首页 > 文献资料
-
气道黏蛋白与哮喘痰气搏结
中医认为哮喘内有伏痰,复因外感、饮食、情志、劳倦,以致痰随气升,气因痰阻,相互搏击气道,而致喉中哮鸣,气息喘促.痰气搏结,胶阻气道为其病发病关键.现代医学研究发现哮喘存在着气道黏液高分泌,并且黏液的粘弹性发生改变,难以被清除,滞留于气道内,所以致命性哮喘几乎都有黏液栓(痰栓)引起的气道闭塞.两者有一共同点,即痰阻滞于气遗.而黏蛋白在哮喘气道黏液高分泌中起着重要作用,现试探讨黏蛋白与哮喘痰气搏结的关系.
-
OGR1籍ERK信号通路参与酸性微环境致气道上皮细胞黏蛋白5AC表达
目的 探讨气道酸性微环境诱导气道上皮细胞黏蛋白5AC表达的上游信号通路调节机制.方法 体外培养人气道上皮细胞(16HBE),以氯化氢创造细胞酸性环境(pH 6.4),以细胞外信号调节激酶(ERK)特异性抑制剂PD88059及卵巢癌G蛋白耦联受体1 (OGR1) siRNA进行干预,将细胞随机分为8组:对照组、酸刺激组、酸刺激+转染OGR1 siRNA组、pH 7.4+OGR1siRNA组、酸刺激+阴性siRNA组、pH 7.4+阴性siRNA组、酸刺激+PD98059组、pH 7.4+PD98059组.采用RT-PCR、ELISA法分别观察细胞黏蛋白(MUC)5AC转录水平及培养上清液中MUC5AC蛋白水平的改变;Western blot法检测OGR1蛋白及p-ERK蛋白的相对含量.结果 酸刺激组内细胞MUC5AC转录及蛋白水平显著高于对照组(P值均＜0.05),其OGR1及p-ERK蛋白含量较对照组亦明显增加,酸刺激+转染OGR1 siRNA组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组(P值均＜0.05),其p-ERK含量亦明显降低.而pH 7.4+OGR1 siRNA组MUC5AC蛋白含量及mRNA水平较pH7.4对照组无明显差别,其p-ERK含量也变化不大.酸刺激+PD98059组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平显著低于酸刺激组(P值均＜0.05),而pH 7.4+PD98059组较对照组MUC5AC mRNA转录及蛋白水平无明显差异.结论 OGR1可能通过激活ERK信号通路参与气道酸性微环境所致的人气道黏膜上皮细胞MUC5AC表达.
关键词： 黏蛋白 酸性环境 卵巢癌G蛋白耦联受体1 细胞外信号调节激酶 -
黏蛋白在宫颈鳞状细胞癌与宫颈高级别上皮内瘤变中的表达差异研究
目的 探讨黏蛋白(MUC)在宫颈鳞状细胞癌与宫颈高级别上皮内瘤变(HGCIN)中的表达差异.方法 选取2014年1月-2017年11月该院病理科的宫颈鳞状细胞癌石蜡标本64例、HGCIN石蜡标本40例.另选择同期在该院接受宫颈手术获取的正常宫颈组织标本40例为对照组.以免疫组化法检测宫颈鳞状细胞癌、HGCIN及对照组中MUC1、MUC4、MUC20的表达情况,并分析宫颈鳞状细胞癌中MUC1、MUC4、MUC20的表达与临床参数之间关系.结果 MUC1、MUC4、MUC20在宫颈鳞状细胞癌组中的阳性表达率分别为85.94％ (55/64)、90.63％ (58/64)、82.81％ (53/64),在HGCIN组中的阳性表达率分别为60.00％(24/40)、65.00％ (26/40)、62.50％ (25/40),在对照组中的阳性表达率分别为37.50％ (15/40)、20.00％(8/40)、40.00％ (16/40),宫颈鳞状细胞癌组＞HGCIN组＞对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);宫颈鳞状细胞癌中,MUC1的阳性表达率与肿瘤大小、分化程度、临床分期、浸润深度有关,差异有统计学意义(P＜0.05),与年龄、淋巴结转移无关,差异无统计学意义(P＞0.05);MUC4的阳性表达率与分化程度、临床分期、淋巴结转移有关,差异有统计学意义(P＜0.05),与年龄、肿瘤大小、浸润深度无关,差异无统计学意义(P＞0.05);MUC20的阳性表达率与肿瘤大小、分化程度、临床分期有关,差异有统计学意义(P＜0.05),与年龄、淋巴结转移、浸润深度无关,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 不同类型的MUC在宫颈鳞状细胞癌与HGCIN中的表达存在差异,MUC可能参与了宫颈鳞状细胞癌的发生与发展;宫颈鳞状细胞癌中MUC的表达与临床病理特征关系密切,检测MUC水平利于对宫颈鳞状细胞癌早期鉴别、诊断以及预后预测.
关键词： 宫颈鳞状细胞癌 宫颈高级别上皮内瘤变 黏蛋白 -
糖皮质激素对IL-13诱导的小鼠肺组织黏蛋白基因Muc5ac表达的影响
目的:研究糖皮质激素对白细胞介素(IL)-13诱导的小鼠肺组织黏蛋白基因Muc5ac表达的影响,探讨其对气道黏液分泌的作用.方法:24只清洁级BALB/c小鼠被随机分为对照组、IL-13组和地塞米松组.IL-13组于d1、d3和d5分别鼻腔滴入重组鼠IL-13 100μg/只;地塞米松组分别于小鼠首次鼻腔滴入IL-13(同上述方法)前24小时、1小时以及随后的连续4天(d0～d5,共6天)腹腔注射0.5 mg/kg地塞米松;对照组不进行任何处理.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)并计数嗜酸细胞;用RT-PCR和免疫组化法分别检测Muc5ac mRNA和蛋白在小鼠肺组织的表达.结果:IL-13处理后,Muc5ac mRNA和蛋白在肺部的表达以及BALF中的嗜酸细胞计数均显著高于对照组(均P＜0.01);经地塞米松处理后,除BALF中的嗜酸细胞计数外,Muc5ac mRNA和蛋白在肺部的表达较IL-13组无明显降低.结论:IL-13能够上调Mu5ac mRNA和蛋白在肺组织的表达,通过黏液诱导活性在气道黏液分泌中起重要作用;地塞米松可显著抑制IL-13诱导的肺组织嗜酸细胞浸润,但并不抑制黏液分泌.
-
Tim-3信号免疫调节作用研究进展
T 淋巴细胞免疫球蛋白黏蛋白（ T cell immunoglobulin mucin，TIM）是2002年Monney等［1］在研究哮喘易感基因的过程中，在小鼠第11号染色体上发现并鉴定的一个新基因家族，其在人类和鼠类均有证实，其中人类的TIM基因家族由3个成员组成即 TIM-1、TIM-3和 TIM-4，位于5号染色体5q33.2上。 TIM基因编码的蛋白均为一类具有共同基序的Ⅰ型跨膜糖蛋白，其基本结构由五种组分构成，包括一个信号肽、特征性的免疫球蛋白Ⅴ区（ IgV）结构域、黏蛋白样区、跨膜区和含有磷酸化位点的胞内尾巴区［2］。如它们的名字所示， Tim分子初被认为特异表达在T细胞表面，直接调节T细胞反应［3-5］。近来发现Tim分子在免疫细胞上广泛表达，参与调节多种 T 细胞包括调节性 T 细胞（ regulatory T cell，Treg）的分化，在免疫自稳与凋亡细胞的清除过程中发挥重要作用［5，6］。
-
辛伐他汀对脂多糖诱导的细胞黏液高分泌的抑制
目的 观察具有抗炎活性的辛伐他汀对脂多糖 (LPS) 诱导的肺泡上皮细胞A549黏蛋白表达的影响并探讨其机制.方法 用不同浓度的辛伐他汀作用于培养的A549细胞,采用定量RT-PCR、ELISA和明胶酶谱法分别检测细胞的黏蛋白MUC5AC mRNA表达水平、MUC5AC蛋白含量及细胞上清基质金属蛋白酶 (MMP)-9活性.结果 辛伐他汀组细胞中MUC5AC蛋白含量及MUC5AC mRNA水平较脂多糖组均明显下降(P<0.05), 且浓度越高,作用越强.在正常情况下A549细胞培养上清液中几乎检测不到MMP-9活性,而LPS作用后上清中MMP-9活性明显增强(P<0.01),预先给予不同浓度辛伐他汀孵育细胞培养上清液MMP-9活性显著下降(P<0.05).结论 LPS诱导的A549细胞黏蛋白MUC5AC在mRNA和蛋白水平的升高与MMP-9活性增强有关,而辛伐他汀可减少LPS诱导的MUC5AC mRNA及蛋白表达,且呈浓度依赖性,提示其作用可能与抑制MMP-9活性有关.
-
老年肾脏病患者的临床特点及肾脏病理
目的 分析老年肾脏病患者的临床特点及肾脏病理类型.方法 115例老年肾脏病患者及同期体检健康的老年人100例为研究对象.肾脏病患者行肾穿刺活检以分析肾脏病理类型.同时,检查所有研究对象的蛋白尿、血清肌酐、尿素氮和血清胱抑素C及血清组织生长因子(TGF)-β1、层黏蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白和透明质酸.结果 ①肾脏病患者中原发性肾小球疾病76例,占66.09％,其中以膜性肾病为常见,占31.58％,其次是IgA肾病,占22.37％;继发性肾小球疾病39例,占33.91％,其中糖尿病肾病排在第一位,占30.77％,其次是高血压肾病,占23.08％.②肾脏病患者蛋白尿、血清肌酐、尿素氮和血清胱抑素C、血清TGF-β1、层黏蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白和透明质酸均显著高于健康对照组(P＜0.05).结论 老年原发性肾小球疾病以膜性肾病为主,其次为IgA肾病;老年继发性肾小球疾病以糖尿病肾病为主,其次为高血压肾病.老年肾脏病患者临床主要表现为蛋白尿、血清肌酐、尿素氮及血清胱抑素C显著增高.此外,TGF-β1、层黏蛋白、Ⅲ型前胶原蛋白和透明质酸等血清纤维化指标显著升高.
-
蕃茄红素对气道上皮细胞黏液高分泌的作用
目的 探讨蕃茄红素(lycopene)对人中性粒细胞弹性蛋白酶(human neutrophil elastae,HNE)诱导的气道上皮细胞黏液高分泌的影响.方法 分别用0、25、50、75、100、200、400μmol/L的番茄红素处理人支气管上皮细胞株HBE16,采用MTY法检测细胞活性,确定番茄红素试验浓度;用HNE刺激HBE16细胞构建气道黏液高分泌模型,用番茄红素及AG1478进行干预,实验共分5组:对照组(无血清培养基培养)、HNE组(加入终浓度为50 nm/L的HNE)、HNE+蕃茄红素组(加入终浓度为100 μmol/L的蕃茄红素,作用24 h后,给予终浓度为50 nm/L的HNE刺激)、HNE+ AG1478组(加入5μmol/L AG1478预处理30 min后,给予终浓度为50 nmol/L的HNE刺激)、HNE+蕃茄红素+ AG1478组(先加入100 μmol/L的蕃茄红素作用24 h,再给予5μmol/L的AGl478处理30 min后,给予终浓度为50 nmoL/L的HNE刺激).各组均于处理后24 h取样,采用RT-PCR法检测各组黏蛋白5ac(mucin,MUC5ac)基因、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)基因mRNA的转录水平;Western blot法检测各组EGFR和磷酸化表皮生长因子受体(phosphorylated EGFR,P-EGFR)蛋白的表达;ELISA法检测各组MUC5ac蛋白的表达.结果 番茄红素浓度低于l 00 μmol/L时对细胞无明显损伤,以100 μmol/L番茄红素作为实验浓度.与对照组比较,HNE组MUC5ac和EGFR基因mRNA转录水平均明显升高,HNE、HNE+番茄红素、HNE+ AG1478组EGFR和P-EGFR蛋白的表达均明显升高(P均＜0.01);与HNE组比较,HNE+番茄红素、HNE+ AG1478和HNE+番茄红素+ AG1478组MUC5ac和EGFR基因mRNA转录水平均明显降低,EGFR和P-EGFR蛋白的表达水平均明显降低(P均＜0.01).与对照组比较,HNE组MUC5ac蛋白含量明显升高(P＜0.01);与HNE组比较,HNE+番茄红素、HNE+ AG1478和HNE+番茄红素+AG1478组MUC5ac蛋白含量均明显降低(P均＜0.01).与HNE+ AG1478组比较,HNE+番茄红素+AG1478组中MUC5ac 、EGFR mRNA及蛋白表达水平、P-EGFR蛋白表达水平均明显降低(P均＜0.01).结论 蕃茄红素通过下调EGFR水平对炎性气道上皮细胞黏液高分泌有抑制作用.
关键词： 蕃茄红素 人中性粒细胞弹性蛋白酶 黏蛋白 表皮细胞生长因子受体 -
MUC16介导卵巢癌细胞免疫逃逸NK细胞杀伤的研究进展
过继性自体NK细胞免疫治疗临床应用的效果不明显可能与肿瘤在恶化过程中对NK细胞的免疫逃逸有关,MUC16作为一种表达于卵巢癌上皮细胞表面的跨膜黏蛋白可能参与了卵巢癌细胞对NK细胞杀伤作用的免疫逃逸.因而了解MUC16介导卵巢癌细胞免疫逃逸NK细胞杀伤作用的相关性研究很重要.
-
黏蛋白在宫颈腺体病变的表达及意义
目的:研究不同级别宫颈腺体病变组织中黏蛋白MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10的表达情况,进而分析其与宫颈腺体病变发生发展的关系.方法:将2005年2月至2012年2月于哈尔滨医科大学附属第二医院妇产科手术切除及活检的宫颈病变患者病理组织183例,根据国际妇产科学联盟(FIGO)标准分为宫颈微腺体增生(MGH) 60例;宫颈腺体不典型增生(EGD)57例;宫颈腺癌(ECA)56例,以免疫组化法检测MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10的表达情况.结果:MUC2和CD10的阳性细胞比例随着宫颈腺体病变程度级别的增高呈上升趋势(P＝0.046),而MUC5AC的表达则随着宫颈腺体病变程度级别的增高呈下降趋势(P＜0.001);MUC6在三种宫颈病变组织中均呈低表达,不具有显著性差异(P＞0.05).结论:黏蛋白表型可以作为评估宫颈腺体病变恶性潜能的有用的标记物.
-
卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC5 AC的表达
目的:探讨卵巢浆液性和粘液性肿瘤中粘蛋白MUC5AC的表达及临床病理意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测90例卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC5AC的表达.结果:(1)良性、交界性、恶性卵巢肿瘤中MUC5AC的阳性表达依次为55%(11/20)、50%(10/20)、22%(11/50),P=0.0044;(2)黏蛋白MUC5AC的表达与组织学类型、病理分级相关(P＜0.05),与年龄、肿物大小、FIGO临床分期无关(P＞0.05);结论:黏蛋白MUC5AC在卵巢浆液性和黏液性肿瘤中呈下调表达,MUC5AC与卵巢恶性黏液性肿瘤的发生、发展相关.
-
卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC2的表达及意义
目的:探讨卵巢浆液性和黏液性肿瘤中黏蛋白MUC2的表达与临床病理特征的相关性.方法:免疫组织化学S-P法检测90例卵巢浆液性和黏液性肿瘤的黏蛋白MUC2的表达.结果:(1)交界性与恶性卵巢肿瘤中黏蛋白MUC1的表达阳性率明显高于良性肿瘤,差异有显著性(P =0.0001)；黏蛋白MUC1与WHO病理分级、FIGO临床分期、大网转移显著相关(P＜0.05).(2)黏蛋白MUC2与组织学类型、WHO病理分级相关(P＜0.05).结论:黏蛋白MUC2与恶性卵巢浆液性和黏液性肿瘤的浸润、转移相关.
-
大鼠实验性结肠炎结肠黏蛋白分泌异常及马齿苋多糖干预研究
目的:探讨三硝基苯璜酸(Trinitrobenzene sulfonic acid TNBs)诱导大鼠结肠炎结肠黏蛋白分泌的变化,以及马齿苋多糖作用机制的研究.方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药治疗组,西药对照组每组12只.除正常组外,其余大鼠均用5%2,4,6TNBs 100 mg/kg灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型,第3天开始,除正常组外,各组分别给予生理盐水、马齿苋多糖、美沙拉嗪灌胃,用药7 d后处死动物.肉眼观察结合显微镜观察结肠组织形态学评分;结肠黏蛋白特殊染色分析黏蛋白分泌及合成变化.结果:结肠组织形态学评分表明,中药治疗组与西药对照组比较,无统计学意义(P>0.05);治疗组与模型组相比,有统计学意义(P<0.01).结肠黏蛋白特殊染色提示,治疗组结肠黏蛋白合成及分泌明显增加,与模型组比较,有统计学意义(P<0.01).结论:马齿苋多糖具有明确缓解大鼠结肠炎的效应,可能通过促进结肠黏蛋白合成及分泌,从而加快结肠卜皮修复和溃疡愈合.
-
C反应蛋白检测在判断胸腹水积液性质中的价值
目的了解黏蛋白、比密(SG)检测与C-反应蛋白(CRP)在判断胸腹水渗出液/漏出液中的关系及诊断价值.方法 134例胸腹腔积液采用黏蛋白定性(即Rivalta试验)、SG与免疫比浊法测定积液及血清中CRP水平,进行比对.结果用常规方法测定黏蛋白、SG,并以此判断出134例胸腹腔积液中渗出液为73例,漏出液为19例,不确定组为42例;积液及血清CRP定量测定渗出液组明显高于漏出液组(P均<0.01).其敏感度、特异度及准确度均高于常规方法.结论积液和血清CRP检测有助于临床鉴别渗出液和漏出液,但用经典的Rivalta试验、SG测定再同时检测积液或血清CRP并进行综合判断积液的性质将对疾病的诊断、治疗和预后有更重大的意义.
-
铜绿假单胞菌与气道黏蛋白的黏附机制
一、细菌-黏蛋白黏附作用的概述气道黏膜表面的黏液层作为上皮细胞的保护屏障,是重要的局部防御机制.主要成分是杯状细胞和黏膜下腺体细胞分泌的黏蛋白,决定了黏液的黏附性、黏滞性和弹性.但黏蛋白也是细菌初的黏附部位,其O-糖苷中的寡聚糖能与多种细菌配体相互作用.
-
翼状胬肉与泪膜稳定性的关系
翼状胬肉是我国常见的眼表疾病，主要表现为睑裂区局部球结膜纤维血管组织呈三角形膜样增生、变性，并向角膜侵入生长［1］。目前，翼状胬肉的发病机制尚不清楚。流行病学调查显示，紫外线照射是翼状胬肉发病的重要诱因，其他因素包括年龄、风沙、遗传等［2］。泪膜是一层覆盖在眼表的水化黏液胶，对维持正常眼表结构和功能具有重要意义。黏蛋白是泪膜的重要成分，主要由结膜杯状细胞分泌。翼状胬肉与泪膜关系密切。研究［3］发现，翼状胬肉患者结膜杯状细胞密度减小，黏蛋白分泌不足，使得泪膜不稳定。泪膜不稳定导致泪液渗透压增高，刺激眼表上皮细胞分泌基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase ，MMP）等炎性因子，进而促进翼状胬肉的发展［4‐5］。目前翼状胬肉的治疗以手术为主，而手术可能影响泪膜稳定性。
-
杯状细胞在肠道疾病发病中作用的研究进展
肠道杯状细胞作为肠道上皮细胞中的分泌型细胞，其分泌的黏蛋白（MUC）、肠三叶因子（ITF）和抵抗素样分子β（RELMβ）等成分构成肠道表面覆盖的一层保护性黏液屏障，是肠道固有免疫第一防线的重要组成部分。以杯状细胞为基础的黏蛋白对维持肠道黏膜的完整和稳定具有重要作用，并参与感染、坏死性肠炎、炎症性肠病等多种肠道疾病的发生发展。该文就杯状细胞在肠道疾病发病中作用的研究进展作一综述。
-
黏蛋白对胰腺癌早期诊断价值的研究进展
目前胰腺癌的早期诊断仍是医学上一大难题,找出能早期诊断胰腺癌的特异性肿瘤标记物是提高胰腺癌患者5年生存率的关键.黏蛋白是一类高度糖基化、高分子量的糖蛋白家族,并且在多种恶性肿瘤(包括胰腺癌)中存在异常表达.本文就黏蛋白在胰腺癌及癌前病变中的表达情况、可能的作用机制等做一介绍,探讨黏蛋白作为胰腺癌早期诊断标志物的可能性.
-
肠黏蛋白Muc3羧基末端翻译后蛋白酶切过程的鉴定
像人类的Muc3一样,啮齿类动物黏蛋白Muc3是一种细胞膜相关性黏蛋白,它与Muc4(即它的啮齿类动物rMuc4)、Muc12、Muc13和Muc17细胞膜上的黏蛋白相似,有某些共同结构特点.
-
黏蛋白和血管内皮生长因子在胃癌及癌前病变中的表达及意义
蛋白黏液素MUC2是一种分泌性糖蛋白,在正常胃黏膜中不表达,当胃黏膜出现肠化或恶变时有表达.血管内皮生长因子(VEGF)是调节新血管生成的重要因子,而新的血管生成是肿瘤生长、转移和转移灶生长的必要条件.本研究采用免疫组化SP法检测胃癌组织、肠化生黏膜、正常胃黏膜中MUC2和VEGD的表达,以观察其在胃癌发生发展中的作用及与胃癌生物学行为的关系.
