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尤文肉瘤一例
患者男,30岁,2007年9月不慎扭伤腰部,即感腰部疼痛,并逐渐加重.2008年6月右髂部出现一大小约4 cm×6 cm肿物.2008年9月11日我院64排CT示:腰5双侧椎弓峡部骨质不连续,右侧髂骨溶骨性骨质破坏,代之以软组织肿块影,其内可见少许斑点状高密度影.血常规:嗜碱性粒细胞0.02,嗜酸细胞0.15,血红蛋白135 g/L,淋巴细胞1.16×109/L,单核细胞0.51×109/L,中性粒细胞2.2×109/L;血小板计数217×109/L,红细胞计数4.09×1012/L,白细胞6.04×109/L.
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花粉变应原研究概况
花粉症又称季节性变应性鼻炎或枯草热,是敏感个体对花粉的一种超敏反应.据调查发现50%的过敏性疾病患者对草花粉过敏[1].机体首次接触花粉变应原,体内产生IgE抗体,结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞,再次接触时,花粉变应原与上述细胞表面两个或两个以上的临近IgE分子搭桥结合,致肥大细胞脱颗粒,释放生物活性介质,引起鼻粘膜、眼结膜和支气管卡他炎症,甚至哮喘发作.自然界花粉种类繁多,仅少数可引起花粉症.绝大多数花粉变应原为风媒传播,须具备以下条件:产生花粉的植物广泛生长;花粉量大、授粉期长;花粉体积小、质量轻、易飘散.本文拟从以下几方面就花粉变应原的研究概况作一综述.
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白细胞直方图分析的临床意义
1 原理BC-3000型血液分析仪可以将经过特殊溶血剂处理后的白细胞,根据其体积大小分配在35~450 fl的不同通道中,从而得到白细胞体积分布直方图,并按白细胞体积大小的不同区分为3个群,在白细胞直方图上表现为3个峰.第1群:小细胞区(35~89 fl),主要为淋巴细胞,包括成熟淋巴细胞和异型淋巴细胞;第2群:中间细胞区(90~159 fl),包括单核细胞、原始细胞、幼稚细胞以及嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞;第3群:大细胞区(160~450 fl),包括中性分叶核粒细胞以及杆状核粒细胞和晚幼粒细胞.
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双歧杆菌的免疫调节作用研究进展(下)
粘膜表面代表宿主与环境之间的界面,是普遍的抗原进入门户.粘膜表面与环境接触,不断暴露于来自微生物的抗原.肠粘膜暴露于来自食物的抗原,呼吸道粘膜暴露于吸入的抗原.因此,粘膜淋巴组织承担着免疫保护所必需的几种功能.粘膜表面的总面积远大于皮肤,其潮湿、营养丰富的分泌物为众多潜在的病原微生物提供了理想的介质.成人胃肠道总粘膜表面达200~300 m2,是机体与环境接触大的面积.粘膜免疫系统在高等哺乳类动物是由粘膜相关淋巴组织、淋巴样的粘膜相关细胞及保护宿主的效应分子组成的整合网络.主要的效应分子包括以分泌型IgA(secretory IgA,sIgA)为主的抗体分子、细胞因子、趋势因子及其受体与天然宿主因子如防御诱导的免疫功能协同.在解剖上粘膜免疫系统分为与外来抗原相遇、选择性摄取、激发免疫应答的部位和更弥散的B和T淋巴细胞聚集、分化的浆细胞、巨噬细胞和其他抗原提呈细胞及嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和肥大细胞分布的效应部位.
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肺泡巨噬细胞与支气管哮喘
支气管哮喘是一种由多种细胞参与的气道慢性炎症性疾病,其中包括气道的炎症细胞(嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞、中性粒细胞、肺泡巨噬细胞、嗜碱性粒细胞等)和非炎症细胞(气道上皮细胞、平滑肌细胞等).
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嗜碱性粒细胞在过敏性疾病中的作用
嗜碱性粒细胞一直以来由于与肥大细胞功能相似,且缺乏深入研究,而被认为在过敏性炎症中的作用仅仅是作为效应细胞辅助肥大细胞释放炎症介质.然而近年来研究发现,人类嗜碱性粒细胞在启动和维持过敏性免疫反应中发挥至关重要的作用,且能促进B细胞增殖和免疫球蛋白向IgE和IgG4的类别转换,其免疫调节作用也日益受到关注.此外,嗜碱性粒细胞的非特异性激活方式为儿童感染后诱发过敏性疾病的机制研究指明了新的方向.
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雾化吸入布地奈德混悬液对哮喘患儿嗜碱性粒细胞活化状态影响研究
目的 探究雾化吸入布地奈德混悬液对哮喘患儿外周血嗜碱性粒细胞活化状态的影响.方法 收集2013年1月至2014年3月在上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心就诊的哮喘患儿48例,作为哮喘组,以同期住院治疗的肺炎患儿53例为肺炎组,以几保科门诊体检儿童49名为正常对照组.应用流式细胞术并结合粉尘螨刺激检测3组的外周血嗜碱粒细胞中CD63的表达,并进行比较;哮喘组雾化吸入布地奈德混悬液6个月后再次检测血嗜碱粒细胞中CD63的表达,对治疗前后进行比较.结果 与肺炎组、正常对照组比较:粉尘螨刺激前,哮喘组嗜碱粒细胞CD63荧光强度显著增加(P<0.01);粉尘螨刺激后,哮喘组嗜碱粒细胞CD63荧光强度显著增加(P<0.01).哮喘组在吸入布地奈德混悬液6个月后,粉尘螨刺激前,嗜碱粒细胞CD63荧光强度无变化(P>0.05);粉尘螨刺激后,嗜碱粒细胞CD63荧光强度下降(P<0.05).结论 嗜碱性粒细胞活化状态的检测可作为监测哮喘控制状态的参考指标,嗜碱粒细胞是吸入激素作用于儿童哮喘的重要靶标之一.
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变应性鼻炎嗜酸嗜碱性粒细胞检测与中医辨证关系研究
变应性鼻炎是一种复杂的病理性免疫反应,有多种免疫活性细胞和细胞因子等参与,嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞在变应性鼻炎发病机制中的重要作用越来越受到学术界的重视,将变应性鼻炎免疫机制,嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞的研究进展加以综述,并探讨其与中医辨证分型可能存在的相互关系.
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支气管哮喘与趋化因子
以IgE和肥大细胞为主线讨论的支气管哮喘的基础,主要明确存在炎症机制.抗原暴露后引起迟发期炎症反应,与此相一致,来自外周血的嗜酸性粒细胞及嗜碱性粒细胞向下呼吸道移动,这些白细胞通过介质释放作为效应细胞形成炎症病态(过敏性炎症).另外,气道炎症局部聚集的Th2淋巴细胞产生的细胞因子,通过诱导产生IgE,使嗜酸性粒细胞增殖分化等,加重气道过敏性炎症.
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关于支气管哮喘诊断及治疗的研究
支气管哮喘是变应原或其它因素引起的支气管高反应性下出现的气道狭窄性疾病.好发于儿童和青壮年,病情迁延、病程较长、并发症较多.现就本病的诊疗研究进展作一综述,以使大家能够了解该病的特点,为临床提供借鉴.1 病因病机哮喘发病机制尚未完全明确,目前西医认为其主要机制有:①遗传因素:哮喘是一种有着家族聚集倾向的多基因遗传疾病;②神经调节机制:气道植物神经功能紊乱导致气道高反应性是形成哮喘的病理生理基础;③免疫机制:活化的T淋巴细胞对炎症的持续存在起着重要作用,细胞因子参与调节哮喘气道炎症的各个环节;④炎性细胞和炎症介质:嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、活化的血小板、中性粒细胞等均参与了气道炎症的形成,哮喘患者气道上皮细胞和血管内皮细胞在其发生中也起一定作用.
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类风湿性关节炎患者嗜碱性粒细胞活化机制研究
目的::探讨类风湿性关节炎患者外周血嗜碱性粒细胞的活化情况及其机制。方法:流式检测正常人对照组和RA患者组外周嗜碱性粒细胞活化标记物CD203c的表达及IL-4阳性的比例;用电化学发光法检测血清IgE水平;负选正常人嗜碱性粒细胞,以anti-IgE刺激为阳性对照,置含或不含IgE的微环境中,流式检测CD203c的表达及IL-4阳性的比例。结果:较正常人对照组,RA患者嗜碱性粒细胞高表达CD203c和IL-4(均P<0.05);RA患者血清IgE水平显著高于正常人对照组(P<0.05);RA患者血清和其血清中纯化的IgE可使负选的正常人来源的嗜碱性粒细胞活化,上调CD203c表达及IL-4阳性比例。结论:RA患者嗜碱性粒活化与发病相关,且主要由IgE介导,靶向嗜碱性粒细胞及其活化通路有望为RA的防治提供新的策略。
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类风湿关节炎患者嗜碱性粒细胞与疾病活动度和Th1应答失衡的关系
目的:探讨RA患者外周嗜碱性粒细胞的活化情况和活化机制,以及与疾病活动度和Th1/Th2应答失衡的关系.方法:本研究运用流式细胞术检测类风湿性关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)患者外周血单个核细胞(Peripheral bloodmononuclear cells,PBMC)中Th1/Th2细胞的比值和嗜碱性粒细胞数量及活化水平,用ELISA法检测血清中IFN-γ和IL-4水平,用Western blot法检测血清中循环的IgE型免疫复合物(IgE-CIC)的水平.结果:Th1/Th2细胞比值与DAS28评分呈低度线性正相关关系;RA患者血清IFN-γ水平较对照组显著升高,且和疾病活动度相关,但IL-4的水平则无差异;RA患者嗜碱性粒细胞数量较对照组显著降低,且高度活化(高表达CD203c和CD62L);RA患者外周血存在高水平的IgE-CIC,而对照组则无.结论:RA患者外周血嗜碱性粒细胞高度活化、数量显著减少,可能会迁徙至次级淋巴组织和炎症部位,对抗外周Th1应答失衡,有望为RA的防治提供新的线索.
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白三烯B4在类风湿关节炎发病中的作用
1白三烯的生物合成
白三烯( Leukotrienes , LTs )是20世纪70年代才发现的一种脂质介质,是一类强效致炎脂质因子,而LTB4是其中一个非常重要的体内炎症调节因子[1]。目前LTs合成机制已基本明确,系嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞或巨噬细胞等炎症细胞对各种生物信号包括致敏组织抗原激发的反应产物,这些炎症细胞膜、核膜脂质双分子层在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸(Arachidonic acid, AA), AA通过环氧化酶(Cyclooxygenase,COX)和5-脂氧酶(5-lipoxygenase ,5-LO)代谢途径分别参与前列腺素( PGI 2、PGE 2)、血栓素( TXA 2)和LTs的生物合成。 AA通过5-、12-、15-脂氧化酶代谢为氧化二十碳烯酸(5-HPETE)后,经脱水酶迅速转换为不稳定的环氧化物LTA4,经水解酶或谷胱苷肽-5-转移酶的作用转换为二羟酸LTB4。 -
嗜碱性粒细胞在过敏和免疫反应中的研究进展
嗜碱性粒细胞(Basophil)已被发现120多年,在正常情况下是外周血白细胞中的一个小群体(仅占<1%)[1],因其表型及部分特性类似于肥大细胞,并以这相似性在过敏中的作用写入教科书,但其相关研究甚少,以至于被认为似乎是多余的一群细胞.
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嗜碱性粒细胞活化机制的研究进展
嗜碱性粒细胞已被认知130余年,特别是近年来随着动物敲除模型的建立、高纯度细胞分选技术的应用,以及单克隆抗体技术的发展,对其表型和功能认识更加的深入和全面,发现嗜碱性粒细胞不仅参与过敏反应,而且在固有性免疫及免疫调节方面也发挥了重要作用[1].已知,活化是嗜碱性粒细胞发挥其生物学功能的关键步骤,对其活化机制的研究,也已从经典的IgE介导的活化,发展到多途径的活化机制.本文谨对目前嗜碱性粒细胞的活化机制研究进展作一综述.
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IL-17与肿瘤的关系
1863年,R.Virchow基于肿瘤常常发生在慢性炎症部位和炎症细胞往往出现在肿瘤组织中的事实,提出了慢性炎症和肿瘤发生相关的假说 [1].随着近些年来研究的深入,该理论已被广泛接受.肿瘤细胞通过产生各种细胞因子和趋化因子来募集白细胞(包括中性粒细胞、树突状细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞和淋巴细胞),这些白细胞通过产生一系列的细胞因子和炎症介质参与肿瘤免疫[1].
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一种以虾原肌球蛋白为致敏原的Th2反应小鼠模型的建立
目的::采用虾原肌球蛋白为致敏原建立Th2反应小鼠模型。方法:虾原肌球蛋白腹腔注射小鼠6周诱导Th2反应,ELISA测定小鼠血清总IgE、sIgE和sIgG水平、脾淋巴细胞分泌Th1和Th2细胞因子的含量,采用流式细胞术检测血液中嗜碱性粒细胞的活化。结果:与对照组比较,致敏6周的小鼠血清总IgE、sIgE和sIgG(sIgG1、sIgG2a和sIgG2b)均显著升高;脾淋巴细胞在抗原刺激后分泌Th2细胞因子(IL-4、IL-5、IL-10和IL-13)增加,而Th1细胞因子INF-γ则出现明显降低;血液中嗜碱性粒细胞表面标志物CD200R和CD41表达增强。结论:成功建立一种以虾原肌球蛋白为致敏原的Th2反应小鼠模型。
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同一品牌相同类型血液分析仪检测结果的可比性研究
血细胞分析仪是现代临床实验室常用的仪器,一些大中型医院的检验科同时拥有几台仪器应用于临床检验,不同的血细胞分析仪检测结果可能存在偏差.为此,应对不同的仪器进行比对试验,实现不同仪器检测结果的可比性.我科曾对同一品牌不同类型血液分析仪检测结果进行了可比性研究[1],发现三分群血液分析中间细胞群百分比明显高于五分类的单核细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞百分比之和,三分群分析仪对白细胞的检测只能作为初筛,应用五分类血液分析仪更为理想.为此,我科又引进了一台同一品牌的五分类血细胞分析仪,为了解同一品牌相同类型血液分析仪检测结果的差异,笔者采用两台五分类血液分析仪分别对相同标本进行检测,并对检测结果进行统计分析,报道如下.
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布氏杆菌1例报道并文献复习
患者,男,62岁。因头痛、发热伴恶心呕吐10天入院。患者于入院前10天放羊归来后出现皮肤瘙痒,周身皮肤出现红疹,头痛,恶心、呕吐,发热,体温高达38.5℃。颈部发硬,无法转动。入院查体:体温37.0℃,血压90/60 mmHg,心率57次/分,皮肤可见红疹,咽部无充血,颈部淋巴结未触及,双肺呼吸音清,腹肌无紧张,肝脾未触及,四肢关节无红肿及结节,神清,语利。眼球运动良好,示齿居中,无口角歪斜,伸舌居中。颈项强直,克氏征、布氏征阴性。双侧病理反射阴性,余神经系统查体未见异常。辅助检查:头部 MR:右侧脑干内多发斑点状长 T1长 T2信号。血常规:中性粒细胞百分比458%,淋巴细胞百分比42.0%,嗜碱性粒细胞百分比1.3%。肝功:谷丙转氨酶1397 U/L,谷草转氨酶464 U/L,总蛋白53.3 g/L,白蛋白33.2 g/L,总胆红素29.40μmol/L,直接胆红素7.20μmol/L,间接胆红素22.20μmol/L,碱性磷酸酶171,Y-谷氨酰转肽酶206.0 U/L,胆碱脂酶3604 U/L,总胆汁酸65.7μmol/L,纤维结合蛋白185 mg/L。心肌酶:乳酸脱氢酶583 U/L,a-羟丁酸脱氢酶303 U/L。甲型肝炎病毒抗体阴性,戊型肝炎病毒抗体阴性,血沉2.0 mm,流行性出血热 IgG 阴性,流行性出血热 IgM 弱阳性。肝胆脾 CT 提示脾大。患者为老年男性,主要表现为头痛伴恶心呕吐,查体可见颈项强直,项强4指,克氏征、布氏征阴性,考虑脑膜炎可能性大。查脑脊液压力150 mmH 2 O,呈无色透明,脑脊液常规检查:外观无色透明,潘氏试验阴性,白细胞总数7×106/L。根据患者病史及相关化验回报,结合患者以牧羊为生,长期接触羊群,本次发病出现发热、皮疹、肝功能改变,且有牛羊密切接触史,高度考虑布氏杆菌病。后经查试管凝集试验1∶800阳性而确诊布氏杆菌病,随后转传染病医院继续治疗。
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白细胞介素8与肝病
白细胞介素8(Interleukin 8,IL-8)是一种可由多种细胞产生的细胞因子,由Kownatzki等于1986年首先报道,称之为嗜中性粒细胞激活因子(NAF),在1988年统一命名为白细胞介素8.现在已知IL-8是一种属于趋化因子家族的细胞因子,归属于CXC亚类,对多形核吞噬细胞具有高度选择性,它是目前发现的唯一没有丝裂原效应的白细胞介素,而只对嗜中性粒细胞、淋巴细胞和嗜碱性粒细胞等有趋化作用.在酒精性肝病、慢性病毒性肝炎及原发性肝癌(HCC)的病理生理过程中,可能起着重要的作用.本文就近的研究结果作一综述.