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高压氧治疗对Ⅱ型糖尿病患者循环内皮细胞影响的初步探讨
目的:研究高压氧治疗对糖尿病(DM)患者循环内皮细胞(CEC)的影响.方法:按1985年WHO标准选择糖尿病患者40例,并以10例健康献血员作对照,高压氧治疗每10天为1疗程,一般作2～3个疗程.治疗前后作CEC计数及血流变学、凝血功能测定.结果:经高压氧治疗后患者CEC数量下降,血流变学和凝血功能明显恢复.结论:高压氧对糖尿病血管并发症有一定治疗作用,可能与患者凝血功能和血液流变学改善有关.
关键词： 高压氧 非胰岛素依赖型糖尿病 循环内皮细胞 -
肺血栓栓塞症患者血管内皮功能损伤的临床观察
目的 观察肺血栓栓塞症(PTE)患者溶栓和(或)抗凝治疗前后血液中循环内皮细胞(CEC)、NO、内皮素(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)的变化及临床意义.方法 选择经螺旋CT肺动脉造影(CTPA)和(或)肺通气/血流灌注扫描确诊的PTE患者82例,根据病变严重程度及治疗方案不同分为溶栓组及抗凝组,年龄、身高、体质量相匹配的健康者20名为对照组,应用ELISA法检测vWF,改良的Hladovec法测定血液中CEC,放射免疫方法检测ET-1,硝酸还原酶法测定血浆NO浓度,并比较溶栓和抗凝治疗前及治疗1周时各项指标的变化.结果 溶栓及抗凝治疗组CEC、ET-1、vWF分别为[(21.59±5.85)个/mm2 vs (17.53±6.07)个/mm3]、[(98.26±23.55)ng/L vs (82.71±20.41)ng/L]、[(186.60±28.58)% vs (158.45±35.84)%],对照组CEC、ET-1、vWF分别为(5.30±1.95)个/mm3、(38.43±12.07)ng·L-1、(101.34±33.26)%,两组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01);而溶栓及抗凝治疗组NO[(60.51±17.18)μmol/L vs (79.13±17.02)μmol/L]显著低于对照组的(89.4±18.12)μmol/L,两组与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.01).PTE患者经治疗1周后 NO较治疗前明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),其余vWF、ET-1、CEC指标均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.01).结论 PTE患者存在血管内皮功能损伤,其损伤与病变严重程度有关,血管内皮功能的检测可以作为评价PTE转归的指标.
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六味地黄方对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用
目的:研究六味地黄方对高脂血症大鼠血管内皮细胞的保护作用.方法:高脂饮食建立高脂血症大鼠模型,观察大鼠血脂、血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及外周血循环内皮细胞(CEC)的变化.结果:高脂模型组血清TC、TG、LDL-C、MDA、CEC均明显升高,HDL-C、SOD、NO、NOS显著下降;六味地黄方可降低模型大鼠血清TC、TG、LDL-C、MDA、CEC,升高HDL-C、SOD、NO、NOS.结论:六味地黄方具有调节脂质代谢、抗脂质过氧化反应、升高NO水平,保护血管内皮细胞的作用.
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阿魏酸钠对2型糖尿病血管病变的防治作用
近年来,有学者提出血管内皮损伤是2型糖尿病(DM)血管并发症的病理基础[1],阿魏酸钠(SF)具有双重保护血管内皮作用,为此我们检测了56例DM患者循环内皮细胞(CEC)数和内皮素(ET)水平,以进一步观察SF对VEC损伤的防治作用.
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循环内皮细胞在冠状动脉慢血流中的变化及意义
目的：探讨循环内皮细胞在冠状动脉慢血流现象中的变化，进而为慢血流现象探索一些确切的发病机制。方法2008年5月至2011年6月在我院行冠状动脉造影诊断为冠状动脉慢血流的27例患者做为试验组，将同期造影结果正常的35例做为对照组。所有病例以相同方法行冠状动脉造影，使用CTFC 法判定冠脉血流，各组患者在冠脉造影术后即刻抽血一次，采用流式细胞术测定循环内皮细胞水平。结果与正常对照组相比，慢血流现象患者循环内皮细胞数量明显增多，差异有统计学意义(P<0．05)。结论循环内皮细胞可作为反复血管内皮损伤的有效指标，血管内皮损伤与慢血流现象之间可能存在着一定的相关性，血管内皮损伤可能是慢血流现象发生机制之一。
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培哚普利对老年慢性心力衰竭患者内皮细胞结构和功能的影响
目的:探讨老年慢性心力衰竭(CHF)患者内皮细胞结构和功能的变化,并观察培哚普利对其影响.方法:286例老年CHF患者随机分为2组,培哚普利治疗组(Pe组)及常规治疗组(sham组),测定2组患者治疗前后及正常对照组血液中循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)和内皮素(ET)含量.结果:2组患者治疗后心功能均有明显改善(P＜0.05),Pe组改善更明显(P＜0.01).CHF患者血中CEC和ET明显增加(P＜0.05),NO浓度明显下降(P＜0.05),它们的变化程度与心衰严重程度相一致.治疗后各指标均有明显的改善,CEC和ET明显下降(P＜0.05),NO浓度明显升高(P＜0.05),但Pe组改善更明显(P＜0.05).结论:老年CHF患者内皮细胞的结构和功能明显受损,培哚普利能改善CHF患者内皮细胞的结构和功能,保护内皮细胞,同时明显改善老年CHF患者的心功能.
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慢性缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞形态学变化
目的:观察缺氧性肺动脉高压大鼠循环内皮细胞(CEC)形态学变化.方法:50只大鼠随机分成5组,A组:正常组;B组:缺氧2 w组;C组:缺氧2 w叠加FeCl3组;D组:缺氧4 w组;E组:缺氧4 w叠加FeCl3组.缺氧叠加静注FeCl3模型在每周第3、6 d的缺氧后尾静脉注射0.6%FeCl3.各组分别取血运用多功能显微镜观察CEC的形态学特点.结果:缺氧性肺动脉高压时右室压、肺动脉平均压较正常组升高(P＜0.01).正常组可见少量散在呈不规则多边形的无核、皱缩、折叠或扭曲状CEC;缺氧组CEC数量增加(P＜0.01),多有核,胞浆丰富,可见3个以上内皮细胞成片状脱落;缺氧叠加FeCl3组内皮损伤较单纯缺氧组加重.结论:缺氧可致CEC数量增多,缺氧越明显,成片脱落CEC越多,炎症可加重内皮损伤.
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老年高血压血管内皮细胞损伤与其功能的变化
目的:探讨老年人高血压病(EH)血管内皮细胞(VEC)损伤与内皮细胞功能的变化.方法:测定30例老年EH患者循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平与24例健康老年人进行比较.结果:EH组CEC、ET较对照组明显增加(P＜0.01).NO较对照组明显下降(P＜0.01).NO与ET显著负相关(r=-0.43,P＜0.01).ET与CEC呈显著正相关(r=0.49,P＜0.01).结论:老年EH存在明显VEC损伤.其分泌的舒缩血管因子(NO、ET)平衡失调可能参与了EH的病理过程.
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血脂康对冠心病患者循环内皮细胞及炎性相关因子水平的影响
研究认为,急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)的主要病理基础是冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现裂纹,继而出血和血栓形成,引起冠状动脉不完全或完全阻塞,而内皮受损、内皮功能障碍是引起斑块不稳定的始动因素.存在于外周血液循环中的内皮细胞称为循环内皮细胞(CEC),CEC升高反映血管内皮的损伤,因而CEC可用于研究活体血管内皮的特性和功能.炎性细胞因子与ACS的预后密切相关,而ACS患者CEC数量增加与炎症引起的血管内皮损伤有关[1-2].他汀类调脂药具有改善内皮功能、稳定斑块、改善ACS患者预后等功能.本研究旨在观察服用血脂康1月后对冠心病患者CEC及炎性细胞因子水平的影响.
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6%羟乙基淀粉(贺斯)预充液对体外循环血管内皮细胞损伤的保护作用
目的探讨贺斯体外循环(CPB)预充液对血管内皮细胞及血管通透性的影响.方法选择心内直视手术40例,据预充液的不同随机均分两组,即贺斯组(试验组)和全血组(对照组).分别于转流前、转流30分钟、转流结束、停机后6小时、术后第1天清晨取血及尿标本,测血中循环内皮细胞(CEC)、内毒素、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及尿微量白蛋白(U-Mal)的浓度.结果(1)CEC:两组转流30分钟、转流结束及停机后6小时明显增高(P＜0.05),停机后6小时试验组明显低于对照组(P＜0.05).(2)内毒素:两组转流开始后均显著升高(P＜0.01),术后第1天清晨,试验组恢复至转流前水平,对照组仍维持在较高水平(P＜0.01);两组同期比较,转流结束、停机后6小时、术后第1天清晨,对照组显著高于试验组(P＜0.01).(3)sICAM-1:对照组停机后6小时及术后第1天清晨明显升高(P＜0.05),试验组在停机后6小时升高幅度明显低于对照组(P＜0.05).(4)TNF-α:在转流结束时对照组明显高于转流前及试验组同期(P＜0.05).(5)U-Mal:两组停机后6小时升高(P＜0.05),试验组升高的幅度明显低于对照组(P＜0.01).结论CPB中贺斯预充液对血管内皮细胞及血管通透性具有明显的保护作用.
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贺斯体外循环预充液对血管内皮细胞保护的临床研究
目的观察贺斯体外循环(CPB)预充液对血管内皮细胞功能的影响.方法选择心内直视手术60例,据预充液的不同随机均分3组,即全血组(A组)、白蛋白组(B组)、贺斯(HES)组(C组).在CPB前、CPPB5分钟、10分钟、15分钟、30分钟、45分钟及停止CPB时取中心静脉血,检测血中循环内皮细胞(CEC)、内皮素(ET)及一氧化氮(NO)的变化.结果(1)CEC:三组CEC在CPB 10分钟升高(P＜0.05),30分钟达峰值(P＜0.01),45分钟开始下降,停止CPB时仍高于CPB前(P＜0.05),三组同期比较无显著差异(P＞0.05);(2)ET:三组于CPB5分钟开始增加(P＜0.05),45分钟达到高峰(P＜0.01),停止CPB时仍高于CPB前(P＜0.05);三组同期比较无显著差异(P＞0.05);(3)NO:三组CPB10分钟开始增加(P＜0.05),45分钟达到高峰(P＜0.01),停止CPB时开始下降(P＜0.05);同期比较无显著差异(P＞0.05).结论CPB中应用贺斯预充液对血管内皮细胞的具有明显的保护作用,而且价格便宜.
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丁苯酞注射液对PCI患者的临床疗效评价及对CECs和CD4+CD25+Treg细胞水平的影响
目的 探讨丁苯酞对进展性脑梗死(PCI)的临床疗效及外周血循环内皮细胞(CECs)和CD4+CD25+Treg细胞水平的影响.方法 选取PCI患者80例,随机分为治疗组和对照组,各40例.两组入院后均给予脑梗死基础治疗,对照组给予常规治疗,治疗组在对照组常规治疗的基础上给予丁苯酞注射液静脉滴注治疗.运用流式细胞仪检测两组治疗前与治疗14 d后患者外周血CECs水平及CD4+CD25+Treg细胞水平;并通过美国脑卒中量表(NIHSS)和Barthel指数(BI)对患者的神经受损及日常生活能力进行评价;同时考察两组患者治疗过程中的不良反应发生情况.结果 两组患者治疗后CECs水平和CD4+CD25+Treg细胞水平差异均具有统计学意义(P<0.05);且两组患者在治疗14 d后,对照组和治疗组患者的NIHSS评分和BI评分差异均具有统计学意义(P<0.05);同时对照组和治疗组患者在治疗期间均无严重的不良反应的发生.结论 丁苯酞注射液具有保护血管内皮的作用,改善PCI患者的预后.
关键词： 进展性脑梗死 丁苯酞 循环内皮细胞 CD4+CD25+Treg细胞 -
血管内皮对心肌缺血性损伤的影响
近年来较多的研究表明,内皮细胞的损伤和功能异常,与缺血性心肌病有着密切的联系.随着研究的深入,现已逐步认识到血管的病变是缺血性心肌病的根本原因,而心脏只是血管病变的"受害者".尤其是血管内皮衍生舒张因子(NO)的发现[1]及后续研究,不仅揭示了循环内皮细胞(EC)具有强大的分泌功能,同时也提示EC损伤以及EC与血管平滑肌细胞之间的功能联系发生障碍,导致的冠脉舒张功能异常,可能是缺血性心肌病的直接原因.
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急性白血病患者外周血中CECs、VEGF-C、VEGFR-2的变化及其临床意义
目的 探讨循环内皮细胞(CECs)在急性白血病(AL)患者外周血中的数量变化及血清中血管内皮生长因子-C (VEGF-C)及其受体2(VEGFR-2)水平的变化及其临床意义.方法 采用流式细胞仪(FCM)检测66例AL患者CECs的相对计数.采用ELISA的方法检测66例患者血清中VEGF-C、VEGFR-2的水平,并动态观察43例AL患者治疗前后的变化.结果 (1) AL患者初治组、CR组、NR组CECs外周血相对计数较对照组明显增高(P＜0.05);CR组CECs相对计数较NR组明显减低(P＜0.05); (2) AL患者初治组血清VEGF-C及VEGFR-2水平较对照组升高,2组差异有统计学意义(P＜0.01);治疗后患者血清VEGF-C及VEGFR-2水平较治疗前降低,2组差异有统计学意义(P＜0.01).结论 AL患者初治组外周血中CECs相对计数明显增高,治疗后CR组较NR组相对计数减降低;AL患者初治组血清中VEGF-C、VEGFR-2水平显著增高.CECs、VEGF-C、VEGFR-2其水平可能与AL患者病情发展、疗效及预后有一定关系.
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不同液体复苏方案对脓毒性休克治疗的对比性研究
目的:研究脓毒性休克时不同液体复苏方案下对循环内皮细胞、血管内皮细胞生长因子损伤的影响.方法:32例脓毒性休克患者,分为0.9%生理盐水复苏组、7.5%高渗生理盐水复苏组、羟乙基淀粉氯化钠注射液(130/0.4)复苏组,分别于开始治疗开始前、开始治疗后2h、12h、24h、48h、72h各时间检测循环内皮细胞以及检测血浆VEGF浓度.
关键词： 脓毒性休克 多脏器功能障碍综合症 循环内皮细胞 血管内皮细胞生长因子 -
危重病患者循环内皮细胞数和血脂水平的变化
目的 探讨危重病患者循环内皮细胞(CEC)数与血脂水平的变化及临床意义.方法 用Percoll等密度梯度离心法分离35例危重病患者CEC及常规进行血脂测定,并与20例健康体检者进行比较,进行相关性分析.同时用急性生理学与慢性健康状况评估系统Ⅱ(APACHEⅡ)对危重病患者的严重程度进行评估,并与CEC数与血脂水平进行相关性分析.结果 危重病组与正常对照组比较,CEC数明显增加,差异有显著性(P＜0.05).危重病组TG、TC、LDL-C明显低于对照组,差异有显著性(P＜0.05).CEC数与TG、TC、LDL-C水平呈负相关(分别为TG:r=-0.396,P＜0.05;TC:r=-0.672,P＜0.05;LDL-C:r=-0.486,P＜0.05).危重病组APACHEⅡ评分与CEC数呈正相关(r=0.436,P＜0.05),与TG、TC、LDL-C水平呈负相关(分别为TG:r=-0.372,P＜0.05;TC:r=-0.425,P＜0.05;LDL-C:r=-0.477,P＜0.05).结论 危重病患者血管内皮细胞受损,血脂水平下降,血脂值结合循环内皮细胞数可作为评估危重病严重程度的参考指标.
关键词： 危重病 循环内皮细胞 血脂 急性生理学与慢性健康状况评估系统Ⅱ -
血管炎性皮肤病患者循环内皮细胞的变化及意义
近年来研究发现，血管内皮细胞(Vascular en-dothelial cells，VEC)不仅是一层半透膜屏障，而且具有复杂的代谢和内分泌功能，其形态和功能的异常与某些疾病有密切的关系。由于循环内皮细胞(circulating endothelial cells，CEC)可直接反映出VEC的损伤[1]。为此，我们初步观察了血管炎性皮肤病患者外周循环血中CEC数量的变化，以探讨二者之间的关系及临床意义。
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血脉通颗粒对家兔动脉粥样硬化形成的干预作用机理研究
目的:探索血脉通颗粒对家兔颈动脉粥样硬化斑块形成的干预作用机理.方法:高脂饲料加空气干燥术形成家兔颈动脉粥样硬化模型,并给予血脉通颗粒治疗3个月后,观察各组家兔血清循环内皮细胞(CEC)、血清基质金属蛋白酶(MMP-1、MMP-9)及金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)、血清内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血浆cGMP、血管紧张素(AngⅡ)及血液黏度、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的变化.结果:血脉通颗粒可降低造模家兔血清CEC、MMP-1、MMP-9、MDA及ET,升高TIMP-1、cGMP、AngⅡ、SOD及NO水平,改善造模家兔血液流变学指标.结论:血脉通颗粒可通过干预高血脂对血管内皮细胞的损伤、抑制血清MMP-1和MMP-9活性、干预高脂饲料喂食所造成血浆cGMP和AngⅡ水平下降、抗氧化及改变血液流变学等多途径、多环节、多靶点地干预颈动脉斑块形成.
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大鼠多器官功能障碍综合征肺组织中CEC、ICAM-1及VCAM-1的表达意义
目的:观察多器官功能障碍综合征(MODS)大鼠肺组织中循环内皮细胞(CEC)以及细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)的表达,并探讨它们之间的相互关系.方法:将72只SD大鼠随机分成对照组,休克(SIRS)组及MODS组,每组24只.采用失血性休克复合内毒素打击大鼠模型的实验方法建立模型,复苏成功30 min后,MODS组腹腔注射内毒素(1.4 mg/kg),SIRS组注入生理盐水(1 ml/100 g).测定各组CEC,ICAM-1及VCAM-1的变化.结果:对照组和SIRS组24、48、72 h 3个时间点CEC数量差异无统计学意义(P>0.05).MODS组随时间延长CEC数量逐渐增加,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点CEC数量的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组和SIRS组3个时间点ICAM-1表达差异无统计学意义,MODS组ICAM-1的表达在48 h时较24 h明显升高,72 h下降,但仍高于24 h,组内差异有统计学意义(P<0.05),组间比较3个时间点ICAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).对照组、SIRS组和MODS组3个时间点VCAM-1表达差异无统计学意义(P＞0.05).MODS组VCAM-1表达虽然随时间延长而增强,但相互之间的差异无统计学意义(P＞0.05).组间比较3个时间点VCAM-1表达的差异均有统计学意义(P<0.01).结论:SIRS和MODS时均有血管内皮细胞的损伤,表现为CEC升高,黏附分子表达增强,血管内皮细胞损伤的加重导致MODS持续恶化.
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失血性休克不同复苏液体"二次打击"致MODS时血管内皮细胞损伤研究
目的:研究失血性休克不同液体复苏再"二次打击"致多脏器功能障碍综合征(MODS)时血管内皮细胞(EC)损伤影响.方法: SD大鼠84只,随机分为正常对照组、生理盐水复苏组、7.5%高渗盐水复苏组、万汶复苏组4组,每组21只.除正常对照组大鼠腹腔注入等量生理盐水外,其余3组大鼠失血性休克维持1 h,进行不同液体复苏,复苏成功30 min后3组腹腔注射内毒素.分别在注射内毒素后24、48、72 h时4组随机取7只大老鼠抽取静脉血检测各组EC生化指标:循环内皮细胞(CEC)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1).结果:复苏再二次内毒素打击致MODS的各个时间点中,CEC数量以生理盐水复苏组高,对照组低(P<0.05),7.5%高渗盐水复苏组明显低于生理盐水复苏组(P<0.05).NO含量以7.5%高渗盐水复苏组高,并随时间延长数量逐渐增加,高于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).7.5%高渗盐水复苏组ET-1含量低于生理盐水复苏组及万汶复苏组(P<0.05).各检测指标随时间变化无明显改变(P>0.05).结论:失血性休克不同复苏液体内毒素"二次打击"致MODS血管内皮细胞损伤程度不同,7.5%高渗盐水复苏具有抗血管内皮细胞损伤作用.
关键词： 失血性休克 多脏器功能障碍综合征 循环内皮细胞 一氧化氮 内皮素
