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过敏性紫癜患儿血循环内皮细胞检测的意义
目的 检测过敏性紫癜(HSP)患儿循环内皮细胞(CEC)水平,探讨其在HSP发病机制中的作用及其与HSP的疗效和过敏性紫癜性肾炎(HSPN)的关系.方法 选择2008年5-12月在郑州大学第一附属医院儿内科住院的HSP患儿66例为研究组,本院儿科门诊健康体检儿童30例为健康对照组,患儿及健康对照组儿童均于清晨抽取空腹静脉血1 mL,应用流式细胞术检测其CEC水平,比较急性期HSP患儿与健康对照组儿童之间的差异,HSP患儿肾脏受累组与无肾脏受累组之间的差异及HSP患儿缓解期肾脏受累组与无肾脏受累组之间的差异.应用SPSS 13.0软件进行统计学处理.结果 HSP患儿急性期CEC数量[(47.934 5±16.902 6)%]较健康对照组[(37.436 7±10.200 7)%]显著升高(t=2.900 P<0.05).伴肾受累组CEC数量[(50.802 7±15.526 9)%]与尤肾受累组[(47.934 5±16.902 6)%]问比较差异无统计学意义(t=0.716 P>0.05).HSP患儿缓解期肾脏受累组CEC数量[(50.258 8±12.824 2)%]较缓解期无肾脏受累组[(40.864 0±8.165 2)%]显著升高(t=2.906 P<0.05).结论 血管内皮细胞损伤在HSP的发病机制中起重要作用,CEC可用于判定HSP患儿缓解期是否并肾脏受累,且其对判定HSP患儿疗效有一定的预示作用.
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Ⅰ型糖尿病患儿循环内皮细胞计数检测与尿白蛋白相关性研究
目的 探讨Ⅰ型糖尿病患儿血管内皮损害标志物循环内皮细胞计数的变化,以及与尿白蛋白的相关性. 方法 将62例Ⅰ型糖尿病患儿根据尿白蛋白排泄率分为正常白蛋白尿组(A组)35例和微量白蛋白尿组(B组)27例,抽取同期健康体检儿童60例作为对照组(C组),分别检测其循环内皮细胞计数和尿微量蛋白、糖化血红蛋白的变化,并进行相关性分析. 结果 Ⅰ型糖尿病患儿循环内皮细胞计数及糖化血红蛋白均显著高于正常对照组(P＜0.01);微量白蛋白尿组糖尿病患儿均显著高于正常白蛋白尿组患儿(P＜0.05);Ⅰ型糖尿病患者循环内皮细胞计数与糖化血红蛋白呈显著正相关(R=0.310,P＜0.05). 结论 Ⅰ型糖尿病患儿在出现微量白蛋白尿前已存在血管内皮功能异常,循环内皮细胞计数的检测可作为早期筛查糖尿病肾病的可靠指标.
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新生猪缺氧模型中循环内皮细胞观察
目的探讨新生猪缺氧时循环内皮细胞的形态学变化.方法复制新生猪缺氧模型(HM);从富含血小板血浆中分离循环内皮细胞(circulating endothelial cell,CEC);采用ⅧR:Ag间接免疫荧光进行检测,黄绿色荧光着色细胞为循环内皮细胞.结果对照组CEC为2.17±0.82×109/L,HM组为3.07±0.93×109/L,两组有显著差异(P＜0.01);在形态学上CEC分为3种:①核清晰可见,胞浆丰富;②核隐约可见,胞浆少见;③核缺失,细胞明显皱缩.Ⅷ:Ag荧光检测以上3种细胞均发现较多的黄绿色荧光着色.结论HM组中CEC明显增多,提示缺氧对血管内皮细胞有明显损伤作用,CEC可作为血管损伤的指示物之一.
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低温体外循环致血管内皮损伤的临床研究
内皮细胞激活或损伤及其防护研究引起人们越来越多的关注, 对体外循环中内皮细胞激活或损伤国内的报道尚少. 血管性假血友病因子(von Willebrand Factor, vWF)主要由血管内皮细胞合成和分泌, 血中vWF水平增高是内皮细胞激活或损伤的标志. 循环内皮细胞(circula ting endothelial cells, CEC)是体内直接而又比较敏感反应内皮细胞损伤的标志. 我们观察体外循环围手术期血浆vWF水平、血中CEC数以及肿瘤坏死因子α(tumor necrosis fac tor α, TNF-α)的变化, 探讨低温体外循环对血管内皮细胞的损伤作用及其可能机制.
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糖尿病视网膜病变患者血浆Hcy、CEC和ET水平的检测分析
目的:分析糖尿病视网膜病变患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)、外周血循环内皮细胞(CEC)和血浆内皮素(ET)水平及其相互关系.方法:将80例2型糖尿病(T2DM)患者分为2组:无糖尿病视网膜病变(NDR)组50例,糖尿病视网膜病变(DR)组30例,以我院健康体检正常者30例为对照(NC)组.分别测定Hcy、CEC、ET水平.结果:T2DM患者Hcy、CEC和ET水平均明显高于对照组(P＜0.01);DR组Hcy、CEC、ET明显高于NDR组(P＜0.01).DR组血浆CEC计数和ET 浓度呈正相关(r=0.839,P＜0.05),Hcy浓度与CEC计数呈正相关 (r=0.615,P＜0.05),Hcy与ET浓度亦呈正相关 (r=0.642,P＜0.05).结论:T2DM患者血浆Hcy、CEC、ET水平升高与DR有密切关系,血浆Hcy升高及内皮损伤可能在糖尿病患者视网膜病变的发生和发展中起重要作用.
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右心导管术对静脉血中循环内皮细胞的影响及临床意义
目的:观察右心导管术对静脉内皮的影响,明确其机制及临床意义.方法:12例行右心导管术的患者,手术前后分别采静脉血4.5 ml,用五步法分离脱落的静脉内皮细胞,免疫荧光法鉴别,光镜计数.结果:右心导管术后循环内皮细胞计数明显高于术前(P＜0.001),但其数量变化与手术时间无线性关系.结论:右心导管术对静脉内皮有机械损伤.
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急性心肌梗死患者血管内皮细胞损伤的研究
目的:研究急性心机梗死(AMI)患者血管内皮细胞的损伤和功能变化.方法:60例AMI患者为试验组,60例健康人作为对照组.以循环内皮细胞(CEC)作为血管内皮损伤的指示物,血浆内皮素(ET-1)反映血管内皮的功能变化.动态测定患者在入院后72 h内的血浆ET-1水平,CEC计数和左室射血分数(LVEF)值,对照组同时测定.结果:试验组患者血浆ET-1和CEC均在AMI早期4 h就达峰值,随后逐渐下降,但在72 h内各测定值都高于正常对照组(P<0.01),试验组患者的ET-1和 CEC呈显著的正相关(P<0.001).结论:血浆ET-1和CEC水平在AMI早期显著增加,可作为心肌梗死内皮细胞损伤和功能变化的指标.
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高位胸段硬膜外阻滞治疗顽固性心绞痛及其对循环内皮细胞的影响
目的：观察高位胸段硬膜外阻滞(TEA)对顽固性心绞痛(FAP)的治疗效果及循环内皮细胞(CEC)数量。方法：20例FAP患者接受TEA治疗，观察疗效和心电图变化，并于TEA治疗前及治疗结束时检测血浆CEC的变化。结果：TEA治疗后心绞痛缓解率100％，心电图ST段压低导联数和ST压低值显著减少(P<0．05)，CEC显著减少(P<0．01)。结论：TEA治疗FAP疗效满意，并可能通过保护血管内皮细胞起作用。
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速避凝对冠心病患者血管内皮细胞的影响
速避凝(fraxiparine)是一种低分子量肝素,其抗凝活性强,生物利用度高,在体内能协同酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)促进缺血组织侧支循环的建立,已广泛应用于心血管疾病的治疗.本文观察15例冠心病心绞痛患者应用速避凝治疗前后血浆内皮素(ET)、血管性假血友病因子(vWF)及循环内皮细胞(CEC)的变化,旨在了解速避凝对血管内皮细胞的影响.
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软脉降脂合剂对兔动脉搭桥术后循环内皮细胞的影响
目的 观察软脉降脂合剂对兔动脉搭桥术后循环内皮细胞(CECs)的影响,探讨CECs在动脉搭桥术后再狭窄发生过程中变化的意义,以及药物对内皮损伤改善作用的可能性.方法 新西兰大白兔随机分为4组:模型组、西药对照组、软脉降脂中剂量组、软脉降脂高剂量组,行右侧颈动脉搭桥术.术后给药8周后取血检测CECs水平.结果 模型组和软脉各给药组比较,单标CD146计数CECs法(0.38±0.15、0.12±0.06,0.08±0.02),两种标志物计数CECs法(0.14±0.11、0.07±0.02、0.03±0.01),平均CECs的百分比均有明显增高,差异有统计学意义(P＜0.05).中药与西药对照组(单标0.24±0.11,双标0.08±0.05)比较差异也有统计学意义(P＜0.05).而软脉降脂中、高两个剂量组呈量效正相关.结论 中药软脉降脂合剂对于动脉搭桥术后的血管内皮损伤有促进修复的作用,有助于改善动脉搭桥术后再狭窄.
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腺苷-利多卡因停搏液对在体犬冠状动脉血管内皮细胞的保护作用
目的 观察一氧化氮(NO)、内皮素(ET)和循环内皮细胞(CEC)水平变化以及冠状动脉(简称冠脉)舒缩功能变化,探讨腺苷-利多卡因停搏液对在体犬冠脉血管内皮细胞的保护作用及其机制.方法 12条杂种犬随机分为实验组腺苷-利多卡因停搏液(AL组,n=6)和对照组-ST.thomasⅡ停搏液(K组,n=6).测定术前(T1)、心脏复跳后1 h(T2)和复跳后2h(T3)NO、ET和CEC水平变化,观察冠脉血管舒张功能变化,并进行电镜下超微结构分析.结果 两组术前基础值差异无统计学意义(P＞0.05).T3时K组血浆中NO含量较AL组明显减少(P＜0.05),ET水平明显升高(P＜0.05),CEC数目明显增多(P＜0.05).K组冠脉血管舒张大百分比为(29.13±8.24)％,低于AL组的(68.52±11.32)％ (P ＜0.01).电镜结果提示,K组冠脉内皮细胞结构损伤较AL组更严重.结论 腺苷-利多卡因停搏液对犬冠脉血管内皮细胞保护效果优于ST.thomasⅡ停搏液.
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不同程度的颅脑创伤对CEC的影响
目的研究颅脑创伤的严重程度与血液循环内皮细胞(CEC)含量的关系.方法在家兔上制成不同严重程度颅脑创伤模型,采用Percoll密度梯度法测定家兔颈内静脉血中的CEC,应用BH-2型光学显微镜、JEM-1000SX型透射电镜观察脑组织的病理改变.结果动物致伤后颈内静脉血中的CEC显著升高,在同一时相点对照组、轻伤组、重伤组两两间有显著差异(P＜0.05或P＜0.01),伤情愈重,病理损伤愈明显.结论创伤可致CEC升高,受伤早期CEC升高在一定程度上可反映伤情的轻重.
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替罗非班在颅内动脉狭窄支架置入术中的应用
目的 观察替罗非班在颅内动脉狭窄实施支架置入术中的临床疗效及可能机制.方法 80例颅内动脉支架置入术患者随机分为对照组和替罗非班组,每组40例.随访两组患者主要脑血管事件和出血并发症,测定治疗前后患者血浆中C-反应蛋白(CRP)及IL-6评价体内炎症水平,检测PBMC中循环内皮细胞(CECs)数目评价内皮细胞受损程度.结果 替罗非班组术后1、3和6个月mRS评分和BI评分均较对照组显著改善,差异有统计学意义(P＜0.05)；术后两组患者血浆中CRP和IL-6水平均较术前显著增高(P＜0.01),替罗非班组术后6个月CRP水平较对照组显著降低(P＜0.05),替罗非班组术后1周CECs数量较对照组水平显著降低(P＜0.05).结论 替罗非班明显提高支架置入术治疗颅内动脉狭窄的临床疗效,其机制可能与其具有内皮细胞保护和抗炎作用有关.
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创伤失血性休克家兔血浆中循环内皮细胞与一氧化氮及内皮素相关性研究
目的 探讨创伤失血性休克家兔血浆中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)浓度及循环内皮细胞(CEC)数变化的相关性.方法 16只家兔,随机均分为创伤失血性休克组和对照组.创伤失血性休克组休克模型,经股动脉快速放血使动脉血压降至6.7kPa,维持90min,然后回输血液及等量的复方氯化钠.对照组处理同休克组,但未放血.两组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后45、90、180min同时测定血浆NO、ET和CEC水平变化.结果 血浆NO水平在休克后逐渐升高,显著高于休克前和对照组水平(P<0.05或P<0.01),此后一直维持较高水平,180 min时达到高峰;休克后ET及CEC水平显著增加,并显著高于对照组及休克前(P<0.01),复苏后逐渐下降.结论 创伤失血性休克后血浆NO、ET、CEC水平变化在其病理生理过程有一定意义.
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血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症发病的关系
目的 探讨血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化与动脉硬化闭塞症(ASO)发病的关系.方法 采用高脂饮食饲喂及动脉内膜损伤的方法制作大鼠ASO模型,造模后8周用光镜观察动脉大体形态,Percoll 密度梯度离心法测定外周血中循环内皮细胞(CEC)数量,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清内皮素1(ET-1)和一氧化氮(NO)水平,基于气相色谱-质谱联用技术(GC/MS)的代谢组学方法分析血清中内源性代谢物的变化.结果 成功建立了大鼠ASO模型,ASO大鼠外周血中CEC数量明显增多,血清ET-1水平均较正常对照明显升高,NO水平较正常对照明显降低(P＜0.01);与正常对照相比,ASO大鼠血清中的糖类、氨基酸类、脂肪酸类物质的代谢水平均发生了明显的改变.结论 血管内皮细胞损伤和血清内源性代谢物的变化介导了ASO的发生,保护血管内皮的功能、调节内源性代谢物的平衡应是ASO的重要治疗靶点.
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内皮细胞功能的变化与动脉硬化闭塞症发病的关系
目的 探讨内皮细胞功能的变化与动脉硬化闭塞症发病的关系.方法 采用高脂饮食喂养及动脉内膜损伤的方法制作大鼠动脉硬化闭塞症模型,分别于造模后4、8、12周用激光多普勒血流仪观测肢体血流灌注,光镜、透射电镜观察动脉大体形态,Percoll密度梯度离心法测定循环内皮细胞数量,酶联免疫吸附双抗体夹心法检测血清中肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、内皮素1和一氧化氮水平.结果 成功建立了大鼠动脉硬化闭塞症模型,造模后各组大鼠左后肢血流灌注量明显下降,外周血中循环内皮细胞数量明显增多,血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素1、内皮素1水平均较正常对照组明显升高,一氧化氮水平较正常对照组明显降低(P＜0.01).结论 内皮细胞的损伤及分泌功能的异常是动脉硬化闭塞症发生的重要病理过程,保护血管内皮细胞,改善血管内皮细胞的分泌功能,应是动脉硬化闭塞症早期重要的治疗原则.
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髓系相关蛋白8和14在川崎病患儿中的表达及其与循环内皮细胞的关系
目的 研究髓系相关蛋白8、14(MRP-8、-14)在川崎病(KD)患儿中的表达及其与循环内皮细胞数(CECs)的关系.方法 选取41例KD患儿为研究对象,根据有无冠状动脉扩张分为冠状动脉无扩张KD组和冠状动脉扩张KD组,同时选取年龄和性别与KD患儿相匹配的因急性上呼吸道感染发热的40例患儿为对照组.分别通过ELISA、RT-PCR和流式细胞术检测各组患儿外周血MRP-8/MRP-14二聚体含量、单个核细胞MRP-8和MRP-14 mRNA表达水平及CECs.Pearson积差相关分析法分析MRP-8/MRP-14二聚体含量与CECs的相关性.结果 冠状动脉扩张KD组患儿MRP-8/MRP-14二聚体含量、单个核细胞MRP-8和MRP-14 mRNA表达水平及CECs均高于冠状动脉无扩张KD组(均P＜0.05),且两组上述指标均高于对照组(均P＜0.05);MRP-8/MRP-14二聚体含量与CECs呈正相关(r=0.69,P＜0.05).结论 MRP-8、MRP-14表达增高在KD的发病中起重要作用,且与CECs增高显著相关,是引起KD患儿血管损伤、冠状动脉扩张的重要因素.
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小儿急性细菌性痢疾血循环内皮细胞的变化和意义
目的观察小儿急性细菌性痢疾时血循环内皮细胞(CEC)的变化和意义.方法将患儿分为观察组(急性细菌性痢疾患儿30例)及对照组(病毒性肠炎30例),其中观察组又分为观察组Ⅰ(中毒型8例)和观察组Ⅱ(普通型22例).采用流式细胞仪检测患儿在发病第1天及第5天时的血循环内皮细胞(CEC)数.结果观察组患儿第1天CEC水平(4.57±0.69)个/mm3高于该组第5天(1.06±0.15)个/mm3及对照组第1天(1.22±0.23)个/mm3、第5天(1.18±0.20)个/mm3 CEC水平,差异有显著性(P<0.01).观察组Ⅰ第1天CEC水平(5.43±0.50)个/mm3,明显高于观察组Ⅱ第1天的CEC水平(4.25±0.44),P<0.01;而二者第5天CEC水平(0.98±0.12 vs 1.10±1.15)差异无显著性(P>0.05).结论 CEC可能对鉴别急性细菌性痢疾具有重要意义,并可能成为此类疾病早期诊断,选择积极治疗的重要指标.
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新生猪缺氧缺血性脑损伤模型中循环内皮细胞变化
目的 探讨新生猪缺氧缺血性脑损伤模型中循环内皮细胞(CEC)变化和纳络酮对内皮细胞数目的影响。方法 制作新生猪缺氧缺血性脑损伤动物模型，用Hladovec法从富含血小板血浆中分离循环内皮细胞。结果 正常对照组和缺氧缺血性脑损伤(HIBD)组循环内皮细胞分别为(2.15±0.81)×106/L，(3.25±0.71)×106/L，差别有显著性意义(P<0.01)，24 h后，HIBD组、纳络酮组CEC数目无明显差别。48 h后纳络酮组CEC数目明显低于HIBD组，两组间差异有显著性意义(P<0.01)。结论 循环内皮细胞数目可显示缺氧缺血性脑损伤的程度，可作为脑损伤的指标之一。纳络酮对脑损伤有保护作用。
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老年冠心病患者外周血血友病因子和内皮细胞的检测及其相关性分析
目的:探讨老年冠心病(CAD)患者血管内皮细胞受损与血友病因子(vWF)的关系.方法:选择27例老年CAD患者和24例正常老年人(NC组),测定其循环内皮细胞(CEC)数、血浆血管性血友病因子(vWF)的水平.结果:老年CAD患者CEC(9.30±4.11)和血浆vWF含量(196.16±32.34)明显高于NC组(2.52±0.91,117.77±18.99,P<0.01);且CEC数量与vWF水平呈正相关(r=0.823,P=0.0001).结论:老年CAD患者血管内皮的损伤与vWF相关.
