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缺血性脑血管病发病机制的再认识
本文以血管狭窄及动脉内膜病变背景为基点和主线对缺血性脑血管发病的宏观机制进行了剖析和论述,通过解析既往临床和基础研究的文献和成果,对缺血性脑血管病的发病机制给出了几点不同的认识,提出了没有栓子(动态栓子或原位栓子)便没有脑梗死的理论命题,对低灌注在缺血性脑血管病中的作用进行再解读,并进一步剖析了分水岭脑梗死的发病机制.在这条主线的引导下,将晕厥和跌倒发作纳入缺血性脑血管病体系.基于短暂性脑缺血发作发病机制,对其三种不同临床转归和预后进行了理论阐释.本文关于缺血性脑血管病发病机制的理论推断或可丰富传统意义上对缺血性脑血管事件发病机制的认识,以期为缺血性脑血管病的临床诊治和预后评估提供理论依据.
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微栓子监测指导两联抗血小板联合他汀类治疗缺血性脑血管病
患者男,74岁,因"左侧肢体活动不灵2 d",于2011年5月2日入院.2 d前出现左侧肢体活动不灵,上肢尚能持物,下肢不能站立,伴头晕,非旋转性,来我院急诊.
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大脑中动脉狭窄患者血液动力学昼夜变化及微栓子的动态观察
脑动脉狭窄是脑梗死发病及发展的重要因素之一,而其引起的血流动力学异常是脑梗死发病的主要机制.我们通过对脑动脉狭窄患者血流动力学的24 h动态检测,同时检测微栓子的出现情况,探讨其变化规律及与脑梗死发病发展的相互关系,为脑梗死的早期预防和治疗提供客观依据.
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动脉粥样硬化性大脑中动脉狭窄梗死的发病机制
现代影像学的发展包括数字减影血管造影(DSA)、经颅多普勒超声(TCD)、核磁血管成像(MRA)、核磁共振(MRI)、弥散加权核磁共振(DWI)和微栓子(MES)监测,为检查颅内血管狭窄及研究其导致脑梗死的可能发病机制提供了方法.我们总结了香港中文大学威尔斯亲王医院和中国医学科学院北京协和医院在近10年中应用上述现代影像学技术进行的一系列研究,并回顾国内外文献综述如下.
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经颅多普勒超声微栓子检测技术在脑梗死中的临床应用
国外自20世纪90年代初开始采用经颅多普勒超声(TCD)检测循环中微栓子,现这一技术已基本成熟.我们旨在探讨脑梗死患者TCD微栓子检测的阳性率,分析微栓子阳性与临床各因素的关系,为临床脑梗死的诊治寻找有效、客观的评价指标.
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颈动脉残腔综合征的诊断和手术治疗
目的 探讨颈内动脉闭塞后引起的残腔综合征的诊断和手术治疗.方法 应用颈内动脉残腔封闭及颈外动脉内膜切除术治疗颈动脉残腔综合征患者5例.结果 5例患者术后复查CTA显示残腔消失,症状较术前改善,无并发症发生.随访显示未有脑缺血症状发生.结论 对颈动脉残腔综合征患者行封闭手术是安全有效的治疗方式.
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经颅多普勒超声微栓子监测对急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的临床价值
目的:探讨经颅多普勒超声(TCD)监测微栓子对急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者的临床价值。方法选取2013年6月至2014年12月于安钢职工总医院就诊的急性大动脉粥样硬化性脑梗死患者资料148例,均行TCD微栓子监测,对微栓子阳性患者给予阿托伐他汀钙片、硫酸氢氯吡格雷片和拜阿司匹林进行治疗。采用Kaplan-Meier分析法监测结果以及微栓子阳性、阴性组血小板计数,并统计微栓子阳性患者治疗前后的微栓子数量。结果148例患者中,微栓子阳性60例,占40.5%(60/148),包括左侧微栓子28例,右侧22例,两侧合并10例;微栓子阳性组血小板计数明显多于阴性组,差异有统计学意义(P<0.05);微栓子阳性组患者治疗后微栓子数量明显少于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用 TCD 监测微栓子在脑梗死防治中具有重要应用价值,及时准确地监测微栓子对临床治疗具有重要意义,可降低急性缺血性脑血管事件的发生率,促使患者早日康复。
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微栓子监测在缺血性脑血管病中的临床应用与研究现状
目前缺血性脑血管病的微栓子发病机制已得到广泛研究,而利用经颅多普勒超声行微栓子监测也得到了一定的临床及科研支持.现从微栓子监测的应用基础、诊断标准及条件、微栓子与脑梗死亚型的相关性、临床药物的疗效评价、脑缺血事件复发的预测等方面对微栓子监测在缺血性脑血管病患者的临床应用与研究现状进行简要总结.
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阿托伐他汀治疗微栓子阳性脑梗死效果分析
目的:分析阿托伐他汀治疗微栓子阳性脑梗死效果。方法对我院50例微栓子阳性脑梗死患者实施阿托伐他汀治疗,比较治疗前后疗效。结果治疗前后50例患者NIHSS评分、Barth指数、MMP-9、ICAM-1、微栓子阳性分级相比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀治疗微栓子阳性脑梗死效果确切。
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基质金属蛋白酶9和颈动脉内膜剥脱术中微栓子脱落的相关性
目的 研究基质金属蛋白酶9(MMP-9)在颈动脉内膜剥脱术(CEA)术前、术中和术后的表达变化及其临床预警作用.方法 前瞻性纳入2012年2至9月在北京协和医院血管外科行CEA治疗的颈动脉狭窄患者,根据术中经颅多普勒超声是否监测到栓子脱落将患者分为栓子组和无栓子组,使用酶联免疫吸附法和明胶酶谱法检测CEA术前、颈动脉开放前、开放后30 min、术后12 h血清MMP-9浓度和活性.结果 共纳入40例患者,栓子组8例、非栓子组32例.栓子组术后12 h MMP-9浓度显著高于术前[(904.27±369.47)ng/ml比(333.88±126.32)ng/ml,t=4.132,P=0.001)],无栓子组术前、术后12 h MMP-9表达差异无统计学意义[(375.83±194.36)ng/ml比(472.74±271.21)ng/ml,t=-1.643,P=0.081)].明胶酶谱结果同样显示,栓子组术后12 h MMP-9活性较术前显著升高.结论 CEA术后发生微栓子脱落者,其术后12 h血清MMP-9水平较术前显著升高,提示MMP-9可能为CEA术后脑缺血性损伤的潜在生化学标志物.
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TCD监测微栓子与急性脑梗死OCSP分型的关系及临床价值探讨
目的:探讨急性脑梗死(ACI)患者OCSP分型与微栓子(MES)的相关性及MES监测的应用价值。方法对134例ACI患者行OCSP分型及TCD-MES监测,分析两者的相关性;将MES阳性的26例患者随机分为两组,两种抗血小板药物治疗组(双抗组)12例,给予阿司匹林肠溶片100 mg+硫酸氢氯吡格雷75 mg,每日1次口服;单一抗血小板药物治疗组(单抗组)14例,给予阿司匹林肠溶片100 mg,每日1次口服,分别进行干预治疗7天,观察两组治疗前后MES数量的变化情况。结果 ACI患者各亚型:完全前循环梗死(TACI)组+部分前循环梗死(PACI)组MES阳性检出率为42.1%(16/38),高于腔隙性脑梗死(LACI)组和后循环梗死(POCI)组,LACI和POCI两组比较差异无显著性(P>0.05);治疗7天后,两组MES数量均明显减少,但双抗组明显少于单抗组,差异有显著性(P<0.05)。结论 MES的形成与TACI和PACI密切相关;TCD-MES监测在预测高危人群脑缺血事件发生和评估抗血小板药物疗效等方面有较好的应用价值。
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随机对照试验表明阿司匹林不能有效预防蛛网膜下腔出血患者的迟发性缺血性神经功能缺损
蛛网膜下腔出血(SAH)是一种常见类型的卒中,多见于相对中青年人群,预后一般较差.迟发性缺血性神经功能缺损(DIND)常出现于出血后4~10 d,是导致SAH患者死亡和致残的主要原因之一.虽然目前临床上使用尼莫地平防止SAH后血管痉挛以减轻DIND,但总的来说,疗效有限.近有作者通过病理解剖学资料发现DIND与微栓子负荷有着明显的关联.有文献报道血小板活化与SAH诱导的血管痉挛和DIND相关,SAH患者第3天血小板聚集增加,血栓烷素B2释放增加以及血栓烷素A2代谢增加.
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缺血性脑血管病的诊断和治疗
短暂性脑缺血发作(TIA)TIA的发病机制主要有:(1)微栓子学说;(2)在颅内动脉有严重狭窄的情况下,血压的波动可使原来靠侧支循环维持的脑区发生一过性缺血;(3)血液黏度增高等血液成分改变;(4)椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA.
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脑缺血性疾病的临床研究进展(三)第三节椎-基底动脉供血不足(上)
学习目标:在第二季度神经内科继续医学教育课程中应当掌握:1.短暂性脑缺血发作(TIA)的概念、临床特点、TIA的通行定义及实用定义;2.TIA发病的微栓子学说;3.颈内动脉系统及椎基底动脉系统TIA的常见症状及特征性症状;4.TIA的现代治疗原则.
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多通道经颅多普勒监测脑动脉系统微栓子533例
早在60年代国外就采用多普勒超声技术监测血流中的气泡栓子 ,S pencer等[1]首先报道应用经颅多普勒超声检查(TCD)观察到大脑中动脉(MCA)血流固体,称为脑动脉系统微栓子(MES).随后Markus和Georgiadis等[2,3]对监测技术及MES的特征"高强度暂短信号"(high intensity transient signals,HITS)及其伪迹进行区别. 许多学者进行了大量体外试验和动物实验,同时又对临床不同患者进行分析,但TCD监测手段不全面,尤其是识别MES真伪尚存在许多问题.
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微栓子监测在脑干梗死和椎基底动脉狭窄中的作用
目的:探讨脑干梗死患者微栓子信号(MES)阳性与椎基底动脉狭窄的关系。方法156例急性脑干梗死患者进行头颅核磁共振成像和CT血管造影检查,确定脑梗死病灶及椎基底动脉狭窄情况,并于发病7 d内应用经颅多普勒经枕窗进行基底动脉MES监测,分为MES阴性组136例及阳性组20例。考察2组一般资料及不同狭窄程度;椎基底动脉狭窄患者中2组不同部位情况;Logistic回归分析MES阳性表达的影响因素。结果2组年龄、性别、高血压病史及糖尿病史等差异均无统计学意义;不同狭窄程度的构成差异有统计学意义,阴性组以无或轻度狭窄为主,阳性组以重度狭窄高(P<0.05)。无椎基底动脉狭窄70例,轻、中及重度狭窄86例均为椎基底动脉狭窄,其中MES阳性者14例,阴性者72例。椎基底动脉狭窄患者的2组在不同狭窄部位差异有统计学意义,阴性组各狭窄部位比例差异不大,而阳性组颅内椎基底动脉狭窄率高于85%(P<0.05),阳性组多部位梗死比例高于阴性组(P<0.05)。颅内椎基底动脉狭窄、椎基底动脉狭窄75%以上为MES阳性的独立危险因素。结论重度狭窄的椎基底动脉更易出现后循环系统的MES,导致脑梗死;微栓子可能是椎基底动脉狭窄出现多部位脑梗死的发病原因。
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微栓子检测的新仪器-ATCD
TCD作颅内血管检查的探头所发出的波长为760μm,而作为声波反射体的血球直径均在10μm以下,因此由于散射,回收到的声波信号甚弱.微栓子(mE)体积远远大于血球,因此其信号比背景高达3~8db以上.目前mE检测仪器有双通道TCD(测两侧MCA,无法判断栓子来源);四通道TCD(测两侧MCA,两侧颈动脉,可弄清mE来自颈动脉,还是来自心脏或主动脉).有些mE可能来自颅内动脉病变处,它可借用双门深或多门深TCD来检测.常规mE检出时间为30分钟或60分钟,mE阳性率甚低,于是有人提出检查延长到3小时,但难于使患者或检查人员所接受.
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大脑中动脉微栓子数量与急性脑梗死患者血管性认知障碍的关系研究
目的:探讨大脑中动脉微栓子数量与急性脑梗死患者血管性认识障碍的关系。方法选取南昌大学附属九江医院神经内科2013年1月—2014年3月收治的急性脑梗死患者100例作为病例组,选取同期在南昌大学附属九江医院体检健康者30例作为对照组。病例组患者按卒中单元规范化治疗方案进行治疗,并在发病24~48 h 内完成颅脑MRI 检查、经颅多普勒超声(TCD)检查;对照组受试者进行常规体检。根据大脑中动脉收缩期血流速度将病例组患者分为极重度狭窄组(管腔狭窄程度95%~99%)19例、重度狭窄组(管腔狭窄程度70%~94%)49例、中度狭窄组(管腔狭窄程度50%~69%)32例。采用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表评估病例组患者和对照组受试者认知功能损害程度。结果病例组中共28例(28%)患者检出大脑中动脉微栓子,共123个微栓子,对照组中无一例检出微栓子;病例组患者大脑中动脉微栓子检出率高于对照组(P <0.05)。对照组、中度狭窄组、重度狭窄组、极重度狭窄组受试者大脑中动脉微栓子检出率及认知功能损害程度比较,差异均有统计学意义(P <0.05)。直线相关分析结果显示,大脑中动脉微栓子数量与管腔狭窄程度呈正相关( r ﹦0.869,P <0.05),与 MoCA 量表评分呈负相关( r ﹦-0.858,P <0.05)。结论大脑中动脉管腔狭窄程度越重,急性脑梗死患者认知功能损害程度越重;急性脑梗死患者大脑中动脉微栓子数量与管腔狭窄程度呈正相关,与 MoCA 量表评分呈负相关。
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经颅多普勒自动监测通心络对急性缺血性卒中患者颅内微栓子干预作用的观察
近年来,微栓子(microembolic signal,MES)信号在急性缺血性卒中患者围卒中期颅内血流中的存在日益受到重视,本研究通过经颅多普勒(TCD)对急性缺血性卒中患者颅内MES的监测,观察通心络对MES的干预作用.
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经颅多普勒应用于脑循环中微栓子监测方法学探讨
目的 探讨经颅多普勒检测技术进行脑循环中微栓子(MES)监测的方法及其影响因素.方法 采用德国DWL公司multi-Dop X4 TCD仪,对100例患者脑循环中微栓子监测.结果 微栓子监测阈值设定在9dB时,其检出个数与3dB及6dB差异有显著性(P<0.05);选择30min的监测时间,微栓子检出个数与15min组比较,差异有显著性(P<0.05).结论 脑循环中微栓子监测选用9dB的阈值,15~30min的监测时间,可以有效的检出其存在.