氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮细胞氧化损伤的研究

目的用氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)建立对血管内皮细胞的氧化损伤模型.方法将人脐静脉内皮细胞暴露于OX-LDL环境下,测定细胞活力及丙二醛含量.结果当内皮细胞暴露于OX-LDL不同剂量组(10、50、100μg/ml)24h后,其细胞活力显著降低,丙二醛含量增加,特别是OX-LDL高浓度组为明显.结论OX-LDL对内皮细胞有明显损伤作用,能促发动脉粥样硬化的形成.

步长脑心通治疗冠心病合并血脂紊乱的疗效观察

血脂紊乱是冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要发病因素,调脂治疗以缓解冠心病的发生和发展是目前国内外研究的热点.近众多学者认为氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)更是重要的危险因素.步长脑心通是由黄芪、丹参、桃仁、红花、乳香、地龙、全蝎等16味纯天然中药精制而成,该药既能有效调脂、降低胆固醇,又有显著的抗氧化作用,本研究旨在探讨其对冠心病、血脂异常的临床疗效及对氧化修饰低密度脂蛋白的影响.

血脂康对不稳定型心绞痛患者血脂、血清氧化修饰低密度脂蛋白、C反应蛋白和纤维蛋白原含量的影响

目的:探讨血脂康的调脂作用及其对不稳定型心绞痛患者血清氧化修饰低密度脂蛋白、C反应蛋白、纤维蛋白原水平及预后的影响.方法:分别给予患高脂血症的不稳定型心绞痛患者血脂康(0.6g/次,每天2次)口服连续2个月、再半量服用2个月;血脂正常的不稳定型心绞痛患者连续口服维生素E 4个月.比较入选时、治疗1个月末、2个月末两组患者上述3项指标的血清值及血脂水平;对比两组患者4个月内终点事件发生率.结果:血脂康应用1个月后即可有效降低TC、LDL-C水平,2个月后疗效进一步提高,其降低TG、升高HDL-C在2个月后起效;与维生素E相比,血脂康应用2个月后能显著降低患者血清氧化修饰低密度脂蛋白、C反应蛋白、纤维蛋白原水平;降低4个月内患者终点事件发生率.结论:血脂康具有良好调脂效果,且能抑制斑块内炎症的发展,有利于不稳定型心绞痛患者预后的改善.

CTLA4Ig诱导T细胞对氧化修饰低密度脂蛋白无能的体外研究

目的 在体外诱导T细胞对氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的免疫无能,以期预防免疫损伤在动脉粥样硬化(AS)发病中的作用,为防治AS提供新的思路.方法 分离外周血单个核细胞诱导树突状细胞(DC).分别加入LPS、LDL、ox-LDL等刺激48 h,与同种异体淋巴细胞行混合淋巴细胞反应(MLR).ox-LDL组的MLR中,分别加入不同浓度的CTLA4Ig,以MTY法检测T细胞的增殖.流式细胞仪检测MLR中T细胞活化和T细胞凋亡.ELISPOT检测MLR中T细胞分泌IL-2、IFN-γ和IL-4的情况.结果 ox-LDL组MTT中的刺激指数(SI)明显高于LDL组(DC:T-1:5,1.6717±0.3152 vs 1.4250±0.2874,P<0.05;DC:T=1:10,1.5458±0.2748 vs 1.3352士0.2991,P<0.05);应用CTLA4Ig后,SI较未应用时明显降低(CTLA4Ig 1.25 Ixg/ml,0.96±0.30 vs 1.64±0.33,P<0.01;CTLA4Ig0.62μg/ml,1.12±0.33 vs 1.64±0.33,P<0.05;CTLA4Ig 0.31μg/ml,1.29±0.28vs 1.64±0.33,P<0.05);CTLA4Ig可明显减少T细胞CD25的表达(CTLA4Ig 1.25μg/ml,11.26士0.58 vs 14.25±1.02,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,8.42±0.45,P<0.01),增加T细胞的凋亡(CTLA4Ig 1.25μg/ml,12.54±3.69 vs 6.09±2.24,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,26.87±5.06 vs 6.09±2.24,P<0.01).ELISPOT表明,CTLA4Ig可减少IL-2(CTLA4Ig 1.25μg/ml,386±42 vs 534±54,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,230±27 vs 534±54,P<0.01)和IFN-γ(CTLA4Ig 1.25μg/ml,445±48 v8672±46,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,193±39 vs 672±46,P<0.01)的ELISPOT计数,增加IL-4的ELISPOT计数(CTLA4Ig 1.25μg/ml,401±32 vs 332±41,P<0.05;CTLA4Ig 10μg/ml,453±57 vs332±41,P<0.05).结论 CTLA4Ig可在体外诱导T细胞对ox-LDL的免疫无能;CTLA4Ig通过抑制T细胞活化、诱导T细胞凋亡和促进TH1/TH2免疫偏移等机制,诱导T细胞免疫无能.

氯沙坦与硝苯地平单独和联合治疗对高血压病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的研究高血压病患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)的水平以及氯沙坦与硝苯地平单独和联合治疗对其的影响.方法 58例高血压病患者,21例接受氯沙坦(Los)治疗,19例接受硝苯地平(Ni)治疗,18例接受氯沙坦与硝苯地平联合(Com)治疗,均为口服片剂,对照观察6周.另选取与高血压病患者年龄、性别相匹配的正常对照15例.高血压病组治疗前后检测oxLDL、丙二醛(MDA).结果高血压病患者治疗前oxLDL、MDA水平显著高于对照组,用药后Los组、Ni组较用药前oxLDL、MDA均有显著降低(P<0.05),Com组也显示出类似的趋势(P<0.01).结论 1.高血压病患者体内存在着脂质过氧化修饰.2.氯沙坦和硝苯地平具有抗氧化作用,单独和联合治疗后oxLDL的降低,是它们抗动脉粥样硬化(AS)的机制之一.氯沙坦在降压的同时,也可作为抗AS药物应用.

依那普利对高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的:观察高血压患者血浆氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平,及化学结构无巯基的血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)降压的同时,是否会对Ox-LDL产生影响.方法:选择高血压患者56例及年龄、性别相当的正常对照者30例.高血压组口服依那普利5 mg,每日二次,共16周,于服药前、服药后8周及16周,分别采集清晨空腹静脉血,检测血清甘油三脂(TG)、胆固醇(TC)及血浆Ox-LDL、丙二醛(MDA)、过氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px.结果:高血压组Ox-LDL、MDA显著高于对照组(P<0.01),SOD、GSH-Px低于对照组(P<0.01).服药8周时无显著变化,16周时Ox-LDL(P<0.05)及MDA(P<0.01)显著降低,TG、TC稍有下降,GSH-Px、SOD稍有升高,但无统计学意义.结论:高血压病患者血浆Ox-LDL显著增高,口服依那普利可在一定程度阻止LDL的氧化修饰.

您不知道的血脂成分

评估心血管疾病发生风险的脂类因子除了大家熟知的总胆固醇、LDL、HDL和TG以外,还包括脂蛋白残粒、脂蛋白(a)[Lp(a)]、小而致密的低密度脂蛋白(SLDL,见"知识链接")、高密度脂蛋白亚类、载脂蛋白B(ApoB)、载脂蛋白Al(ApoAl)、氧化修饰低密度脂蛋白(oxLDL)等等.但是,这些脂蛋白检测并不用于常规的心血管疾病风险筛查.

不稳定性心绞痛患者血浆低密度脂蛋白、丙二醛和一氧化氮水平及与冠状动脉病变间的关系

目的:探讨不稳定性心绞痛患者血浆中氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性与冠状动脉病变程度的关系.方法:采用双抗体夹心法等方法检测不稳定性心绞痛组(48例)及对照组(33例)血浆OX-LDL、MDA、NO及SOD的变化,并分析其与冠状动脉病变程度的关系.结果:不稳定性心绞痛组血浆OX-LDL和MDA显著高于对照组(P<0.01),而NO和SOD显著低于对照组(P<0.01).且冠状动脉病变程度愈重,OX-LDL和MDA愈高,NO和SOD愈低.结论:OX-LDL升高与冠状动脉病变严重程度一致,其在不稳定性心绞痛中的作用与脂质过氧化和内皮损伤有关.

氧化修饰低密度脂蛋白对冠心病的预测价值

目的观察氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)检测对冠心病(CHD)的预测价值,并与其它血脂指标进行比较.方法对68例冠心病组和30例对照组进行前瞻性研究.比较两组病人Ox-LDL,脂蛋白a(Lp(a))总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、三酰甘油(TG)及高密度脂蛋白(HDL)的检测结果.Ox-LDL的测定采用化学法;Lp(a)测定采用酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗夹心法;TC、TG、HDL和LDL采用酶法测定.结果(1)CHD组Ox-LDL、TC及LDL高于对照组(P＜0.001),TG和HDL无统计学差异(P＞0.05);(2)经配对X2检验,除HDL外Ox-LDL异常检出率明显高于TC、TG、LDL、Lp(a);(3)对冠心病预测价值的比较,Ox-LDL优于Lp(a)及其它血脂指标.结论Ox-LDL的检出率高于其它血脂指标,对冠心病诊断具有一定预测价值.

血脂康对冠心病、脑血管病、糖尿病患者血脂、血清氧化修饰低密度脂蛋白、C-反应蛋白和纤维蛋白原含量的影响

氧化修饰低密度脂蛋白对血管内皮细胞株ICAM-1表达的影响

目的观察氧化修饰低密度脂蛋白(OX-LDL)对血管内皮细胞表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的影响,以探讨其在动脉粥样硬化和缺血性脑血管病发病过程中的作用.方法在血管内皮细胞的培养基中分别加入25μg/mL的低密度脂蛋白(LDL)和OX-LDL,37℃下温育24h,应用定量免疫细胞化学分析技术检测血管内皮细胞ICAM-1蛋白的表达.结果 OX-LDL组血管内皮细胞ICAM-1蛋白的表达显著增加,而LDL组只有轻微增加.结论 OX-LDL可能通过刺激血管内皮细胞ICAM-1的表达而参与动脉粥样硬化及缺血性脑血管病的发生和发展过程.

他汀类药物对细胞因子及颈内动脉内膜的影响研究进展

他汀类药物在降脂的同时，还具有非调脂作用，如抑制血管炎症、稳定斑块、预防血栓形成、增加NO以改善内皮功能，这些可明显降低缺血性脑卒中的发生。脑动脉硬化是缺血性脑卒中的主要原因之一，动脉粥样硬化是由炎症反应介导的一个脂质沉积于动脉壁形成局部斑块的过程，其中细胞间黏附分子-1、巨噬细胞集落刺激因子、氧化修饰低密度脂蛋白在粥样硬化的形成和进展及加重过程中起着重要作用，本文就他汀类药物对动脉粥样硬化形成过程中炎症反应的细胞间黏附分子-1、巨噬细胞集落刺激因子、氧化修饰低密度脂蛋白及颈内动脉内膜的影响进行综述。

乙醇摄入对高脂饮食大鼠血清氧化修饰低密度脂蛋白的影响

目的 探讨乙醇对高脂饮食SD大鼠体内氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)的影响.方法 选取6周龄雄性SD大鼠16只均喂食高脂饲料,随机分成对照组、乙醇组[50％乙醇,1 ml/(100 g·d)].于实验前及8周后测定大鼠总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)以及ox-LDL.结果 两组实验前后的TC、TG、HDL、LDL、ox-LDL均有明显变化(P＜0.05),乙醇组8周后的ox-LDL水平较对照组明显升高(P＜0.05),两组的TC、TG、HDL、LDL差异无统计学意义(P＞0.05).结论 摄人乙醇可使SD大鼠血清中ox-LDL明显升高.

维奥欣对冠心病患者血氧化修饰低密度脂蛋白的影响

近年研究者认为氧化修饰低密度脂蛋白(Oxidided low density liporotein,Ox-KDL)在冠状动脉粥样硬化与粥样斑块破裂所致的冠心病突发事件的形成中起着重要作用[1].

高尿酸血症中ox-LDL和LDL系统与冠心病发病的相关性研究

目的 探讨高尿酸血症中氧化修饰低密度脂蛋白(ox-LDL)和低密度脂蛋白(LDL)系统与冠心病发病的相关性.方法 选择2014年10月～2016年10月入住新疆维吾尔自治区喀什地区第二人民医院(以下简称“我院”)的100例高尿酸血症患者作为研究对象,其中合并冠心病(CHD)患者38例(合并CHD组),未合并CHD患者62例(未合并CHD组).另外选取同期于我院进行体检的健康者50名作为对照组.采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法对ox-LDL进行测定,采用酶法对LDL进行测定.比较三组血ox-LDL及LDL水平,分析ox-LDL和LDL与冠心病的相关性.结果 合并CHD组患者血ox-LDL及LDL水平均显著高于未合并CHD组及对照组,差异均有统计学意义(均P＜ 0.05),未合并CHD组血ox-LDL及LDL水平均显著高于对照组,差异均有统计学意义(均P＜0.05).经Spearman分析,ox-LDL、LDL与冠心病发病呈正相关关系(r=0.572、0.628,均P＜0.05).结论 高尿酸血症中ox-LDL和LDL系统与冠心病发病呈正相关性,在实际治疗过程中,应该强化抗氧化治疗,并注意动态观察ox-LDL及LDL的水平变化.

2型糖尿病患者氧化修饰低密度脂蛋白的检测观察

氧化修饰低密度脂蛋白(OxLDL)是沉积在血管壁中的血浆低密度脂蛋白(LDL),在过量自由基存在下使LDL中的多价不饱和脂肪酸发生过氧化产生丙二醛(MDA),MDA再与LDL中载脂蛋白B(apoB)中赖氨酸残基结合发生化学修饰而形成.近来许多资料[1]显示OxLDL和动脉粥样硬化性心血管病(ASVCD)有密切关系,已知糖尿病患者易并发各种血管病变.为进一步探讨糖尿病患者OxLDL的变化,我们比较了2型糖尿病患者及正常人的血浆OxLDL的含量,现报道如下:

氧化低密度脂蛋白损伤血管内皮细胞与平滑肌细胞增殖相关性研究

氧化修饰低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)损伤血管内皮细胞(VEC)是动脉粥样硬化(AS)形成的重要因素之一.VEC结构和功能的损伤及血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移是AS形成及发展过程中重要的病理生理改变.流行病学资料表明,血脂水平高于正常与AS的发生及冠心病(CHD)的发病率有密切的相关性,从而明确高脂血症是AS及CHD的危险因素.

Ox-LDL与动脉粥样硬化的研究进展

讨论氧化修饰低密度脂蛋白(Ox-LDL)与动脉粥样硬化的关系,以及在动脉粥样硬化发生、发展中的作用机制,有利于对心脑血管病的发生和预后做出评价,具有重要的理论价值和实践意义.

调肝导浊中药对氧化修饰低密度脂蛋白含量影响的实验研究

目的探讨调肝导浊中药防治动脉粥样硬化(AS)的机制.方法运用高脂血症小鼠模型和体外培养技术以不同培养基培养小鼠腹腔巨噬细胞和大鼠肝细胞,检测血清和细胞培养液中氧化修饰低密度脂蛋白(OXLDL).结果调肝导浊中药可明显降低血清和细胞培养液中OX-LDL的含量并抑制OX-LDL生成.结论调肝导浊中药通过降低、阻止OX-LDL形成而防止和延缓AS的发生.