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不同质量浓度臭氧对兔骨骼肌损伤修复过程中IL-1α与MDA的影响
目的 研究不同浓度的医用臭氧在兔骨骼肌损伤部位局部注射对损伤组织和血浆中IL-1α及血浆中MDA的影响.方法 将90只实验兔随机分为空白组、模型组、臭氧治疗组(20、30和50μg/mL,分别为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组)进行造模,术后12 h治疗,分别在24 h、5 d和10 d取材,检测损伤骨骼肌组织与血浆中IL-1α及血浆中MDA的变化情况.结果 组织与血浆中IL-1α及血浆中MDA的变化结果显示,模型组与Ⅰ组在24 h、5 d和10 d均显著高于空白组,Ⅱ和Ⅲ组在24 h和5 d均显著高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05);臭氧治疗组在24 h、5 d和10 d均显著低于模型组(P<0.05);Ⅲ组在24 h和5 d显著低于Ⅰ组,10 d显著低于Ⅰ组(P<0.05),与Ⅱ组比较差异无统计学意义(P>0.05);Ⅱ组在24 h、5 d和10 d均显著低于Ⅰ组(P<0.05).结论 质量浓度为20、30和50μg/mL医用臭氧可显著降低兔骨骼肌损伤组织与血浆中IL-1α及血浆中MDA的含量,减轻炎症,可有效修复损伤的骨骼肌,且其疗效随医用臭氧浓度的增加而增强.
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黄芪丹参注射液修复骨骼肌急性损伤的机理探讨
目的 探讨黄芪、丹参注射液对骨骼肌急性损伤修复的机制.方法 将98例骨骼肌损伤患者随机分为治疗组和自然修复组,自然修复组口服消炎镇痛药物,辅助康复训练治疗;治疗组在自然修复组治疗的基础上,于首次就诊第1天、第7天、第14天给予黄芪注射液加丹参注射液损伤局部注射,于治疗前和治疗第1周、第2周、第4周测试血清超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,随访观察临床疗效.结果 ①治疗后两组SOD值均较治疗前提高,P＜0.01;且治疗组SOD改善明显优于自然修复组,P＜0.01或P＜0.05.②治疗2周后两组MDA开始降低,治疗组降低更明显,与自然修复组比较差异有统计学意义,P＜0.01.③治疗组显效、有效和无效分别是30例(61.22％)、17例(34.69％)和2例(4.08％),自然修复组分别是19例(38.78％)、22例(44.90％)和8例(16.33％),z=-2.489,P=0.013.结论 在传统治疗的基础上联合黄芪注射液及丹参注射液损伤部位注射可以更有效地促进损伤骨骼肌的修复,提高患者的抗氧化能力可能是其治疗的机制之一.
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青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响
目的 观察青白散对慢性软组织损伤大鼠骨骼肌中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响以及局部软组织的形态学改变.方法 54只雄性SD大鼠随机分为自然愈合组、云南白药组、青白散组,每组18只.采用慢性软组织损伤动物模型,分别予以生理盐水(10ml/kg)、云南白药(0.18g/kg)和青白散(0.54g/kg)灌胃,每日1次,连续14d.给药后第1周末、第2周末、第3周末,免疫组织化学方法检测大鼠慢性软组织损伤后骨骼肌中ⅠⅢ型胶原蛋白的表达,酶联免疫法检测骨骼肌中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的动态变化.结果 青白散组肌肉再生速度、愈合质量显著优于自然愈合组,在不同时间点的骨骼肌中TNF-α和IL-6的含量均较自然愈合组显著降低(P＜0.01),Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白的表达均较自然愈合组显著降低(P＜0.01).结论 青白散能阻止胶原纤维的过度生成,降低致炎因子水平,从而有利于损伤组织的修复.
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不同质量浓度医用臭氧对兔骨骼肌损伤组织学与IL-6的影响
目的 研究不同质量浓度的医用臭氧(O3)局部注射对兔骨骼肌损伤组织的修复效果及组织与血浆IL-6水平的影响,评估不同质量浓度医用臭氧对骨骼肌急性损伤的疗效与毒性.方法 90只实验兔随机分为5组:分为空白对照组、模型组、臭氧治疗Ⅰ组(20 μg/ml)、Ⅱ组(30 μg/ml)、Ⅲ组(50 μg/ml).模型组和臭氧组均采用骨骼肌挤压伤造模器制备骨骼肌挤压伤模型,臭氧治疗组在创伤局部注射不同浓度臭氧治疗.通过HE染色观察治疗后24 h、5 d、10 d骨骼肌组织学改变和组织与血浆IL-6水平.结果 组织学改变:在24 h模型组、治疗Ⅰ组有大面积横纹肌肿胀及肌纤维断裂溶解,治疗Ⅱ、Ⅲ组中横纹肌病变的程度及范围均有减轻;5d时各组中病变有不同程度的减轻,尤其是Ⅱ、Ⅲ组中受损的横纹肌细胞形态大致正常;10 d时模型组及治疗Ⅰ组损伤以慢性炎症反应为主,且Ⅰ组炎症反应相对较轻;Ⅱ、Ⅲ组则以横纹肌细胞退行性变为主,Ⅲ组中见弥漫横纹肌细胞退行性变及部分肌细胞萎缩;IL-6表达量:模型组与Ⅰ组在24h、5d和10d均显著高于空白组,Ⅱ和Ⅲ组在24h和5d均显著高于空白组;臭氧治疗组在24h、5d和10 d均显著低于模型组;Ⅲ组在24 h和5 d均显著低于Ⅰ和Ⅱ组,10 d显著低于Ⅰ组,与Ⅱ组比较无统计学差异;Ⅱ组在24 h、5 d和10 d均显著低于Ⅰ组.结论 20 μg/ml、30 μg/ml和50μg/ml的臭氧均可修复损伤的骨骼肌,50 μg/ml的臭氧有肌细胞损伤,以30 μg/ml对骨骼肌损伤的修复效果佳.
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骨骼肌损伤和修复中炎症细胞因子作用的研究进展
骨骼肌损伤在高强度的运动训练,超过习惯性的活动或体力劳动中经常发生,骨骼肌损伤后的修复一直是运动医学界长期关注和研究的基础性问题,众多研究者从不同角度展开了多方面的研究,但许多机制性问题并未完全解决.新的研究发现,骨骼肌损伤后早期出现的炎症反应除了传统意义上的吞噬作用,对肌肉的修复起着重要作用[1].
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骨骼肌再生和骨骼肌肌卫星细胞相关研究的进展
在我们的日常生活和体育锻炼中,发生肌肉损伤不可避免,肌肉发生损伤以后,需要经历修复和再生的过程.而对骨骼肌的修复和再生的发生、发展、转归的研究在骨骼肌损伤后的治疗和康复领域有很重要的临床和现实意义.但以往组织病理学的观点认为,人体成熟的骨骼肌细胞属于终末分化细胞,已经不再具有分裂和再生的能力,一旦因为某种原因遭受破坏,就会成为永久性的功能和组织的缺失,被纤维化的瘢痕组织所代替,不再具有收缩能力,使其运动能力减弱或丧失.这种观点一直影响着后来的医学和体育工作者.Carlson在1973年发表了一篇综述,其中对当时有关骨骼肌再生的文献进行了综述报道[1].从那以后,人们对骨骼肌再生的关注程度逐渐提高,有关的研究逐渐增多,很多文章对骨骼肌损伤后再生的病理学以及形态学的变化有所报道,但有关再生过程的机制还没有明确指出.
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肌钙蛋白Ⅰ和肌红蛋白对老年不稳定型心绞痛患者预后的判断价值
一、对象与方法 1. 研究对象:2000年9月至2002年3月我院住院治疗的老年不稳定型心绞痛(UA)患者44例,男28例,女16例,年龄60～90岁,平均(75±15)岁,按WHO诊断标准入选,并按Braunwald分级标准进行分级.除外:(1)肾脏和骨骼肌损伤;(2)近2周内发生急性心肌梗死(AMI);(3)肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌酸激酶(CK) 升高超过正常参考值(0～24 U/L和30～200U/L)上限2倍以上;(4)其他心血管疾病.
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军事训练导致横纹肌溶解症的护理
横纹肌溶解症（rhabdom yolysis,RM）是一种内科急症，而运动性横纹肌溶解是指过度运动后所致的骨骼肌损伤、细胞膜破坏，大量肌红蛋白、肌酸激酶和乳酸脱氢酶等物质释放入外周血引起的临床综合征，严重的会导致急性肾衰竭，则预后较差。临床诊断标准为血清肌酸激酶、肌红蛋白升高，尿肌红蛋白呈阳性，尿中有棕褐色颗粒管型，临床表现为不同程度的肌肉肿胀，肌肉酸痛、肌无力、棕色尿。其发病的主要诱因是肌肉运动过度，环境温度过高〔1〕。本科2013年7月13日同时收治7例因消防演练而导致横纹肌溶解症官兵，由于早期明确诊断，经过2~3周的治疗与精心护理，所有指标均恢复正常后陆续出院，现报告如下。
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力量训练对运动性骨骼肌损伤的影响及其机制研究
目的观察在不同张力下,离心收缩力量训练对骨骼肌组织结构、血清CK及生物力学特性的影响,研究运动性骨骼肌损伤与力学因素的内在联系.方法本文建立了一个活体大鼠骨骼肌力量训练及其生物力学性质的动态、定量测试模型,将 SD雄性大鼠的踝关节背伸肌群在两组不同外加载荷下,进行循环式离心力量训练.结果离心运动后即刻-14 d,大鼠骨骼肌的组织结构、血清CK及其力学性质变化在高张力组和低张力组之间的差异无统计学意义(P>0.05).结论离心收缩产生的高张力本身,并非是造成骨骼肌损伤的首要因素.
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关键词：
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补充复方1,6-二磷酸果糖及谷氨酰胺对训练大鼠游泳运动能力和运动后骨骼肌损伤的影响
目的:探讨补充复方1,6-二磷酸果糖(FDP)和谷氨酰胺对训练大鼠运动能力与运动后骨骼肌损伤的影响.方法:76只雄性Wistar大鼠被随机分为安静对照组、运动对照组、训练组、训练加补充谷氨酰胺组和训练加补充活性糖组.游泳训练6周后,除安静对照组外,其余大鼠进行1次力竭游泳运动,记录力竭时间;检测各组大鼠血浆CK及其同工酶活性变化;取比目鱼肌制备电镜切片,观察骨骼肌细胞Z线变化.结果:训练加补充活性糖组大鼠力竭游泳时间显著长于训练组和训练加补充谷氨酰胺组(P＜0.05),训练加补充谷氨酰胺组大鼠运动后即刻比目鱼肌Z线异常率分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P＜0.05),训练组大鼠力竭运动后即刻比目鱼肌Z线异常率亦分别显著低于对照组和训练加补充活性糖组(P＜0.05).结果提示,补充活性糖有助于提高训练大鼠的运动能力;补充谷氨酰胺对于降低运动导致的骨骼肌细胞损伤是否有积极作用尚待进一步探讨.
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大鼠不同方式运动后骨骼肌损伤与血浆CK及其同工酶变化的关系
为了探索大鼠完成不同方式的运动后骨骼肌损伤与血浆CK及其同工酶变化的关系,本研究采用了两种动物模型.动物模型一:雄性SD非训练大鼠分别进行25分钟、50分钟和力竭三个负荷的游泳运动;动物模型二:雄性Wistar大鼠进行为期两周的下坡跑训练,终进行一次3级递增负荷下坡跑运动.大鼠运动后检测血浆CK及其同工酶活性变化,同时取比目鱼肌观察骨骼肌Z线异常变化.结果发现,大鼠游泳运动后即刻血浆CK及其同工酶CK-MM%水平与比目鱼肌Z线异常率之间的线性相关系数分别是0.875(P＜0.01)和0.47(P＜0.01);大鼠下坡跑运动后即刻血浆CK、CK-MM%水平与比目鱼肌Z线异常率的线性相关系数分别是0.368(P＜0.05)和0.379(P＜0.05).结果表明大鼠进行不同方式的运动(向心与离心收缩)后即刻骨骼肌的损伤与血浆CK及其同工酶CK-MM%之间存在线性相关.
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中药黄芪、丹参注射液对急性腘绳肌损伤后等速肌力的影响
目的:探讨应用中药黄芪、丹参注射液促进损伤骨骼肌肌力恢复的可行性和有效性.方法:31例急性胭绳肌损伤患者随机分成3组,分别为:A、中药治疗组(n=12,注射黄芪注射液、丹参注射液及盐酸布比卡因共10ml);B、皮质激素治疗组(n=11,注射醋酸曲安奈德、生理盐水及盐酸布比卡因共10ml);C、自然愈合对照组(n=8,不予注射治疗).三组均以相同传统治疗(避免运动,冰敷、加压包扎、抬高患肢、牵拉训练、等长肌力训练及非甾体消炎止痛药).分别于治疗前、治疗后第15天、29天、43天、57天对以上三组进行等速肌力恢复情况的评估.结果:①中药治疗组、皮质激素治疗组的肌力增长情况明显优于自然愈合对照组(P＜0.01);②肌力增长和愈合速度,中药治疗组疗效明显优于皮质激素治疗组(P＜0.05).结论:应用中药黄芪、丹参注射液治疗运动导致的骨骼肌急性损伤,可有效提高损伤骨骼肌肌力恢复的程度和速度.
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力竭运动大鼠骨骼肌微损伤过程中Caveolin-3mRNA表达变化
目的:观察大鼠力竭运动后不同时程Caveolin-3 mRNA的变化及其在运动损伤及修复中的作用.方法:48只成年雄性Wistar大鼠随机分为8组:安静对照组,运动后即刻、6h、12h、24 h、48 h、4d、7d组,每组6只.运动组进行一次性跑台力竭运动,采用HE染色观察骨骼肌形态学变化,测定血清NO、腓肠肌细胞膜Na+-K+-ATP酶、细胞内游离钙浓度,RT-PCR测定Caveolin-3 mRNA表达.结果:形态学结果(HE)显示,力竭运动后24 h、48 h时骨骼肌损伤严重；在力竭运动后即刻和6h时血清NO显著低于安静对照组(P＜0.01),12h与对照组无显著差异,24 h、48 h时显著高于对照组(P＜ 0.05,P＜0.01),4d和7d时与对照组无差异；力竭运动后即刻细胞膜Na+-K+-ATP酶活性显著低于对照组(P＜0.05),6h、12h、24 h显著低于对照组(P＜0.01),48 h时虽有升高,但仍显著低于对照组(P＜0.05),4d和7d恢复正常；在运动后即刻、6h、12h时细胞内游离钙浓度显著高于对照组(P＜0.01),后虽下降,但24 h、48h、4d时仍显著高于对照组(P＜0.05),7d时与对照组无显著差异；力竭运动后6、12、24、48 h骨骼肌Caveolin-3 mRNA表达均显著高于对照组(P＜0.01),4d时仍显著高于对照组(P＜0.05),7d恢复正常.结论:一次性力竭运动造成细胞膜Na+-K+-ATP酶和细胞内游离钙代谢改变,Caveolin-3在骨骼肌微损伤过程中变化趋势为先升后降,可能与骨骼肌微损伤及损伤后的修复有关.
关键词： caveolin-3 骨骼肌损伤 细胞膜 -
ShRNA介导的Smad4基因沉默对C2C12成肌细胞纤维化的影响
目的:研究慢病毒介导的Smad4-shRNA对TGF-β1诱导的纤维化进程的影响.方法:(1)设计并选择抑制效能高的Smad4-shRNA,包装生产慢病毒,转染C2C12成肌细胞,并检测转染后细胞的Smad4表达；(2)根据TGF-β1诱导C2C12成肌细胞向成肌纤维细胞分化的模型,以慢病毒介导的Smad4-shRNA转染细胞,将不同处理的细胞分为A、B、C、D四组,分别为C2C12细胞组、TGF-β1诱导组、C2C12细胞转染组和TGF-β1诱导后转染组.通过荧光Realtime-PCR和Westerblot检测各组collagen Ⅰ和α-SMA表达水平.结果:(1)慢病毒介导Smad4-shRNA1转染C2C12细胞后,其Smad4 mRNA和蛋白表达显著低于未转染组(P＜0.05)；(2) TGF-β1诱导组α-SMA和Collagen Ⅰ mRNA及蛋白表达均显著高于C2C12细胞组(P＜0.05);(3) TGF-β1诱导后转染组α-SMA与collagen Ⅰ mRNA及蛋白表达显著低于TGF-β1诱导组(P＜0.05),与C2C12细胞组和C2C12细胞转染组相比则无明显差异(P＞0.05).结论:降低Smad4表达能有效抑制成肌细胞及受TGF-β1诱导成肌纤维细胞的纤维化过程,提示Smad4可能成为拮抗骨骼肌纤维化的靶点.
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骨骼肌特异性microRNA-206在骨骼肌卫星细胞再生过程中的表达
尽管运动性骨骼肌损伤(Exercise-induced Skeletal Muscle Injury)和修复一直是运动医学界研究的热点问题之一,但是骨骼肌损伤后再生修复过程中的许多机制性问题并未解决.卫星细胞的发现推动了骨骼肌再生研究的飞速发展.现已证实,所有哺乳动物的骨骼肌都具有再生能力,卫星细胞是肌肉损伤后功能修复的唯一来源.卫星细胞位于肌细胞膜与基膜之间,正常生理状态下处于静息状态,肌肉损伤时被激活进入分裂期,不断增殖、融合为肌管,随后收缩蛋白和调节蛋白开始表达,胞质中出现肌原纤维,核移位于细胞边缘,分化成为成熟的肌纤维.近年来的研究表明,microRNA可能在卫星细胞的增殖分化过程中起到重要作用.
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IL-6在骨骼肌损伤和修复中的作用
细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞合成分泌的能调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白.白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)是重要的细胞因子之一,生物学功能非常广泛,参与机体组织细胞的生长、分化和功能调节.作为重要的细胞免疫因子之一,IL-6在炎症反应中激活与调节免疫细胞,介导T、B细胞活化、增殖和分化.越来越多的研究发现,在骨骼肌损伤和修复过程中,IL-6除了介导损伤后的免疫反应,更重要的是与损伤修复相关.同时,除了炎症细胞,骨骼肌细胞也能分泌IL-6,肌源性IL-6在骨骼肌损伤和修复中的生肌调节作用不容忽视.
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中药黄芪、丹参注射液治疗运动员骨骼肌损伤多中心临床研究
目的:探讨中药黄芪、丹参注射液对运动员骨骼肌损伤修复的促进作用.方法:2004年5月～2005年11月,对上海市三家运动医学专科门诊的41名骨骼肌损伤运动员患者进行治疗,其中37例获得随访,随访时间12～56周,平均21周;患者平均年龄20.5岁;男性23例,女性14例;牵拉伤28例,钝挫伤9例.损伤部位以股四头肌、腘绳肌为主,少数为骶脊肌损伤.所有患者经黄芪、丹参注射液局部注射治疗,以压痛、运动恢复程度和是否复发作为疗效评价指标.结果:37例患者中34例疗效优良,优良率达92%.2例患者在3个月内骨骼肌损伤复发,1例无效.结论:中药黄芪、丹参注射液局部应用有促进运动员骨骼肌损伤修复的作用,用药后复发率低.
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骨骼肌运动损伤实验研究中的动物模型
骨骼肌损伤是一种高频度的运动损伤。临床统计资料表明［1］：骨骼肌拉伤，11—15岁占28.4%，61岁以上占18.2%。Linenger等人［2］报道：美陆军士兵中，肌肉损伤(以肌肉拉伤为主)占所有训练损伤的46%。北京医科大学运动医学研究所1965年统计资料［1］，“由于运动训练不当，过度负荷或被动拉伸致骨骼肌损伤占22%”。对不同运动项目流行病学调查表明：“骨骼肌损伤发生率有其项目差异，某些项目可达30%以上”［4，5］。由此可见，无论是一般人群还是特殊职业人群，其骨骼肌损伤发生率都处于高频位。骨骼肌损伤虽不及骨折或某些疾病那样影响工作生活，产生心理压力，形成精神负担，但它会致人们日常生活于不便，尤其是对体育职业人群，直接影响其正常训练和比赛，制约了运动技能的维持与发展，严重者会就此结束运动生涯。因此，研究由于运动训练而引起骨骼肌损伤机制；了解与认识其病理、病变和转归；探讨预防、治疗及康复措施，一直是运动医学研究中的重要领域之一。
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肌球蛋白重链及I、III型胶原在骨骼肌损伤修复中的作用
骨骼肌损伤后的修复涉及到骨骼肌再生与胶原纤维修复两个过程,这两个过程相互支持同时又相互竞争制约,共同影响骨骼肌损伤后修复的质量[1].目前,骨骼肌的再生能力已在一些哺乳动物实验中得到了证实[2].骨骼肌损伤后的再生现象对医学领域和运动领域都有非常重要的意义.本文就肌球蛋白重链(MHC)及I、III型胶原在骨骼肌损伤后修复过程中的变化及作用予以阐述.
