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高血压病的防治
高血压病是以体循环动脉压升高,周围小动脉阻力增高,同时伴有不同程度的心排血量和血容量增加为主要表现的临床综合征.临床上可分为原发性和继发性两大类,发病原因不明的,称为原发性高血压,又称高血压病.是一种与遗传、环境有关的,可导致心、脑、肾及周围血管、眼底等靶器官病理损害,并导致功能障碍的常见心血管疾病,占总高血压患者的90%以上.约有10%的高血压患者,其血压的升高是因为本身有明确而独立的病因及疾病所致的一种临床表现,称为继发性高血压.按照2005年版中国高血压指南,根据血压水平,相关危险因素,靶器官损害和临床疾病将高血压分为低危、中危、高危、极高危.
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周围血管外科的现代中医辨证模式探讨
周围血管外科包括动脉性疾病、静脉性疾病及淋巴疾病,属中医学脱疽、股肿、筋瘤、青蛇毒等范畴.由于目前血管外科诊治技术的发展,为辨证依据的“四诊”资料注入了新的血液,笔者认为,周围血管外科的辨证施治除具备望、闻、问、切之内容外,还需采用所有可利用的现代检验、检查方法,建立新的中医辨证体系,结合现代医学行之有效的治疗手段,制定佳的诊治方案.
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保存骨关节血管铸型自然腐蚀法的设计与制作
随着移植外科、手外科和骨科的迅速发展,要求对骨、关节周围血管的认识和研究日益重要,为了满足临床外科医生对骨滋养血管的来源、管径、走行、分布,特别是关节部位血管与主要韧带的位置毗邻关系,提供清晰可观可测的基础临床研究需要,制作保存骨、关节的血管铸型标本方法已有较多报道.
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罕见主动脉瓣4叶伴3支冠脉畸形1例
女性患者,45岁,因活动后气促、胸痛5年,加重3个月入院.患者活动后气促5年伴左胸痛,为阵发性隐痛,向左背部放射.无心悸、头昏,无下肢浮肿,无发热及关节肌肉酸痛.无糖尿病及家族遗传病史.查体:BP 105/65 mmHg慢性病容,心尖搏动在第6肋间左锁骨中线外0.5 cm处,心界左下扩大,HR 80 bpm,律齐,主动脉瓣区可闻及双期杂音,无明显震颤,周围血管征阴性.
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冠状动脉粥样硬化性心脏病与周围血管动脉粥样硬化性疾病
动脉系统的病变是由相同的病理过程引起,涉及不同血管床的系统性疾病,可引起不同组织、不同器官的相关症状,也存在较多的无症状患者.由于冠状动脉粥样硬化性心脏病与周围动脉粥样硬化性疾病同属于动脉粥样硬化的疾病范筹,两者有着共同的病理基础和危险因素.因此,外周动脉粥样硬化疾病的患者并发冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)有很高的发病率.
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广东省介入性心脏病学会——周围血管和瓣膜病介入学组沙龙
(本刊讯)夏日炎炎,广东省介入性心脏病学会于2009年6月20日在广州雅居乐酒店召开周围血管和瓣膜病介入学组沙龙.本次沙龙的专题为主动脉腔内治疗,由广州军区总医院向定成主任主持.
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周围血管病治疗的现状及展望
外周血管病是指除冠状动脉之外的主动脉及其分支动脉的狭窄、闭塞或瘤样扩张疾病.冠状动脉与非冠状动脉循环相互共存,两者具有相似的危险因索,同时受到一种疾病进程影响,往往需要类似的治疗方法.临床实践中,心血管专科医生常常关注到冠状动脉的粥样硬化性病变,然而,动脉粥样硬化是一种全身性疾病,除冠状动脉以外,还常累及脑动脉、颈动脉、肾动脉和下肢动脉等多处血管.
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广东省介入性心脏病学会周围血管和瓣膜病介入学组沙龙
[本刊讯] 在一个寒日暖冬的日子里,美丽的花城广州迎来了广东省介入性心脏病学会周围血管和瓣膜病介入学阻专家们的盛会-颈动脉及弓上劝脉介入治疗沙龙.
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经股动脉溶栓治疗下肢动脉急性栓塞
目的:探讨经股动脉溶栓等内科综合措施治疗腊国动脉以下部位急性动脉栓塞的效果.方法:对15例该部位动脉急性栓塞患者采用穿刺患侧股动脉滴注尿激酶或重组组织型纤溶酶元激活剂(rt-PA)进行溶栓,结合抗凝、扩管等治疗.结果:本组12例血管再通,溶栓再通率80.0%;尿激酶再通率66.7%(4/6),rt-PA 88.9%(8/9)(P>0.05).溶栓72h未再通者继续溶栓仍未再通.本组未发生肢体坏疽及出血并发症,患肢运动功能完全恢复.结论:经股动脉溶栓治疗对腊国动脉以下部位的单支动脉急性栓塞效果良好,结合长期抗凝治疗能有效防止再栓塞.
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重症心肌炎合并多脏器功能损害1例
患者,女,44岁.因胸闷、胸痛半天于2008年4月28日14:14入院.3 d前有上呼吸道感染史.否认高血压、心脏病及糖尿病等病史,家族史无特殊.体格检查:体温36.5℃,脉搏65次/min,呼吸21次/min,血压136/76mmHg.神清,唇紫绀,气促,双肺呼吸音清.心前区心尖搏动正常.无震颤及心包摩擦感.叩心相对浊音界正常.心率65次/min,心律尚规则,心音弱,未及明显杂音.桡动脉节律规则,弱.无奇脉、交替脉及周围血管征.
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扩张型心肌病合并先天性主动脉狭窄1例
患儿,女,13岁。因活动后胸闷、心悸2年,加重4 d。于1999年2月4日入院。既往无长期发热及咽痛史。家族史无特殊。近1年来,活动后心悸、气促进行加重,不能作轻体力劳动,期间曾出现双下肢浮肿,夜间端坐呼吸,咳嗽,咯粉红色泡沫痰,予抗炎治疗后病情解缓。体检:体温37℃,脉搏122次/min,呼吸36次/min,血压17.5/13.5 kPa。生长发育、营养差,面色苍白,唇周轻发绀,无二尖瓣面容。颈软,颈动脉充盈,肝颈回流征阳性。双肺呼吸音粗,闻及中量干湿性音。心前区无隆起,心尖搏动位于胸骨左缘第七肋间外3 cm处,范围约2.5 cm×2.5 cm,可及收缩期震颤,心界明显向左下扩大,心率122次/min,律整,心尖区可闻及收缩期Ⅳ/Ⅵ吹风样杂音,向左腋下及背部传导。周围血管征阴性。腹软,肝右肋下4.5 cm可及,质软,边钝,脾肋下未及。双下肢膝以下浮肿。血常规:白细胞16.9×109/L,中性粒细胞0.776,淋巴细胞0.19。血红蛋白、C反应蛋白、抗O抗体、血沉均正常,肝功、肾功、心肌酶正常。抗核抗体、抗可溶性抗原抗体均阴性。心电图示:左房肥大,完全性右束支传导阻滞。胸片示:左房、左室、右室增大,肺动脉段膨隆。心脏彩超示:全心增大,二尖瓣、三尖瓣关闭不全(重度),主动脉瓣、肺动脉瓣关闭不全(轻度)。入院后发现患儿双下肢血压测不到,腹股沟、足背动脉均未触及搏动,作主动脉造影示:胸主动脉狭窄,并逐渐向下移行变窄小,窄处为1.5 cm,腹主动脉及各分支未见异常,所见动脉血管壁均光滑,后诊断为:①扩张型心肌病,二尖瓣、三尖瓣关闭不全(重度),肺动脉瓣、主动脉瓣关闭不全(轻度),心功能Ⅳ级。②先天性胸主动脉狭窄。
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巨大左心房黏液瘤1例
患者,女,44岁.活动后心悸气促进行性加重3年入院.无晕厥及心前区疼痛.体查: 颈静脉无怒张,心前区无隆起,心界稍向左增大,心率80次/min,心音有力,心律齐,心尖部可闻及3/6级粗糙吹风样收缩期杂音及中等强度舒张期杂音,P2增强,周围血管征阴性. 辅助检查:心脏彩色多谱勒超声检查见左心房内低回声团约70 mm×40 mm,蒂附着于房间隔 ,瘤体在二尖瓣口来回活动,左心房及左心室增大,二尖瓣口收缩期见少量蓝色彩流返回左房;X线检查显示心脏呈梨形中度增大,左心耳膨隆,肺动脉段凸出,右心室增大,两肺瘀血;心电图及血生化检查正常.诊断:巨大左心房黏液瘤,二尖瓣轻度关闭不全.入院后第 3天在浅低温全麻体外循环下手术,采用胸部正中切口,锯开胸骨,打开心包后心表探查发现左心房明显增大,右心房、右心室轻度增大,未触及明显震颤,隔着左房壁可触及心房内巨大肿瘤.常规建立体外循环,切开右心房,心内探查未见其他异常情况,左心房内肿瘤蒂部附着于卵圆窝部,约15 mm×15 mm.在非瘤蒂部位用尖刀小心切开房间隔,并向上下方向延长,将瘤蒂附着部位的房间隔组织剪除后,钳夹间隔组织向外轻拉肿瘤蒂部,以一平杓伸入左房腔内辅助,完整取出肿瘤,肿瘤大小约70 mm×50 mm×50 mm,呈分叶状,被膜极薄, 被膜下见半透明状瘤体.反复冲洗心腔并用强力吸引器吸引以清除可能脱落的组织屑块,用 4~0 prolene线连续缝合房间隔并常规排气.开放升主动脉后心脏自动复跳.总体外循环时间54 min,升主动脉阻断时间31 min.手术过程平稳,术后恢复顺利,3个月后复查未见异常.
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糖尿病大血管病变综合治疗
大血管病变是糖尿病常见的并发症之一,主要是指中等或较大的动脉发生了粥样硬化,累及心、脑、肾及周围血管等.它在糖尿病人中的发生率较正常人群明显增高,是糖尿病患者致残和致死的主要原因.糖尿病大血管病变的发生与长期慢性的高血糖、脂质代谢紊乱、血液流变学改变及内皮细胞功能紊乱等多种因素有关[1].因此,对糖尿病的治疗,要减少心脑血管事件的发生,除了控制血糖,对其与大血管病变相关的危害因素也需积极治疗,才能减少糖尿病致残和致死的危害性,以达到提高生活质量的目的.本文对预防糖尿病发生大血管病变的治疗,包括控制血糖、控制血指以及控制血压等作一简要综述.
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多发性大动脉炎合并主动脉瓣关闭不全1例
患者女,38 岁,无业,因"活动后胸闷、气短5年,加重1周"就诊. 既往于4年前行剖宫产术,术后第2 天突发呼吸困难,行主肺动脉三维成像(CTA)提示"肺动脉栓塞",经抗凝治疗6d 后好转出院. 入院后查体:左上肢血压90/60 mmHg ,右上肢血压170∕40 mmHg.左侧颈动脉、肱动脉、桡动脉搏动较对侧明显减弱. 右侧股动脉可闻及枪击音, 提示周围血管征阳性.
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彩超诊断无冠窦瘤破入右房1例
患者男,26岁,无明显诱因出现左胸部疼痛40 d入院.平素体健,查体:心相对浊音界向左侧扩大1 cm,右侧0.5 cm,胸骨左缘第3、4肋间可闻及全期吹风样杂音,向左下传导;血压124/60 mmHg;双下肢无水肿,周围血管征(-).胸片示心胸比约0.60.心电图:窦性心律,ST-T改变.心脏彩超检查,全心增大(左房前后径4.7 cm,左室前后径5.9 cm,右房左右径5.2 cm,右室左右径4.7 cm),无冠窦呈"漏斗形"突向右房,范围1.2 cm × 0.8 cm,窦瘤顶部回声中断,CDFI:见连续的五彩镶嵌血流经窦瘤顶部进入右房右室,大流速820 cm/s,压差270 mmHg.彩超提示:先天性心脏病,主动脉无冠窦瘤破入右房.
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双瓣置换同期施行冠状动脉旁路术1例
患者男,62岁,因反复胸痛、气促3年,加重7 d入院.既往曾于外院诊断为"冠心病、急性左心室后壁心肌梗塞,风湿性心脏病".患病期间长期行强心、利尿、扩血管等治疗,症状时好时坏.入院前7 d,症状突然加重.入院查体 :体温36.3℃,脉搏120次/min,呼吸25次/min,血压150/85 mmHg.急性病容,口唇无紫绀 ,双肺呼吸音清,未闻及罗音.心前区无隆起,未见异常搏动,未触及震颤,心界向左下扩大,心率160次/min,律不齐,心音强弱不等,心尖部可闻及双期杂音,主动脉瓣听诊区可闻及收缩期杂音,周围血管征阴性.
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血管扩张剂在缺血性脑血管病中的应用
血管扩张剂是一个非常模糊的概念,就其字面意义应是能引起血管扩张的所有药物,这就包括了很多其他类型的药物如钙通道阻滞剂、抗血小板药物、抗高血压药物等.传统的血管扩张剂是指能直接扩张小血管平滑肌或通过抑制肾上腺素能受体而扩张周围血管的药物,后者较少用于缺血性脑血管病,因此与缺血性脑血管病治疗有关的多是直接扩张小血管平滑肌的血管扩张剂.20世纪80年代以前,血管扩张剂是治疗缺血性脑血管病的主要措施之一.但是,血管扩张剂应用治疗缺血性脑血管病一直存有争论,自从发现"脑内盗血综合征"以后,对血管扩张剂在缺血性脑血管病中的应用有了比较一致的看法.
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畏寒多汗心悸脉压差大--思考病例(94)讨论部分
病历摘要见1998年第7期378页.临床讨论第1次临床讨论(2月25日)住院医师本例特点:①男,60岁;②病程较长,进行性发展;③主症为极度畏寒及多汗、心悸、乏力、睾丸痛1年半,近2个月加重,伴腹胀痛,体重锐减;④体征是脉压差过大,心率快,心脏有杂音,消瘦神萎,表情抑郁,皮肤棕黑弹性差,颈动脉搏动增强,周围血管征(+),附睾肿胀有触痛;⑤实验室检查血钾过低,血钙偏低,血清三碘甲状腺原氨酸(T3)及基础代谢率过高;⑥按冠心病、高血压病、植物神经功能紊乱或泌尿系感染治疗无效.究竟原发病是什么,请指教.
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主动脉瓣关闭不全的诊断与治疗
1 引言主动脉瓣关闭不全可由主动脉瓣病变及主动脉根部扩张而引起.临床上有典型的心脏杂音,伴有周围血管征,随着病情发展可出现心力衰竭,需积极进行治疗.
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32例急性脑梗死数字减影与临床分析
急性脑梗死占急性脑卒中的60%~80%[1].本文报告32例急性脑梗死的数字减影(DSA)结果,分析DSA与临床的关系,进一步明确血管病变的部位,以及梗死部位血管与周围血管的侧支循环情况,为临床诊断和治疗提供手段.