首页 > 文献资料
-
大气细颗粒物暴露对人体免疫指标的影响
目的 研究大气细颗粒物污染对人体免疫学指标的影响.方法 使用个体采样器监测上海市区外勤交通警察和小区居民大气细颗粒物暴露水平,检测免疫学指标:白细胞计数(WBC)、中性粒细胞计数(NE)、中性粒细胞比率(NE%)、淋巴细胞计数(Ly)、淋巴细胞比率(Ly%)、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+及免疫球蛋白IgA、IgM、IgG和IgE,比较交警和居民细颗粒物暴露及免疫学指标的差异.结果 交警组大气细颗粒物暴露水平[(115.4±46.2)μg/m~3]显著高于普通居民[(74.9±40.1)μg/m~3](P<0.01),两组Ly%、cD4+、cD8+、IgM、IgG、IgE、Clara细胞蛋白(CC16)及c反应蛋白(CRP)水平差异有显著性(P<0.05或P<0.01).结论 长期暴露于高浓度大气细颗粒物可导致血液中某些免疫指标发生改变,影响免疫系统健康.
-
无创正压通气对AECOPD并发呼吸衰竭患者血清KL-6、CC16及和肽素水平的影响
目的 研究无创正压通气对AECOPD并发呼吸衰竭患者血清KL-6、CC16及和肽素水平的影响,为临床治疗AECOPD提供指导.方法 将2015年10月至2016年10月期间在我院治疗的96例AECOPD并发呼吸衰竭患者按随机数字表法将患者分为对照组和观察组,各48例.两组患者均事先进行祛痰、抗感染等常规治疗方案.观察组患者使用呼吸机利用无创正压通气方式在优先保证患者舒适的状态下进行治疗,对照组患者则进行鼻导管通气治疗,记录患者治疗前后血气参数,及比较两组患者治疗前后KL-6、CC16及和肽素水平.结果 两组患者治疗后观察组临床治疗有效率为87.5%,对照组为62.5%,观察组临床疗效明显优于对照组(P<0.05);治疗前两组患者呼吸频率、血气参数、KL-6、CC15及和肽素水平等差异无统计学意义(P>0.05);经NIPPV治疗24h后两组患者的呼吸频率、血气参数等有明显改善,差异具有统计学意义(P<0.05),但观察组参数明显优于对照组(P<0.05);经治疗后患者的KL-6、CC16及和肽素水平有明显下降(P<0.05),观察组患者的下降程度更为显著(P<0.05),差异具有统计学意义.结论 采用无创正压通气治疗AECOPD并发呼吸衰竭患者,可明显降低血清KL-6、CC16及和肽素水平,缓解肺部损伤,明显改善患者病情,值得在临床推广和应用.
-
急性肺损伤新生大鼠血清及支气管肺泡灌洗液CC16的变化及意义
目的 探讨急性肺损伤(ALI)早期Clara细胞蛋白CC16的变化及意义.方法 70只健康新生SD大鼠随机分为无菌生理盐水对照组(NS组)及内毒素急性肺损伤组(LPS组,又按注射LPS后处死时间分为7个亚组).LPS组新生大鼠经腹腔注射5 ms/kg LPS,注射后按时间点收集肺组织标本行病理学观察及测定肺湿/干重比值,并收集血清.另取70只健康新生SD大鼠按上述方法分组(NS组及LPS组),收集支气管肺泡灌洗液(BALF),以双抗体夹心ELISA法检测血清及BALF中的CC16含量变化.结果 LPS注射0.5 h后新生大鼠即出现针尖样肺出血,随着时间延长,从局灶性向弥漫性发展;注射2、4 h新生大鼠肺湿/干重比明显增高,差异有非常显著性(P＜0.01),之后回落;BALF中CC16水平在注射LPS后迅速下降,各时点较NS组差异有非常显著性(P＜0.01);血清中CC16水平较NS组上升.以LPS 4 h达高峰,8、16 h组较前下降,但较NS组差异仍有非常显著性(P＜0.01).结论 ALI早期BALF与血清CC16浓度即发生改变,BALF中CC16下降,血清中CC16上升,血清CC16浓度与肺泡上皮及血管内皮完整性相关,血清CC16可作为早期诊断ALI的外周性生物学标志物.
-
矽肺患者血清CC16蛋白的检测及临床意义
目的 探讨矽肺患者血清CC16蛋白水平的变化及意义.方法 应ELBA方法测定19例1期、15例Ⅱ期、8例Ⅲ期矽肺患者和32例健康人血清中CC16蛋白水平的变化.结果 与对照组相比.矽肺组血清中CC16水平明显降低(P＜0.05);其中Ⅰ期矽肺组血清中CC16含量的降低为显著(P＜0.01).结论 检测矽肺患者血清CC16水平对了解患者病情的发生和发展,临床诊断和预后判断具有重要的临床意义.
关键词： 矽肺 Clara细胞分泌蛋白 CC16 临床意义 -
不同药物对COPD大鼠Clara细胞和CC16表达的影响
目的 观察N-乙酰半胱氨酸 (NAC)、红霉素和地塞米松干预对大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响.方法 单纯熏香烟法建立Wistar大鼠COPD模型.将大鼠随机分为正常对照组、COPD组、NAC组、红霉素组和地塞米松组,每组10只.免疫组织化学方法检测各组大鼠肺组织Clara细胞数量.酶联免疫吸附法检测支气管肺泡灌洗液 (BALF) 和血清中CC16含量.RT-PCR法检测各组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量.结果 COPD组大鼠终末细支管上皮Clara细胞占上皮细胞的百分比明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.01);NAC组和红霉素组Clara细胞百分比与COPD组相比有所增加(分别为P＜0.01,P＜0.05);而地塞米松组与COPD组无统计学差异(P＜0.05).COPD组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平(A)明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.01);NAC组及红霉素组BALF和血清中CC16蛋白水平明显高于COPD组,差异也有显著性(P＜0.05);而地塞米松组大鼠BALF和血清中CC16蛋白水平与COPD组比较差异无显著性(P＜0.05).COPD组大鼠肺组织中CC16 mRNA的含量明显低于对照组,NAC干预组和红霉素组明显高于COPD组(分别为P＜0.01,P＜0.05),而地塞米松组与COPD组比较差异无显著性(P＜0.05).结论 被动吸烟所致COPD大鼠的慢性气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,NAC和红霉素可能通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应,地塞米松对CC16的合成及分泌量未见明显影响.
-
乌司他丁对机械通气致肺损伤大鼠肺组织CC16表达的影响
目的 通过观察乌司他丁(UTI)对大潮气量机械通气大鼠肺组织Clara细胞分泌蛋白(CC16)表达的影响,探讨CC16在机械通气所致肺损伤(VILI)发病中作用以及UTI对VILI的干预作用.方法 24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、大潮气量组和UTI干预组,观察其肺组织病理学改变,测定肺组织中丙二醛(MDA)和BALF中总蛋白(TP)含量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织CC16 mRNA的表达,采用免疫组织化学染色法检测肺组织中CC16蛋白表达及Clara细胞计数.结果 与对照组比较,大潮气量肺组织MDA的含量及BALF总蛋白含量明显升高(P<0.01),而肺细支气管上皮细胞CC16mRNA及其蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与大潮气量组比较,UTI干预组大鼠肺组织中MDA的含量及BALF总蛋白含量明显降低(P<0.01),而肺细支气管上皮细胞CC16mRNA及其蛋白表达水平明显升高(P<0.01).结论 大潮气量机械通气导致肺组织CC16 mRNA及其蛋白表达水平降低在VILI发病中起重要作用,乌司他丁不但能促进Clara细胞分泌CC16而抑制肺组织炎症反应,还能抑制脂质过氧化物的产生,对VILI有一定保护作用.
-
CC16在呼吸机相关性肺损伤兔肺组织中表达
目的 探讨CC16在呼吸机相关性肺损伤(ventilator induced lung injury,VILI)发生机制中的作用.方法 将20只健康成年雄性日本大白兔随机分为对照组(插管后不进行机械通气)及实验组(插管后机械通气:潮气量20 ml/kg,频率为30次/min,吸呼比为1∶3,吸入氧浓度为21％,通气时间为24 h),观察实验前后动脉血氧分压变化.取左肺中央部分肺组织,制备肺组织匀浆,采用双抗体夹心ELISA法检测肺组织上清液中CC16含量.取左肺组织一块,石蜡包埋,HE染色,制备石蜡组织切片,在显微镜下观察肺组织病理学变化.结果 两组大白兔动脉血氧分压差异无统计学意义(P＞0.05).对照组肺组织CC 16为1.108±0.072,实验组肺组织CC16为0.621±0.056,两组差异有统计学意义(P＜0.01).实验组肺组织病理切片可见肺组织水肿.结论 CC16在VILI大白兔肺组织中表达下降,CC16可能在VILI发病机制中起重要作用.
-
盐酸右美托咪定对非体外循环冠状动脉搭桥术患者的肺保护作用
①目的探讨盐酸右美托咪定（以下称右美托咪定）对非体外循环冠状动脉搭桥术（OP-CABG）患者的肺保护作用。②方法随机选择 OPCABG的冠心病患者30例，采用随机数字表法，分为右美托咪定组12例，对照组18例。右美托咪定组患者入室后在麻醉诱导前10分钟输注右美托咪定1．0μg／kg，然后以0．5μg／（kg·h）的速率维持到术毕。对照组输注等量生理盐水。分别在入室后（T0）、术毕（T1）、术毕24小时（T2）、术毕48小时（T3）采集外周静脉血3mL，应用 ELISA法测定白细胞介素-10（IL-10），肿瘤坏死因子-α（TNF-α），Clara细胞分泌蛋白（CC16）的含量。③结果对照组 TNF-α及CC16在T1、T2、T3高于T0（P ＜0．05），血清IL-10水平在T2、T3时均高于 T0（P ＜0．05）。右美托咪定组TNF-α，IL-10在T1、T2、T3时与对照组比较差异具有统计学意义（P ＜0．05），CC16在 T2时间点显著低于对照组。右美托咪定组TNF-α在T2时高于T0，IL-10水平在 T2、T3时水平均高于 T0，CC16在T1、T2、T3与T0比较均明显升高，差异具有统计学意义（P ＜0．05）。④结论右美托咪定用于 OP-CABG患者可抑制麻醉手术期间机体炎症反应，对麻醉手术期间的肺脏有一定的保护作用。
-
太原地区大气细颗粒物PM2.5暴露对交通警察健康的影响
目的:探讨PM2.5暴露对交通警察健康的影响.方法:测定不同人群空气中PM2.5的暴露测量、人群自觉症状、肺通气功能测定、血清CC16和CRP浓度,并对各组数据进行组间比较.结果:太原市外勤交警与城区普通居民PM2.5日平均暴露浓度比较差异有统计学意义(P＜0.05).交警组咳嗽、咳痰、咽部不适和鼻部不适症状发生率高于城区普通居民(均P ＜0.05);两组人群的呼吸困难和胸闷症状发生率比较,差异无统计学意义(P＞0.05).交警组肺功能各测定指标低于普通居民组(P＜0.05).交警组血清CC16浓度低于普通居民组(P＜0.05);交警组血清CRP浓度高于普通居民组(P＜0.05).结论:太原地区高浓度PM2.5损害交通警察人体呼吸系统,可导致局部症状、肺功能降低、血清免疫学改变,对生活质量亦造成一定的影响.
-
矽肺患者支气管灌洗液中CC16、IFN-γ水平的变化及临床意义
对64例矽肺患者支气管灌洗液(BALF)中克拉拉细胞分泌蛋白(CC16)、干扰素-γ(IFN-γ)的含量进行了检测分析,并设20例作对照组.结果显示,IFN-γ和CC16可能具有协调作用,共同参与了矽肺发生、发展的病理过程,且与其严重程度有关,对矽肺的早期诊断和预后判断具有一定的参考价值.
-
矽肺患者血清克拉拉细胞蛋白和肿瘤坏死因子-α分析
以ELISA法测定矽尘接触者及矽肺患者血清克拉拉细胞蛋白(CC16)和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）.结果 矽尘接触者及各期矽肺患者血清CC16明显低于对照组(P＜0.01),而TNF-α则明显高于对照组(P＜0.01)；各期矽肺患者之间比较,血清CC16无明显改变(P＞0.05),随期别增加,TNF-α的含量逐渐降低(P＜0.05).
-
大气混合污染物对大鼠肺泡灌洗液及血清中CC16表达水平的影响
目的:探讨大气混合污染物所致肺损伤的敏感生物指示物.方法:使Wistar大鼠染尘、染毒,制备大气混合污染物所致肺损伤的动物模型.将48只Wistar大鼠随机分为3个实验组(1d组、15d组、30d组)和3个对照组,每组8只.采用ELISA方法检测肺支气管肺灌洗液(BALF)和血清中CC16蛋白的表达.结果:BALF中,染毒ld组CC16蛋白水平降低,与对照组比较差异显著(P＜0.05);血清中,染毒30d大鼠CC16蛋白与对照组比较显著升高(P＜0.05)结论:CC16可作为急性肺损伤的敏感生物指示物之一.
-
CC16在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展
CC16是支气管黏膜上皮Clara细胞分泌的一种组织特异性蛋白,具有抗炎、抗氧化、抗纤维化、抗肿瘤等多种生物学作用,与多种肺部疾病密切相关.CC16与慢阻肺的发生发展过程密切相关,且可为研制新型肺保护药物提供新的线索.
关键词： CC16 Clara细胞分泌蛋白 慢性阻塞性肺疾病 -
生长激素对急性肺损伤大鼠CC16表达的调控
目的:研究生长激素(GH)对内毒素血症所致急性肺损伤(ALI)的影响及机制.方法:112只雄性SD大鼠内毒素致急性肺损伤后随机均分为ALI组和GH组.分别用Western blot法、免疫荧光法和半定量RT-PCR法测定大鼠肺组织中CC16蛋白含量、核因子NF-κB的表达与活化、CC16 mRNA的表达水平,并分析CC16与肺损伤程度及NF-κB等炎性因子之间的关系.结果:内毒素致伤后6小时内ALI组大鼠CC16 mRNA表达水平及CC16蛋白含量均进行性下降,6小时后逐渐恢复.致伤后GH组大鼠肺组织CC16 mRNA水平和CC16蛋白水平均较ALI组同时相点下降更明显.NF-κB表达、活化的变化趋势与CC16的变化趋势相反.相关性分析显示,CC16与肺损伤程度及NF-κB等炎性因子显著相关.结论:CC16表达变化在内毒素血症致急性肺损伤的发病中有重要作用,生长激素可通过下调肺源性抗炎因子CC16的表达而加剧内毒素血症所致的急性肺损伤.
-
吸入氧浓度对腹膜后腔镜手术患者血清CC16的影响
目的：探讨不同吸入氧浓度（FiO2）通气时后腹腔镜手术患者血清Clara细胞分泌蛋白（CC16）的变化。方法择期行后腹腔镜手术的患者45例，随机分为三组各15例：L组FiO2＝35％；M组FiO2＝50％；H组 FiO2＝100％。分别在麻醉诱导前（T0）、气腹前（T1）、气腹后120 min （T2）、拔管后30 min（T3）采动脉血行血气分析计算氧合指数（OI），于T0、T2、T3抽取外周静脉血检测CC16的浓度。结果各组患者OI在全身麻醉及气腹后不同程度降低（P＜0.05），H组变化大；患者麻醉前血清CC16水平无显著差异，M组和H组在T2、T3时点均有不同程度增高（P＜0.05）， H组升高更明显（P＜0.05），L组各时点变化无统计学差异（P＞0.05）。结论随通气时间延长，血清 CC16水平逐渐升高；通气氧浓度越高，血清CC16水平升高越明显。血清CC16可能为高氧通气导致肺损伤早期诊断的生物学指标。
-
急性肺损伤大鼠肺组织CC16的表达及其对肺局部炎症反应的调控
研究CC16在内毒素急性肺损伤(ALI)发病中的作用.取56只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素致伤后0.5、1、2、4、6、24 h组.用体视学方法测定大鼠肺泡隔面积密度(PASAD)和肺泡隔中性粒细胞(PMN)数.大鼠肺组织匀浆液中CC16蛋白含量测定用Western blot法,促炎因子TNF和IL-6含量测定用放免分析法.肺组织CC16 mRNA表达水平测定用半定量RT-PCR法.大鼠肺组织中核因子NF-κB的表达与活化用免疫荧光和Westem blot法.结果显示静脉注射内毒素后6 h内,大鼠PASAD逐渐增大,于6 h达大,24 h基本恢复至正常,肺泡隔PMN数进行性增多,于6 h达峰值,24h恢复.伤后各时相点CC16蛋白水平分别为(0.740±0.212)、(0.630±0.148)、(0.603±0.111)、(0.570±0.125)、(0.529±0.124)、(0.614±0.185),均明显低于对照组(1.000),差异有高度统计学意义(P＜0.01).致伤后各时相点大鼠CC16 mRNA表达水平均明显低于对照组水平,差异有统计学意义.致伤后各时相点肺组织中NF-κB阳性细胞数均明显多于对照组.致伤后各时相点大鼠肺匀浆液中IκB-α含量明显低于对照组.肺匀浆液中促炎因子TNF水平于致伤后0.5 h开始迅速升高,于伤后1 h达峰值,其后维持在一种高水平状态,于6 h后开始恢复.肺匀浆液中IL-6水平于伤后1 h开始明显升高,于伤后4 h达峰值,6 h后开始恢复.CC16与上述多种指标显著相关,提示CC16对肺局部炎症反应有调控作用.CC16表达变化在内毒素致急性肺损伤的发病中有重要作用.
-
N-乙酰半胱氨酸对哮喘小鼠Clara细胞及CC16的影响
目的:观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预对小鼠支气管哮喘模型Clara细胞数量及其分泌蛋白CC16表达的影响.方法:卵蛋白(OVA)致敏、滴鼻激发建立BALB/c小鼠哮喘模型.将小鼠随机分为对照组、哮喘组、NAC干预组,每组10只.应用免疫组化方法检测各组小鼠肺组织Clara细胞数量及细胞内CC16含量.Western印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中CC16含量.结果:哮喘组小鼠终末及呼吸性细支气管上皮Clara细胞分别占上皮细胞的(58.05±3.75)%及(63.70±1.79)%,与对照组的(74.54±5.81)%及(78.46±1.68)%相比差异有显著性(P＜0.01);NAC干预组为(62.74±1.72)%和(67.47±3.53)%,与哮喘组相比有所增加(P＜0.05).同时,哮喘组Clara细胞内CC16含量较对照组明显减少(P<0.01);NAC干预后,促进了CC16的合成(P＜0.05).哮喘组小鼠BALF中CC16蛋白水平为(35.6±4.0),与对照组的(54.7±5.0)比较差异有显著性(P＜0.01);NAC干预组CC16蛋白水平为(44.1±3.2),与哮喘组比较差异也有显著性(P＜0.05).NAC干预组BALF细胞总数及嗜酸粒细胞比例较哮喘组均下降,气道炎症较哮喘组减轻.结论:哮喘小鼠的气道炎症可导致Clara细胞数量及CC16的合成及分泌量减少,抗氧化剂NAC可通过促进CC16的合成和分泌抑制气道炎症反应.
-
地塞米松对哮喘小鼠模型血清CC16的影响
目的 观察腹腔内注射地塞米松对小鼠支气管哮喘模型血清Clara细胞蛋白16(CC16)的影响.方法 以30只健康小鼠为实验动物,随机分为3组:即正常组、哮喘组和地塞米松(DEX)组.用卵蛋白致敏、雾化建立豚鼠哮喘模型,用酶联免疫吸附试验检测血清CC16的含量并观察其在组问的含量变化.结果 哮喘组小鼠血清中CC16含量明显低于正常对照组(P＜0.05);经DEX预处理后,血清CC16水平较哮喘组明显升高(P＜0.05).结论 CC16参与了哮喘的发病,可能是其中一种重要的内源性抗炎保护因子;而糖皮质激素在哮喘中的抗炎作用可能是通过提高血清CC16的浓度而实现的.
-
COPD患者血清IL-4、IL-8、TNF-α、CC16水平变化与气道炎症损伤的探讨
目的 通过检测慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者血清中白细胞介素(IL)及TNF-α、CC16的水平变化,评价咳喘合剂的临床疗效及探讨COPD的作用机理.方法 采用随机对照的方法选择94例COPD患者,其中中药复方治疗组(50例)及西药治疗组(44例),中药复方组给予口服咳喘合剂,西药组给予口服头孢类抗生素,余两组治疗方案相同.对AECOPD及缓解期患者进行血清中IL-4、IL-8、TNF-α、CC16浓度检测.结果 (1)AECOPD患者血清中IL-4、IL-8、TNF-α急性期较缓解期增高(P<0.05);CC16浓度较COPD缓解期(P<0.05)降低,(2)随着病情的严重分级,患者血清中IL-4、IL-8、TNF-α含量增多,CC16含量减少,(3)中药治疗组较西药组血清中IL-4、IL-8、TNF-α比较无差异(P>0.05),(4)中药治疗组较西药治疗组CC16含量有差异,(P<0.05).结论 AECOPD患者血清中IL-4、IL-8及TNF-α浓度升高,CC16浓度降低,可作为AECOPD气道炎症损伤的指标;咳喘合剂可以在临床广泛推广.
-
急性肺损伤大鼠支气管肺泡灌洗液中CC16水平的变化及重组人生长激素的影响
目的探讨肺源性抗炎因子CC16在内毒素(LPS)急性肺损伤(ALI)中的作用及重组人生长激素(rhGh)的影响.方法 64只健康雄性SD大鼠随机分为rhGh预处理组(rhGh组)和无菌生理盐水预处理组(NS组).经rhGh或无菌NS连续预处理7d后.各组动物又分为两个亚组,即LPS伤前组(LPS 0h组)和LPS致伤组(LPS24h组).LPS24h组大鼠经股静脉注射5mg/kg体重LPS,于注射LPS后24h收集肺行病理学观察.并收集支气管肺泡灌洗液(BALF),用Wesrern blot法半定量分析其中的CC16含量.LPS 0h组以无菌生理盐水代替LPS.余处理同LPS致伤亚组.结果 LPS注射后24h两组动物均出现明显的炎性肺损伤,BALF中CC16水平较LPS注射前明显降低.同时间点两组大鼠CC16水平无显著性差异.结论肺源性抗炎因子C166水平下降可能是LPS致ALI的发病机制之一,rhGh预处理对BALF中CC16水平影响不明显.
