析.结果:共纳入17个研究.系统评价及Meta分析结果显示:中药可上调模型动物心肌线粒体超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平、改善线粒体脂质过氧化损伤相关谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及丙二醛(malonaldehyde,MDA)含量,减轻线粒体DNA(mitochondrial deoxyribonucleic acid,mtDNA)损伤.结论:中药可通过干预心肌线粒体氧化应激损伤发挥临床疗效.

有氧运动对大鼠心肌线粒体渗透性转运的影响与运动性疲劳的相关性

目的探讨长时间游泳对大鼠心肌线粒体渗透的影响.方法采用实验对比研究方法.结果90min运动组与对照组相比,心肌线粒体的还原型谷胱甘肽(GSH)的含量无显著性差异,游离钙(Fca2＋)长高；长时间力竭运动组与对照组相比,心肌线粒体的丙二醛(MDA)显著升高,巯基(－SH)和还原型谷胱甘肽(GSH)显著减少,游离钙(Fca2＋)含量也明显降低.结论力竭运动后线粒体疏基、谷胱甘肽含量的下降引起线粒体渗透性转运可能是运动性疲劳的主要原因.

通心络超微粉对大鼠心肌梗死后心室重塑及其病理和心肌线粒体超微结构的影响

目的 探讨通心络超微粉对大鼠心肌梗死后心室重塑(LVRM)及其病理和心肌线粒体超微结构的影响.方法 130只 SD大鼠随机取14只分为假手术组(0.9%NaCl灌胃, n=14, 至实验终点时n=12)4 w后处死.116只SD大鼠结扎冠状动脉前降支,术后存活的38只大鼠随机分为:急性心肌梗肆(AMI)模型组(0.9%NaCl灌胃, n=12)和通心络治疗组(1.0 g·kg-1·d-1, n=13),卡托普利治疗组(15 mg·kg-1·d-1,n=13).心脏标本固定和病理分析,HE和Masson染色评价形态学特点.对术后2 d和4 w心脏超声数据分别进行分析.药物治疗4 w后,用电子显微镜观察心肌细胞线粒体的变化.结果 模型组和两治疗组间心肌梗死面积无明显差异,且三组大鼠术后2 d和假手术组比较, 左室舒张末期内径(LVEDD)明显增大(均P＜0.001),而射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)明显缩小(均P＜0.001).药物治疗4 w后与模型组相比,两治疗组EF和FS明显增大(P＜0.001),而左室舒张末期内径(LVEDD)明显缩小(P＜0.001).与术后2 d相比,4 w后模型组LVEDD明显增大(P＜0.001),而两治疗组LVEDD明显减小(P＜0.001)和EF和FS明显增加(P＜0.001).结论 通心络超微粉可预防大鼠AMI 后LVRM和改善心功能,这些作用基于通心络超微粉抗氧化应激作用.

低硒对大鼠心脏功能及心肌线粒体超微结构的影响

目的 动态观察低硒对大鼠在体心功能及线粒体超微结构的影响,探讨低硒致心肌损伤的机制.方法 断乳2周清洁级SD大鼠48只,按体质量随机分为低硒(LS)组和对照(NC)组,每组24只,雌雄各半.对照组给予常规饲料(硒含量0.10～ 0.30 mg/kg)喂养,低硒组给予人工合成低硒饲料(硒含量0.01 mg/kg)喂养.两组大鼠分别在喂养10、20、30、40周后,各选取6只,雌雄各半,2,3-二氨基奈荧光法检测血硒水平；颈动脉插管检测大鼠在体心功能；电子天平称心脏重量；透射电镜下观察心肌线粒体的超微结构并用体视学方法对线粒体结构的变化情况进行定量分析.结果 与NC组比较[(0.421±0.076)、(0.409±0.057)、(0.416±0.033)、(0.386±0.050)mg/L],LS组大鼠喂养10、20、30、40周后血硒降低[(0.102±0.018)、(0.053±0.012)、(0.045±0.014)、(0.027±0.008) mg/L,P均＜0.05].大鼠喂养到20、30、40周时,LS组左心室峰值收缩压(LVSP)[(113.30±2.21)、(103.82±5.24)、(97.74±2.87)mm Hg,1 mm Hg=0.133 kPa]和左心室内压大上升速率(+dp/dtmax)[(7366.10±455.61)、(6160.68±402.17)、(5381.21±646.72)mm Hg· s-1]均明显低于相应NC组[(130.30±3.72)、(118.97±5.31)、(120.08±3.29)mm Hg,(10 430.00±808.56)、(8582.62±621.14)、(8295.88±1318.29)mm Hg·s-1,P均＜0.05],且LVSP和+dp/dtmax均随低硒喂养时间延长而逐渐减低(P均＜ 0.05).大鼠喂养到20、30、40周时,LS组心脏与体质量之比(HW/BW×100,0.2859±0.0081、0.2948±0.0171、0.2949±0.0056)、左心室与体质量之比(LVW/BW×100,0.2302±0.0041、0.2387±0.0131、0.2386±0.0024)、左心室与心脏重量之比(LVW/HW,0.8063±0.0122、0.8104±0.0031、0.8098±0.0109)均高于NC组(0.2798±0.0103、0.2761±0.0128、0.2718±0.0051,0.2185±0.0094、0.2145±0.0131、0.2123±0.0027,0.7813±0.0210、0.7751±0.0165、0.7815±0.0100,P均＜0.05).电镜观察可见LS组大鼠心肌线粒体嵴膜减少,线粒体明显肿胀；体视学检测大鼠在喂养到10、20、30、40周时,LS组体密度(Vv)[(0.3108±0.0053)％、(0.3286±0.0036)％、(0.3877±0.0211)％、(0.3990±0.0115)％]和面密度(Sv)[(0.0284±0.0002)、(0.0295±0.0007)、(0.0338±0.0026)、(0.0332±0.0004) μm-1]高于NC组[(0.2402±0.0143)％、(0.2375±0.0241)％、(0.2657±0.0239)％、(0.2892±0.0302)％,(0.0231±0.0015)、(0.0221±0.0019)、(0.0241±0.0014)、(0.0273±0.0028)μm-1,P均＜ 0.05]；在20、30、40周时,LS组比表面积(Rsv)[(0.0899±0.0015)、(0.0868±0.0031)、(0.0835±0.0013)μm-1]低于NC组[(0.0939±0.0020)、(0.0915±0.0023)、(0.0946±0.0021)μm-1,P均＜0.05].相关性分析显示,Rsv分别与LVSP和+dp/dtmax相关(r值分别为0.508、0.502,P均＜0.01).结论 低硒可导致大鼠心肌线粒体超微结构异常,并导致心脏功能发生变化,以收缩功能损伤更为明显；线粒体的损伤与心功能减退具有相关性；线粒体在低硒致心功能受损过程中发挥重要作用.

乙醛脱氢酶2基因多态性与长寿的相关性研究\老年大鼠心肌线粒体的蛋白质组学研究及差异蛋白的功能分析

预防性粒细胞集落刺激因子动员对猪慢性缺血性心脏病心脏功能的影响\蛋白质组学技术筛选心力衰竭大鼠心肌线粒体差异表达蛋白

丙泊酚对Ca2+诱导大鼠离体心肌线粒体损伤的影响

目的 探讨丙泊酚对Ca2+诱导大鼠离体心肌线粒体损伤的影响.方法 Wistar大鼠35只,断头处死迅速取出心脏制备线粒体悬液后,随机均分为五组:空白对照组(C组);CaCl2组(Ca2组),加入CaCl2100 nmol/mg prot;P25组,加入丙泊酚25 μp.mol/L)P50组,加入丙泊酚50 μmol/L;P100组,加入丙泊酚100 μmol/L.P25、P50、P100组也加入CaCl2 100 nmol/mg prot.20 min后采用Western blot法测定线粒体释放细胞色素C(Cyt C)和凋亡诱导因子(AIF)的水平.结果 与C组比较,其他四组Cyt C和AIF释放增加(P<0.01);与Ca2+组比较,P25组、P50组、P100组Cyt C、AIF释放减少(P<0.01);P50组、P100组又较P25组Cyt-C释放减少(P<0.01).结论 丙泊酚25、50、100μmol/L均可减轻Ca2+诱导大鼠离体心肌线粒体损伤,从而产生心肌保护作用.

异丙酚对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的:考察异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注的影响及蛋白激酶C(PKC)激活在其中的作用.方法:应用Langendorff离体心脏灌注系统建立心肌缺血再灌注损伤模型.大鼠随机分为正常对照组、缺血再灌注(I/R)模型组、异丙酚低、中、高剂量(15,30,60 μmol/L)组和异丙酚(60 μmol/L)和PKC抑制剂白屈菜红碱(chelerythrine,5μmol/L)组.除正常对照组外,各组分别平衡灌注20 min后,常温全心停灌25 min,再灌注30 min,记录各组平衡末、缺血前及再灌30 min时心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVDEP)、左室压力变化速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)等心功能指标;测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性;透射电镜观察心肌细胞超微结构变化.差速离心提取心肌线粒体,测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、ATP酶活性和丙二醛(MDA)含量.结果:异丙酚中、高剂量组能有效减轻缺血再灌注引起的左室功能下降,降低冠脉流出液中LDH、CK的活性(P＜0.05);心肌细胞超微结构显示线粒体损伤明显减轻;增强心肌线粒体中SOD、GSH-PX活性、减少MDA的生成(P＜0.05),提高线粒体ATP酶活性(P＜0.05).白屈菜红碱能部分减弱异丙酚的心肌保护作用.结论:异丙酚对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有保护作用,这可能与其抗脂质过氧化和激活PKC有关.

解耦联蛋白2的生理特性及其在心肌能量代谢中研究进展

解耦联蛋白2(UCP2)是主要存在于线粒体内膜上的质子转运体,可将H+从线粒体内膜渗漏到基质中,减少ATP合成.UCP2可调节脂肪酸氧化,控制活性氧簇的产生,抑制胰岛素分泌.同时UCP2的表达可受游离脂肪酸、过氧化物酶体增殖活化受体γ、瘦素、甲状腺素等调控.UCP2在心肌能量代谢中的作用目前尚未明确,需进一步研究.

脂肪乳剂在局部麻醉药中毒解救中的应用

1 脂肪乳剂的历史1998年,Weinberg等报道了1例肉毒碱缺乏患者(诊断为异戊酸酸血症)在皮下注射了22 mg的布比卡因后发生恶性室性心律失常,推断是此种遗传性的代谢异常导致了脂肪酸在线粒体的蓄积,从而提高了布比卡因的毒性作用.进一步实验也证实了布比卡因可抑制心肌线粒体肉毒碱脂肪酰转移酶,该酶是肉毒碱转运摄取脂肪酸进入线粒体的关键酶.

早期应用艾司洛尔对 LPS 诱导脓毒症大鼠心功能的影响

目的：探讨早期应用艾司洛尔对脓毒症大鼠心功能的影响。方法随机将雄性 SD 大鼠分为：脓毒症组（LPS 组）10只， LPS 建立大鼠模型，司洛尔组（ESM组）40只，LPS 建立大鼠模型，按艾司洛尔不同给药时机及剂量分4个亚组：A1组；A2组；B1组；B2组以及空白组（X 组）各10只。大鼠气体全麻后超声心动图法测心脏射血分数（EF％）及左室短轴缩短率（FS％）；ELISA 法检测血清儿茶酚胺、肌钙蛋白（TN-I）、N 端脑钠肽前体（NT-proBNP）浓度；心肌细胞匀浆提取蛋白后 ELISA 法检测β1、β2、β3受体亚型含量；观察心肌病理形态学改变以及电镜观察心肌线粒体超微结构的变化。结果ESM组较 LPS 组在超声心动图中心脏射血分数（EF％）及左室短轴缩短率（FS％）均有改善（P ＜0．001）；在儿茶酚胺浓度上 ESM组与 LPS 组没有差别（P ＞0．05）。在 TN-I 及 NT-proBNP 浓度上 A 组低于 B 组、A2组低于 A1组（P ＜0．01）；在β受体亚型含量上：β1受体含量 A 组高于 B 组、A2组高于 A1组（P ＜0．01），β2受体含量各组（P ＞0．05），β3受体含量在 ESM四亚组组间（P ＞0．05），但ESM四亚组较 LPS 组均有减少（P ＜0．01）；免疫组化也得到结果与心肌组织 ELISA 法测得β受体亚型的含量的结果相一致；在心肌线粒体的超微结构观察中发现，早期应用艾司洛尔可以减轻心肌线粒体的损伤。结论对于脓毒症大鼠早期应用艾司洛尔，可以上调了心肌β1受体含量，改变β肾上腺素能受体各亚型的比例；减轻心肌线粒体的损伤，改善心肌的能量代谢，提高心功能。

微量元素锌铜铁对大鼠血清和心肌超氧化物歧化酶活性的影响

目的观察锌铜铁缺乏和强化补充后对初断乳大鼠血清、心肌线粒体超氧化物歧化酶活性的影响.方法通过耗竭方式造成初断乳大鼠Zn、Cu、Fe单独和联合缺乏模型后强化补充相应营养素.造模成功及干预结束后,测定血清和线粒体总超氧化物歧化酶T-SOD活性.结果Zn、Cu、Fe缺乏和补充对大鼠血清T-SOD活性无明显影响(P＞0.05),Zn、Cu、Fe缺乏和3种营养素联合缺乏可导致心肌线粒体T-SOD活性明显降低(P＜0.001),单独补充Zn、Cu、Fe和3种营养素联合补充可使大鼠心肌T-SOD活性显著增加(P＜0.001).结论Zn、Cu、Fe缺乏对初断乳大鼠心肌线粒体T-SOD活性有明显影响,提示重视婴幼儿期Zn、Cu、Fe联合微量元素营养补充具有重要意义.

葱白提取物预处理对心肌缺血再灌注损伤及相关生化因素的影响

目的:观察葱白提取物(FOB)预处理对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(MIRI)及相关生化指标的影响,探讨FOB抗MIRI的机制.方法:利用Langendorff建立大鼠离体心脏缺血再灌注(I/R)模型,观察左心室发展压(LVDP)恢复和再灌注痉挛度.用生化技术检测冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)活性和心肌细胞线粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)、ATP酶活性以及丙二醛(MDA)含量.结果:(1)FOB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理对心肌I/R损伤后的LVDP恢复和再灌注痉挛度有明显改善作用,并随浓度增加,对心脏保护作用逐渐增强而加强,100g/L FOB预处理后的LVDP恢复和痉挛度的改善均接近正常组值(分别与I/R组和25g/LFOB组相比,均P<0.01;与50g/L FOB相比,均P<0.05),心脏恢复跳动更迅速,收缩和舒张规则有力;(2)ROB(25g/L、50g/L、100g/L)预处理明显降低LDH、CK活性和MDA含量,显著增加SOD、GSHPx、ATP酶活性,且随FOB浓度增高,上述作用更加明显,100g/L FOB预处理组各项生化指标与Control组无明显差异.结论:FOB预处理能有效保护MIRI,其机制与FOB减少心脏I/R时心肌细胞内Ca2+超载和抗脂质过氧化有密切关系.

牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体ATP酶及钙、镁离子的影响

目的探讨牛磺酸对运动大鼠心肌线粒体ATP酶及钙、镁离子的影响. 方法以力竭运动大鼠为模型,测定了心肌线粒体Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶的活性以及Ca2+、Mg2+含量. 结果大鼠力竭运动后,心肌线粒体Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶的活性显著下降,Ca2+含量显著增加,Mg2+含量显著降低;而补充牛磺酸组大鼠力竭运动后未见心肌线粒体Ca2+-ATP酶和Mg2+-ATP酶的活性以及Ca2+、Mg2+含量的显著变化. 结论牛磺酸能有效地拮抗力竭运动后大鼠心肌线粒体Ca2+-ATP酶、Mg2+-ATP酶活性的降低以及Ca2+、Mg2+含量的显著变化,具有保护心肌线粒体的作用.

玛咖结合运动对阿毒素诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性及抗氧化损伤能力的影响

目的:观察玛咖结合运动对阿毒素(Doxorubicin,Dox)诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性及抗氧化损伤能力的影响.方法:将56只Wistar心肌炎模型大鼠随机分为模型对照组、玛咖组、运动组和玛咖+运动组.运动组、玛咖+运动组大鼠每天进行递增负荷跑台训练,玛咖组和玛咖+运动组每日灌胃1次玛咖粉剂(5 g/kg),6周后各组大鼠均进行一次性力竭运动(35 m/min),即刻麻醉取出心脏,HE染色观察心肌形态学变化,差速离心提取线粒体,分光光度计测定线粒体呼吸链酶(respiratory chain complexes Ⅰ～Ⅳ,RCC Ⅰ-RCCⅣ)活性及谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione Peroxidase,GSH-Px)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)活性、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)含量.结果:与模型对照组比较,玛咖组、训练组、玛咖+训练组大鼠心肌线粒体呼吸链RCC Ⅰ、RCCⅡ活性显著提高,RCCⅢ、RCCⅣ活性无显著性差异.与玛咖组比,玛咖+训练组RCC Ⅰ活性显著提高;与训练组比,玛咖+训练组RCC Ⅰ、RCCⅡ活性显著提高.与模型对照组比较,玛咖组、运动组、玛咖+运动组GSH-Px、SOD活性显著提高,MDA、CK、LDH含量均下降.与玛咖组比较,玛咖+运动组SOD活性显著提高,MDA、CK、LDH含量降低.与运动组相比,玛咖+运动组SOD活性提高,LDH含量降低.结论:玛咖结合递增负荷运动训练可以提高阿毒素诱导心肌炎大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性,改善心肌线粒体呼吸功能,提高机体抗氧化、抗损伤能力,保护心肌免受损伤.且补充玛咖结合运动训练在治疗阿毒素诱导的心肌炎方面具有协同效应.

刺五加皂甙B对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道的作用

研究刺五加皂甙B(Sb)对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)的作用.

葛根素对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道的作用

研究葛根素(Pur)对豚鼠心肌线粒体ATP敏感性钾通道(mito KATP)的作用,以探讨其对缺血心肌保护作用的机制.