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对全自动血液分析仪异常细胞形态提示功能探讨
全自动血液分析仪SF-3000血液分析仪通过分类和白细胞/嗜碱性粒细胞2个检测通道,采用流式细胞仪的工作原理和半导体激光技术测定5种白细胞.
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SE-9000血球计数仪的维护保养
SE-9000血球计数仪是日本希森美康(SYSMEX)公司生产的高档五分群血球计数仪,每小时分析多达120个标本,可以分析血液的23项参数.用直流阻抗法对白细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞进行计数;用鞘流直流阻抗法对红细胞、血小板进行计数:用SLS血红蛋白法测定血红蛋白浓度;用RBC累积脉冲高度检测红细胞压积;用射频/直流阻抗法对淋巴细胞、单核细胞进行计数;其余14项血液参数由机器通过计算得出.SE-9000可用手动模式、末梢血模式、进样器模式进行血液分析,以满足不同的需要.该机标准配置主要由主机、进样器单元、数据管理系统(DMS)、压缩机、电源供应单元五部分组成.本文就该机的各组成部分及维护保养方法作一介绍.
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利福平致血小板减少二例
例 1 女,19岁,学生.因“咳嗽、咯痰15d,痰血1次”,于2009年7月21日就诊于我所.患者否认药物过敏史和家族遗传性疾病史.查体:皮肤黏膜无黄染及瘀点瘀斑,左下肺闻及少许湿啰音,心腹检查无异常.血常规:白细胞(WBC)5.1×109/L,红细胞(RBC)3.69×1012/L,血红蛋白(Hb)116 g/L,血小板(PLT)120×109/L,淋巴细胞(LYM)0.314,中值细胞(嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞及单核细胞之和)(MXD)0.082,中性粒细胞(NEUT)0.604.
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特异性免疫治疗对哮喘患儿自然杀伤细胞和嗜碱性粒细胞的影响
目的:分析特异性免疫治疗对哮喘患儿自然杀伤细胞和嗜碱性粒细胞的影响.方法:选取20例哮喘患儿,分为两组,对照组采用吸入皮质类固醇激素治疗,试验组联合特异性免疫治疗.结果:试验组自然杀伤细胞活性、嗜碱性粒细胞表达、DP-IgE、血清总IgE和嗜酸性粒细胞阳离子蛋白(ECP)水平均具有显著优势,哮喘发作次数明显减少.结论:经特异性免疫治疗后,哮喘患儿的自然杀伤细胞活性明显提升,嗜碱性粒细胞有效减少,控制哮喘的效果显著.
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中药治疗哮喘的基础实验研究进展
支气管哮喘(简称哮喘)是由多种细胞特别是肥大细胞(嗜碱性粒细胞)、嗜酸性粒细胞(EOS)和T淋巴细胞参与的慢性气道变应性炎症,其发病率很高,严重影响人类的身体健康.
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IL-4和IL-10调节嗜碱性粒细胞CXCR4表达及功能
目的研究IL-4和IL-10对人嗜碱性粒细胞上CXC趋化性细胞因子受体-4(CXCR4)表达和配体SDF-1α(Chemokine stromal cell-derived factor-1 alpha)功能的调节. 方法嗜碱性粒细胞的纯化技术,流式细胞术,实时定量逆转录PCR (RT-PCR),胞内游离Ca2+的变化,趋化性技术和组胺释放等方法进行测定与分析. 结果 CXCR4大量表达在人外周血静息嗜碱性粒细胞上.IL-4可显著上调CXCR4蛋白和mRNA的表达,而IL-10则明显下调其表达.SDF-1α可通过CXCR4诱导嗜碱性粒细胞中游离Ca2+增加,激活嗜碱性粒细胞使之产生趋化性游走并释放组胺.此活性可被抗CXCR4单抗所阻断. 结论 IL-4和IL-10是CXCR4表达和功能重要的调节细胞因子,CXCR4-SDF-1α复合物相互作用对嗜碱性粒细胞的聚集和活化起着重要作用.
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以慢性胃炎为主要表现的胃黏膜相关性淋巴瘤一例
患者,男,47岁,于2013年6月8日因“间断胃部不适6年,持续不适3个月”入院。入院前,2013年5月29在门诊胃镜提示胃体、胃角、胃窦见多发的巨大溃疡,胃镜下活检,进行病理组织学诊断为黏膜相关性淋巴组织结外边缘区 B 细胞淋巴瘤向弥漫性大 B 细胞性淋巴瘤转化;免疫组化示:CD20(+)、Ki67(+)>60%、LCA(+);幽门螺旋杆菌(Hp)测试阳性。入院时骨髓细胞学涂片有核细胞增生尚活跃,余未见异常;白细胞7.0×109/L;中性粒细胞65.6%,血小板335×109/L;血红蛋白130 g/L,红细胞4.95×1012/L;单核细胞8.1%;嗜酸性粒细胞0.9%;嗜碱性粒细胞0.3%;淋巴细胞25.1%,血清总蛋白测定56.7 g/L,白蛋白38.8 g/L,球蛋白17.9 g/L,β微量球蛋白2.2 mg/L;白细胞碱性磷酸酶阳性率94%,积分290分;其余肝功能、肾功能及乳酸脱氢酶(LDH)均正常。腹部超声提示胰头部位后方1.5 cm×1.5 cm 肿大淋巴结。根据以上病史诊断为胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤Ⅳ期。立即给予三联药物(阿莫西林、克拉霉素、奥美拉唑)抗Hp 治疗,同时给予 R-CHOP(美罗华、表阿霉素、地塞米松)化疗方案,总共6个疗程,化疗过程顺利,治疗后胃部不适症状明显改善,胰头部位后方1.5 cm×1.5 cm 肿大淋巴结消失,Hp 测试阴性,血小板恢复至正常。在化疗期间于2013年7月19日行胃镜提示胃窦胃体交界处黏膜可见溃疡瘢痕,胃窦前壁可见0.6 cm 的溃疡,覆白苔,周围黏膜充血水肿;胃角可见溃疡性瘢痕,黏膜呈放射性集中。较前次检查已明显缓解。于2014年3月19日复查胃镜提示胃体、胃角及胃窦黏膜呈溃疡瘢痕样改变。
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人外周血嗜碱性粒细胞过氧化物酶染色观察
嗜碱性粒细胞是血液及骨髓液中较少的一类血细胞,该类细胞的过氧化酶染色(POX)定性在教材及操作规程中存在争议,故针对此问题,特将对正常及病态嗜碱性粒细胞的过氧化酶常用染色方法嗜碱性粒细胞结果供参考.
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趋化因子与病毒性肝炎的关系
0引言趋化因子(Chemokines)是一类结构相似的糖蛋白,具有较强的白细胞激活和趋化活性,包含有70-90个氨基酸,相对分子质量8-10kD,带有4个半胱氨酸残基,根据其末端的2个半胱氨酸残基是直接相连或是被一个氨基酸分开而分为α和β两大家族、19个成员,具有趋化和激活中性粒细胞、单核细胞或某些T细胞亚群、趋化嗜酸性粒细胞、趋化嗜碱性粒细胞并刺激其释放组织胺及刺激造血细胞、成纤维细胞、角化细胞或黑素瘤细胞的生长等作用,近年来研究发现,Chemokines在病毒性肝炎的发病过程中也起着重要的作用[1-2].
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血小板活化因子在心血管系统中的作用
血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)是一种具有多种生理功能的内源性磷脂,其生物学活性极强,在体内多种生理、病理过程中均可发挥作用.1970年,Henson等[1]发现白细胞可刺激血小板分泌一种"可溶性因子";1972年,Benveniste等[2]在家兔中发现该种"可溶性因子"可由IgE致敏的嗜碱性粒细胞释放出来,具有活化血小板的作用,遂首次将其命名为PAF,终人们通过气液色谱仪及质谱分析等方法证明了PAF的分子结构:1-O-烷基-2-乙酰基-sn-甘油-3磷酸胆碱.
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药物过敏发病机制及体内外检测
药物过敏是指免疫介导的药物超敏反应,其机制为IgE介导或非IgE介导.小分子药物主要通过药物原形或代谢产物与载体蛋白结合激活免疫应答,或药物直接与T细胞抗原受体结合激活CD4+T细胞、CD8+T细胞等途径引起体内免疫应答.药物被免疫系统识别后可引发Ⅰ~Ⅳ型超敏反应.目前药物过敏的检测主要包括皮肤试验、实验室检查及药物激发试验.
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原发性获得性寒冷性荨麻疹患者血清组胺释放活性检测
目的:探讨原发性获得性寒冷性荨麻疹(PACU)患者血清组胺释放活性及其意义.方法:通过分离人皮肤肥大细胞和外周血嗜碱粒细胞,进行体外组胺释放试验,测定组胺释放率.用Microcon YM-100超滤膜,将15例PACU患者血清分成分子量大于100 kD部分和小于100 kD部分,以及56℃加热去补体等处理部分后,比较不同条件下血清组胺释放活性.结果:15例PACU患者全血清活化肥大细胞或/和嗜碱粒细胞,引起的组胺释放率和阳性率明显高于正常对照组(P<0.05);大于100 kD组与全血清组比较,差异不显著(P>0.05);小于100 kD组和去补体组与全血清组比较,差异显著(P均<0.05).PACU患者血清活化肥大细胞或/和嗜碱粒细胞,两组间的组胺释放无显著差异,但是,同一例患者血清活化肥大细胞或/和嗜碱粒细胞,引起组胺释放是不一致的.结论:部分PACU患者血清中存在组胺释放活性,这种活性物质的分子量大于100 kD,且依赖补体的参与.活化肥大细胞和嗜碱粒细胞的介质可能不是同一种物质.
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脊髓损伤后血小板活化因子的变化及作用
1972年Benveniste发现嗜碱性粒细胞被IgE攻击后能产生一种可使血小板活化、聚集、释放的可溶性磷脂代谢物,称为血小板活化因子(platelet activating factor,PAF).PAF作为血小板激活物,是迄今发现的体内强的血小板致聚剂,在脊髓损伤的炎症过程和继发损伤中发挥毒性作用;损伤刺激可使PAF释放增多,脊髓神经细胞膜PAF受体活性及数量发生改变,PAF与其受体特异性结合,通过多种信号途径,进一步损伤脊髓组织.笔者就脊髓损伤后PAF的变化及其作用综述如下.
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鼻黏膜切口负压引流治愈聚丙烯酰胺水凝胶注射隆鼻后感染一例
1 临床资料患者女,27岁,因注射隆鼻术后6年,鼻背局部红肿疼痛半个月余入院.患者6年前于吉林省长岭市某美容院行“聚丙烯酰胺水凝胶注射隆鼻术”,自诉注射部位为鼻根部及鼻背中部.半月前鼻部无明显诱因开始出现红肿,且疼痛明显,曾自行口服阿奇霉素5d,但症状未见好转,鼻背中部红肿范围扩大,后改行静脉滴注克林霉素每日2次,共5d,仍未见好转,遂到吉林大学第一医院整形外科就诊.检查:体温38.5℃.鼻部及鼻周肿胀明显,鼻背中部可见一局部红肿区,高出鼻背皮肤约0.3 cm.红肿区皮肤弹性差,菲薄,皮温较高,触诊有液波感,压痛(+)性.血常规:白细胞计数12×109/L,中性粒细胞百分比79%,淋巴细胞百分比0.23%,单核细胞百分比5%,嗜酸性粒细胞2%,嗜碱性粒细胞0,血红蛋白149 g/L,红细胞计数4.9×1012/L,血小板238×109/L.初步诊断:注射聚丙烯酰胺水凝胶后合并感染(鼻背,图1).入院后第2天,患者鼻部感染情况进一步加剧,鼻背红肿处形成多个黄白色脓点(图2).遂决定对其进行“脓肿切开引流术”.
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木村病一例
1 病例介绍患者男,36岁,因发现左耳后肿块20年于2002年11月4日第一次入院,检查发现肿块约3cm×11cm,质韧、无压痛,与皮肤、基底粘连,活动度差,周围淋巴结肿大.血常规示白细胞分类计数大单核细胞9.5%,嗜酸性粒细胞19%,嗜碱性粒细胞0.7%,余正常;B超显示左侧腮腺低回声区,考虑淋巴组织增生可能伴周围淋巴结重大,左侧耳后皮肤组织增厚;肝肾功能、凝血功能和胸片正常.
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变态反应性哮喘产妇新生儿脐血中的氧化应激状态
目的 检测变态反应性哮喘产妇新生儿脐血的氧化应激状态,及与嗜碱性粒细胞释放介质能力的关系.方法 选择2008年3月至2009年6月在上海交通大学医学院附属新华医院住院分娩的16例妊娠前有变态反应性哮喘史产妇(哮喘产妇组)和同期住院分娩的正常产妇18例(正常产妇组)的新生儿脐血中提纯嗜碱性粒细胞,采用粉尘螨及甘露醇刺激,测定嗜碱性粒细胞CD63及白细胞介素(IL)-4的表达.采用ELISA法检测血清中3-硝基酪氨酸(3-NT)的含量,并进行相关性分析(本研究遵循的程序符合上海交通大学医学院附属新华医院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书).两组孕妇的年龄、分娩方式、分娩孕龄及新生儿脐血采集方式等比较,差异无统计学意义(P>0.05)结果粉尘螨及甘露醇刺激哮喘产妇组新生儿脐血嗜碱性粒细胞CD63的表达高于正常产妇组(215.59±47.15 vs.11.33±3.26,233.65±51.25,12.98±3.11),2组比较,差异有统计学意义(t=7.61,8.97;P<0.01);所释放的IL-4亦高于正常产妇组[(3.27±0.40)pg/mL vs.(1.78±0.48) pg/mL;(3.56±0.47)pg/mL vs.(1.92±0.52)pg/mL],2组比较,差异有统计学意义(t=2.53,3.61;P<0.01).哮喘产妇组的产妇外周静脉血及新生儿脐血中3-NT的含量均高于正常产妇组[(443.86±95.20)μg/mL vs.(288.17±57.23) μg/mL;(474.69±92.55) μg/mL vs.(273.7±68.09)μg/mL],2组比较,差异有统计学意义(t=2.68,2.79;P<0.01).IL-4水平与新生儿脐血中3-NT的含量相关(r=0.607,P<0.05;r=0.619,P<0.05).结论 哮喘中,特异性的免疫反应和非特异性的刺激均与氧化应激有关,这可能是变态反应性疾病的发病机制之一.
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肽聚糖对变态反应性哮喘产妇新生儿脐带血中嗜碱性粒细胞的作用
目的 通过采用肽聚糖(PGN)刺激变态反应性哮喘产妇新生儿脐带血中嗜碱性粒细胞,测定其Toll样受体2(TLR2)的表达及白细胞介素(IL)-4的分泌,探讨PGN对变态反应性哮喘产妇新生儿脐带血中嗜碱性粒细胞的作用.方法 自2008年3 月1日至2009年3月1日在上海交通大学医学院附属新华医院住院分娩的12例变态反应性哮喘产妇(哮喘组)和16例健康产妇(对照组)的新生儿脐带血中提纯嗜碱性粒细胞,采用PGN刺激,经TLR2荧光抗体标记后,通过流式细胞术从抗体水平测定脐带血中嗜碱性粒细胞的TLR2表达;采用原位杂交技术从核酸水平观察TLR2 mRNA表达;采用ELISA法检测培养的上清液中IL-4含量(本研究遵循的程序符合本院人体试验委员会所制定的伦理学标准,得到该委员会批准,分组征得受试对象本人的知情同意,并与之签署临床研究知情同意书).两组孕妇年龄、分娩方式、分娩孕龄及脐带血采集方式等比较,差异无统计学意义(P>0.05).结果 流式细胞术检测及原位杂交结果显示,采取PGN刺激后,哮喘组新生儿脐带血中嗜碱性粒细胞TLR2蛋白表达及核酸表达均显著高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P<0.01);上清液中IL-4的含量明显高于对照组,差异亦有统计学意义(P<0.01).结论 TLR2介导的天然免疫反应通过嗜碱性粒细胞释放介质而导致变态反应性炎症发生.细菌成分可通过TLR2受体激活嗜碱性粒细胞(尤其有变态反应性疾病遗传史时)释放介质,可能是变态反应性疾病发病增加的原因.
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变态反应性疾病中嗜酸性粒细胞特异性激活标志物
变态反应性疾病是严重影响人类健康的常见病、多发病,包括哮喘、过敏性鼻炎、过敏性紫癜、荨麻疹、过敏性休克等.多种炎症性细胞参与了变态反应的发生发展,例如哮喘患者气道存在激活的TH2淋巴细胞、嗜酸性粒细胞(Eos)、肥大细胞、嗜碱性粒细胞及中性粒细胞浸润的特征性改变.
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白三烯研究进展及其在婴幼儿喘息性疾病中的作用
一、白三烯(Leukotrienes,LTs)生物合成及生物学效应的研究进展1.LTs的跨细胞合成:LTs由细胞膜和核膜的脂质双层在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸(AA),AA经5-脂氧酶(5-lipoxygenase,5-LO)途径代谢生成LTs,LTs的生物合成途径见图1.由于白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD)和白三烯E4(LTE4)均含有半胱氨酰基,因而被统称为半胱氨酰白三烯(Cysteinyl leukotrienes,CysLTs).多种细胞参与LTs的合成过程,包括中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞(EOS)、肥大细胞和嗜碱性粒细胞甚至气道结构细胞,不同的细胞合成LTs的方式、种类和数量各异.
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荨麻疹患者外周血嗜碱性粒细胞表面CD63表达的研究
目的 观察荨麻疹患者外周血中活化的嗜碱性粒细胞表面表达CD63的数量,探讨嗜碱性粒细胞的活化程度,为临床检测提供新方法.方法 用屋尘螨浸液作划破试验,筛选敏感的荨麻疹患者.用CD63-FITC等抗体标记嗜碱性粒细胞,流式细胞技术检测CD63的表达情况.结果 急、慢性患者活化嗜碱性粒细胞百分率分别为33.77~15.75%、11.66~5.25%,与正常人比较均有显著差异(P<0.05);经变应原刺激后,急、慢性患者活化嗜碱性粒细胞百分率分别为60.25~18.88%、22.22~7.89%,急、慢性患者活化前、活化后也均存在明显差异(P<0.05),而且急性患者活化程度更高(P<0.05).结论 通过测定嗜碱性粒细胞表达CD63可能有助于过敏的诊断.