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微栓子与体外循环术后脑损伤关系的研究现状
中枢神经系统并发症一直是体外循环心脏手术后严重的并发症之一.它的发生于多种因素相关,包括:低灌注、炎症反应、脑水肿、脑栓塞等.本文主要综述体外循环心脏手术中微栓子颗粒与脑损伤的研究现状.
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短暂性脑缺血发作与脑梗死的关系
目的探讨短暂性脑缺血发作(TIA)与脑梗死的关系.方法对46例TIA患者进行追踪观察,分治疗组与非治疗组,与正常对照组进行比较.结果TIA经治疗后脑梗死的发生率低于非治疗组,而高于对照组.结论TIA与脑梗死关系密切,积极治疗可避免其发展为脑梗死,预后好.
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急性肺栓塞病理及病理生理
1 PTE病理和病理生理过程肺栓塞可单发或多发,栓子大小不一,从微栓子到巨大的骑跨型栓子,栓子也可经心脏时被搏动震碎成多块小柱子,从而栓塞多处肺外周血管.
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中药益气活血法对缺血性脑卒中微栓子的调节作用
目的：观察中药益气活血法对于微栓子(MES)阳性脑梗死患者的治疗效果。方法将80例微栓子阳性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,每组40例。在共同内科药物、康复治疗基础上,治疗组给予中药益气活血法治疗,对照组给予安慰剂治疗。2周后观察微栓子数目变化并评价疗效。结果治疗后微栓子数目观察,治疗组(12.725±4.176)个和对照组(15.025±6.049)个明显减少,治疗组效果优于对照组(P<0.05)。治疗后美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分观察,治疗组和对照组明显减少(9.201分±4.937分vs 9.450分±4.668分,P<0.05),治疗组效果优于对照组(P<0.05)。结论中医益气活血法能明显减少缺血性脑卒中患者颅内微栓子数目,可能因此改善患者终疗效。
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急性脑梗死OCSP分型与颈动脉斑块和微栓子关系的临床研究
目的 探讨急性脑梗死患者OCSP分型与颈动脉斑块和微栓子的相关性.方法 对67例脑梗死患者进行OCSP分型,应用彩色多普勒超声及经颅多普勒超声仪分别检测颈动脉病变及进行脑血流中微栓子监测;分析颈动脉斑块及其性质和微栓子形成与脑梗死OCSP各亚型的相关性.结果 急性脑梗死患者各亚型:腔隙性脑梗死(LACI)+部分前循环梗死(PACI)者斑块检出率78.9%,明显高于LACI(59.0%)和后循环梗死(POCI)(22.2%);在TACI+ PACI组有斑块的患者中不稳定斑块检出率为80.0%,明显高于LACI组和POCI组,LACI、POCI两组比较差异无统计学意义.TACI+PACI组微栓子阳性检出率为44.1%,亦高于其他两型,LACI、POCI两组比较差异无统计学意义.结论 颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性、微栓子的形成与TACI、PACI密切相关.
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急性脑梗死患者脑微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系
目的 探讨急性脑梗死患者脑微栓子与颈动脉粥样硬化斑块的关系.方法 82例急性脑梗死患者依据颈动脉超声检测分为颈动脉无斑块组和颈动脉斑块组,后者再分为不稳定斑块亚组和稳定斑块亚组.对所有患者应用经颅多普勒仪进行脑动脉微栓子监测.结果 颈动脉斑块组微栓子阳性率(45.0%)高于无斑块组(18.2%),两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);颈动脉不稳定斑块亚组微栓子阳性率(67.9%)显著高于稳定斑块亚组(25.0%),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 颈动脉斑块的存在及不稳定性是导致脑动脉系统微栓子的重要因素之一,稳定颈动脉斑块是防治动脉至动脉栓塞的重要措施.
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循环肿瘤细胞的检测技术及研究进展
循环肿瘤细胞(circulating tumor cell,CTC)是指因自发或诊疗操作由原发灶或转移灶进入外周血循环的肿瘤细胞.进入血液循环而未被清除的肿瘤细胞通过迁移、黏附、相互聚集形成微小癌栓, 并在一定条件下发展为转移灶[1]. CTC以单个细胞或细胞团(又称循环肿瘤微栓子,CTM)存在于循环系统中. 研究发现CTC的形成与上皮细胞-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)机制[2]有关.血液中的CTC既可能是直接从病灶脱落进入血液中的上皮特征CTC,也可能是经历EMT由原发灶或转移灶脱落进入并生存于血液循环中的CTC. 新研究发现,CTM与间质细胞表型CTC密切相关,并且高比例的间质细胞表型CTC与化学治疗耐药有关[3].
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经颅多普勒微栓子监测在缺血性卒中的临床研究进展
目前，经颅多普勒（transcranial Doppler，TCD）微栓子监测技术在缺血性卒中发病机制的研究中已得到广泛应用。而且，大量临床观察表明，这项技术在探讨缺血性卒中的临床分型、预测缺血事件的发生、评价治疗效果及判断预后等方面均可提供客观依据。此文就近年来的相关研究进展作一综述。
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强化他汀联合低分子肝素钙对老年短暂性脑缺血患者微栓子的影响
短暂性脑缺血发作(TIA)好发于50～ 70岁的中老年患者,随着年龄的增长发病率呈指数递增[1].研究[2]表明TIA患者中有三分之一会发生脑梗死,三分之一患者不断有新的发作;大约有5％的病人在TIA发病后2年死亡,发病后4年死亡率高达10％,所以TIA患者应当及早诊断和紧急干预治疗.大量研究[3]表明微栓子是引起TIA的主要的发病机制,本文采用经颅多普勒(TCD)微栓子信号(MES)监测法观察强化他汀联合低分子肝素钙治疗对老年TIA患者微栓子的影响.
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急性症状性颈动脉狭窄患者斑块特征与微栓子信号的相关性研究
目的 研究症状性颈动脉狭窄(SCAS)患者的斑块特征与微栓子信号(MES)的关系.方法 通过经颅多普勒(TCD)监测症状性及非症状性颈动脉狭窄(ACAS)患者同侧大脑中动脉的MES.应用彩色超声检测同侧颈总、颈内动脉斑块,根据声像学特征将斑块分为3个等级,分析MES与不同等级的斑块的相关性.结果 症状性和非症状性颈动脉狭窄组患者在年龄、性别、合并症等方面无显著性差异(P＞0.05).SCAS组大于70％狭窄率患者较多,Ⅲ级斑块明显偏多(P＜0.05);在MES检测中,SCAS组阳性率显著高于ACAS组(P＜0.01),狭窄率大于70％的病例高于狭窄率小于70％的病例(P＜0.05);Ⅲ级斑块患者的MES阳性率显著高于其他类型(P＜0.05),且斑块的等级与MES阳性呈正相关(r=0.227,P=0.010).结论 MES的出现与症状性颈动脉狭窄患者的斑块的不稳定性相关,可以作为不稳定颈动脉斑块的特征之一应用于临床.
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急性大动脉粥样硬化性脑梗死中经颅多普勒超声微栓子监测的临床价值
目的：分析急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者经颅多普勒超声微栓子监测的临床价值。方法：选择140例急性大动脉粥样硬化性脑梗死确诊患者，全部行颅内多普勒超声微栓子监测，观察140例患者检测结果。结果：阳性57例，占40.71%，阴性39例，占27.85%；57例阳性急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者中血小板计数、高蛋白与39例阴性急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者比较差异有统计学意义（P＜0.05）。结论：微栓子是急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的重要危险影响因素，对其正确检测是治疗急性大动脉粥样硬化性脑梗死的前提保障，有助于此病症患者早日恢复身体健康。
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解毒活血汤对急性脑梗死患者血清VEGF和微栓子影响的临床研究
目的:研究解毒活血汤对急性脑梗死(ACI)患者血清血管内皮生长因子(VEGF)含量和微栓子的影响.方法:将50例急性脑梗死患者随机分为两组,每组25例.对照组予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上给予中药解毒活血汤治疗,疗程2周.在治疗前和治疗2周后,采用ELISA法测定血清VEGF含量,并检测微栓子(MES)的变化.结果:治疗组总有效率为92％,明显高于对照组的68％,具有统计学意义(P＜0.05);治疗2周后,两组的VEGF水平升高,两组MES数目明显减少,均具有统计学意义(P＜0.05),且治疗组效果优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:中药解毒活血汤能提高急性脑梗死患者的VEGF表达水平,减少MES数量.
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微栓子监测及其在缺血性脑血管病中的应用研究进展
微栓子监测技术( Microemboli monitoring technology,MMT)是20世纪90年代发展起来的一项新技术.1990年,Spencer等定义了微栓子信号(Micro embolus signal,MES).1992年,Russell等明确提出了微栓子监测的概念,并结合实验数据,对微栓子的监测进行了初步总结.1995年,第九届国际脑血流动力学会议确定了MES的判断标准.近年来,微栓子监测技术已经广泛应用于心脏、血管外科和神经科领域,并取得了一些进展.目前,不仅在理论上证实了应用TCD技术监测微栓子的可行性,而且大量的临床观察表明这项技术可以为研究缺血性脑血管病的发生机制、治疗效果、预后判断及疾病预防提供客观的依据.本文将对下述问题进行综述:微栓子监测在缺血性脑血管病研究中的应用(颈源性、颅内动脉源性、心源性、其他病因所导致的缺血性脑血管病)；微栓子监测对缺血性脑血管病药物治疗疗效的评估；微栓子监测对卒中复发的预计；以及微栓子监测对临床缺血性脑血管病溶栓治疗的监测.综述近年来微栓子监测在临床缺血性脑血管病诊治预防中取得的新进展、面临的问题以及新的发展.
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冠脉微栓子栓塞与心肌缺血/再灌注损伤
近年来,微栓子栓塞在缺血性心脏病及其再灌注治疗中所产生的影响越来越受到重视.大量实验室及临床研究证实了这些微栓子存在,并且阐明了其来源[1～7]:其一是定的粥样斑块自发破裂,大量富含脂质的斑块碎屑、纤维蛋白及聚集的血小板释放入血,形成微栓子;其二,微栓塞更多的是在再灌注治疗过程中,由治疗措施所诱导.微栓子造成的微血管阻塞及心肌小梗死灶,不仅能促发急性冠脉综合征,也会导致再灌注治疗后出现局部心肌无复流现象.在微栓子的形成及作用方面,炎症反应起到了关键作用,与微栓塞相辅相成.本文就微栓子栓塞形成机制以及对心肌缺血/再灌注损伤的影响做一综述.
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脑动脉微栓子对APP/PS1双转基因小鼠脑星形胶质细胞活化和神经元凋亡的影响
目的 建立APP/PS1双转基因叠加脑梗死阈值下脑动脉微栓子的小鼠模型,进一步探讨脑梗死阈值下脑动脉微栓子对阿尔茨海默病的神经损伤叠加机制.方法 将实验动物分为野生型小鼠对照组(n=12),APP/PS1双转基因小鼠假手术组(n=12)和APP/PS1双转基因小鼠叠加微栓子组(n=12),微栓子组经左侧颈内动脉注入25～50 μm大小的全血凝块微栓子100个/300 μL,假手术组和对照组注入等量的生理盐水,造模后3d和7d,HE染色观察有无梗死灶,TUNEL染色检测神经细胞的凋亡,GFAP免疫组化检测星形胶质细胞的激活.结果 3组小鼠HE染色均未发现缺血梗死灶,脑梗死阈值下微栓子模型造模成功.凋亡细胞阳性率和GFAP表达阳性细胞数,对照组＜假手术组＜微栓子组,3组两两比较有统计学意义(P＜0.001):并且在微栓子组,凋亡细胞和GFAP阳性表达随着时间的延长而增加,7d组较3d表达更多,差异有统计学意义(P＜0.001).结论 脑梗死阈值下的微栓子,虽未导致脑梗死,但可以促进APP/PS1双转基因小鼠脑胶质细胞的激活,诱发并加重AD的炎症反应进程,促进神经细胞凋亡.
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缺血性卒中的TCD微栓子检测技术进展
主动脉-颅脑动脉粥样硬化斑块的内容物及其发生溃疡时的附壁血凝块的碎屑,可散落在血液中成为微栓子,由此造成局部缺血症状.而微栓子可经酶的作用而分解,或因栓塞致远端血管缺血扩张,使栓子移向末梢而使症状缓解.目前缺乏证实栓子发生的客观指标,临床一般只能依靠发病过程及是否存在栓子来源进行推断,而经颅多普勒(TCD)技术的发展为栓子的直接检测提供了可能.
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微栓子的组成和大小与脑缺血性损伤程度的相关性研究
目的:探讨微检子不同组成和大小与脑缺血损伤程度的相关性.方法:将不同组成(钙化斑块、纤维斑块和全血凝块)和不同大小(75～105 μm和55～74 μm)的微栓子混悬液注入SD大鼠右侧颈内动脉.采用苏木精-伊红染色、TUNEL细胞凋亡检测及caspase-3蛋白免疫组化染色观察术后24 h脑缺血损伤程度.结果:相同大小的微栓子,其脑缺血损伤程度钙化斑块＞纤维斑块＞全血凝块(P＜0.01),相同组成的微栓子,75～105 μm微栓子组的脑缺血损伤程度明显＞55～74 μm微栓子组(P＜0.01).结论:微栓子的组成和大小与脑缺血损伤程度密切相关.
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血管吻合技术与微栓子形成关系的实验研究
目的研究血管吻合技术与微栓子形成的关系及其对微循环的影响. 方法16只雄性Sprague-Daw-ley大鼠制备右侧提睾肌模型后,随机分为两组,血管吻合技术良好组与吻合技术差组,采用活体微循环观察和计算机图像处理技术,观测通过提睾肌第一级微动脉的微栓子数量、面积和毛细血管灌注的变化,扫描电镜观察微栓子的组成及变化. 结果吻合技术良好组微栓子的平均数量和面积均明显比吻合技术差组少(P＜0.01);吻合灌注后3h功能毛细血管密度降到基础值的57.6%;微栓子内的血小板出现显著脱颗粒. 结论血管吻合后产生微栓子的数量与吻合技术的优劣密切相关;微栓子释放的血管活性物质降低微循环的灌注;吻合技术通过微栓子改变功能毛细血管的密度而影响组织存活.
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经颅多普勒监测缺血性卒中患者脑动脉微栓子
目的了解缺血性卒中患者微栓子的发生率及其可能发病机制.方法采用德国FME TC-4040型经颅多普勒(TCD)检测仪,用sound track 2.4版本的软件对61例缺血性卒中患者双侧大脑中动脉(MCA)进行微栓子监测.监测时间不少于30 min,监测前常规行颈动脉B超检查.结果6例发现了微栓子(占9.83%),其中3例为心脏机械瓣膜修复术后患者(1例合并脑栓塞,另2例神经功能正常),另3例为非心源性脑梗死患者(占58例非心源性脑梗死患者中5.17%).3例颅外颈动脉狭窄的患者中1例微栓子阳性.在非心源性脑梗死患者中,仅于患侧MCA处监测到微栓子,而在心脏人工瓣膜修复术后患者中,双侧MCA均可监测到微栓子.结论非心源性脑梗死急性期微栓子阳性率低,可能与颅外颈动脉狭窄程度有关.
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急性脑梗死患者颈部粥样斑块与微栓子的相关性研究
目的 探讨脑梗死患者颈动脉粥样斑块与微栓子的相关性.方法 对96例急性脑梗死患者行颈动脉超声检查及经颅多普勒(TCD)超声脑动脉微栓子监测,分析颈动脉斑块部位、性质、数量的特征及与微栓子的相关性.结果 脑梗死患者颈动脉粥样硬化斑块的发生率60.42％,显著高于健康体检人群19.15％ (P =0.000).颈总动脉分叉处为斑块的好发部位.96例患者微栓子阳性率为29.17％.结论 颈总动脉分叉处斑块、不稳定斑块及多部位斑块与微栓子具有显著相关性.
