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活性多肽IKVAV纳米纤维凝胶的自组装及其生物相容性检测
目的:合成神经活性多肽IKVAV(isoleucine-lysine-valine-alanine-valine,异亮氨酸-赖氨酸-丙氨酸-缬氨酸)多肽两亲性分子,在体外进行自组装成为纳米纤维,并且初步检测其生物相容性.方法:实验于2005-12/2006-03在华中科技大学附属协和医院骨科实验室完成.①IKVAV多肽两亲性分子委托上海波泰生物科技公司合成,并用高效液相色谱仪和质谱仪进行纯化和分析.②IKVAV纳米纤维凝胶自组装:分别取200 μL 10,5和2.5 g/L IKVAV两亲性分子(IKVAV Peptide-AmpHipHile,IKVAV-PA)溶液置入小玻璃瓶中,分别加入等体积的含有钙(200 mg/L)、镁(97.67 mg/L)二价阳离子的DMEM细胞培养基溶液,自组装成为5,2.5和1.25 g/L的材料.通过HCl溶液和蒸汽使IKVAV-PA自组装.③透射电镜检测:用场发射能量过滤型透射电镜对自组装后材料进行检测.④生物相容性初步检测:培养L929细胞系,加入不同浓度的IKVAV自组装材料,各组IKVAV-PA的终浓度分别为0,20,60,160,500 mg/L,用CCK-8试剂盒检测IKVAV自组装材料对L929细胞存活和活性的影响.结果:①IKVAV-PA合成后检测结果:成功合成了IKVAV多肽两亲性分子,相对分子质量为1 351,纯度为98%.②IKVAV-PA自组装结果:加入含钙、镁二价阳离子的细胞培养基或者降低pH值均可引发其自组装.当凝胶中IKVAV-PA浓度为5 g/L时,自组装形成的凝胶完整,有足够的支撑力维持凝胶的形状.但是当IKVAV-PA浓度为2.5g/L和1.25g/L时,自组装形成的凝胶不完整,只在局部形成凝胶颗粒.③透射电子显微镜检测结果:分子自组装形成直径为7.0～8.0 nm的纳米纤维.④生物相容性和生物活性初步检测结果:当IKVAV自组装材料生物相容性良好,并且当IKVAV的浓度为60或160 mg/L时,能增强L929细胞的活性.结论:IKVAV多肽两亲性分子能自组装成为纳米纤维凝胶,并且具有很好的生物相容性和生物活性.
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降血压肽对人脐静脉内皮细胞增殖及内皮素表达的影响
背景:降血压肽是一类能够降低人体血压的多肽,可通过抑制人体血管紧张素Ⅱ的生成而达到降低血压的作用.目的:在细胞分子水平探讨降血压肽对人脐静脉内皮细胞生长及内皮素表达的影响,为进一步将降血压肽开发为降压保健食品提供实验依据.设计:重复测量设计.单位:华南理工大学生命科学与工程学院,深圳职业技术学院应用生物技术系.材料:实验于2004-09/2005-03在深圳职业技术学院应用生物技术研究所完成.降血压肽由深圳职业技术学院应用生物技术研究所制备,在一定条件下抑制血管紧张素转移酶活性一半时所需要的抑制剂浓度为15 μmol/L.传至4代的人脐静脉内皮细胞用于实验,随机分为7组:空白对照组、降血压肽150 mg/L组、降血压肽300 mg/L组、降血压肽600 mg/L组、卡托普利阳性对照组、去甲肾上腺素阴性对照组、降血压肽+去甲肾上腺素组.方法:①脐静脉内皮细胞按一般细胞培养方法进行,培养液为M199+体积分数为0.15的小牛血清+青霉素10 000 U/mL+链霉素100 mg/L.细胞长满致融合状态后,按1:2比例传代,传至第4代的细胞用于实验.②空白对照组含体积分数为0.15小牛血清的M199;降血压肽150,300,600 mg/L组在此基础上加入降血压肽至终浓度分别为150,300,600 mg/L;卡托普利阳性对照组在此基础上加入卡托普利至终浓度为10-5mol/L;去甲肾上腺素阴性对照组在此基础上加入去甲肾上腺素终浓度为100 μg/L;降血压肽+去甲肾上腺素组在此基础上加入降血压肽至终浓度300 mg/L,去甲肾上腺素至终浓度100μg/L.③采用细胞计数法测定各组细胞生长状况,放免法测定不同培养时间各组细胞培养液中内皮素含量,反转录聚合酶链式反应法测定内皮素mRNA的表达,免疫组化测定细胞内皮素蛋白的表达.主要观察指标:①降血压肽对内皮细胞增殖、分泌内皮素的影响.②降血压肽对内皮细胞内皮素mRNA、内皮素蛋白表达的影响.结果:①降血压肽对内皮细胞增殖、分泌内皮素影响:随着培养时间的延长,与空白对照组比较,卡托普利阳性对照组及降血压肽各剂量组均有抑制内皮细胞生长、降低培养液中内皮素含量的作用(P＜0.01或0.05);去甲肾上腺素可促进内皮细胞的生长和分泌内皮素,但加入降血压肽后细胞密度和内皮素含量均接近空白对照组(P＞0.05).②降血压肽对内皮细胞内皮素mRNA、内皮素蛋白表达的影响:与空白对照组比较,阳性对照卡托普利组及降血压肽各剂量组均可下调内皮素mRNA和内皮素蛋白的表达(P＜0.01或0.05);去甲肾上腺素可上调内皮素mRNA和内皮素蛋白的表达,加入降血压肽后各基因表达接近空白对照组(P＞0.05).结论:不同剂量的降血压肽对内皮细胞均有抑制生长作用,可降低细胞释放内皮素的含量,下调内皮素基因的表达,且能够有效对抗去甲肾上腺素的促脐静脉内皮细胞生长及分泌作用.
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酸性肽对大鼠星形胶质细胞分泌神经生长因子和脑源性神经因子水平的影响
背景:神经生长因子和脑源性神经因子对神经细胞的存活和增殖非常重要.阿尔茨海默病患者的神经生长因子和脑源性神经因子水平均较低.目的:探讨酸性肽能否增加大鼠星形胶质细胞分泌神经生长因子和脑源性神经因子.设计:随机对照动物实验.单位:郑州大学医学院生物化学与分子生物学教研室.材料:实验于2003-09/2005-05在郑州大学生物活性肽研究所第一实验室和郑州大学基础医学院细胞培养中心完成.选取出生后2 d内的SD乳鼠15只作为实验对象.方法:①将SD乳鼠在无菌条件下断头取出大脑皮质部分,进行星形胶质细胞的纯化培养,采用胶质纤维酸性蛋白免疫组化方法鉴定星形胶质细胞.②将培养的星形胶质细胞随机分为6组:空白对照组、血清对照组、阳性对照组、酸性肽37.5,75,150 mg/L治疗组.空白对照组不施加任何实验因素,血清对照组加入体积分数为0.2的血清,阳性对照组加入1 000 U/mL干扰素,酸性肽治疗组则分别加入37:5,75,150 mg/L的酸性肽.③将长满瓶底的第2代星形胶质细胞消化成单细胞悬液,以5×105mL等量接种于3块12孔培养板中.各组均于培养24,48,72 h各时间点测定细胞存活率、细胞上清液中和细胞内神经生长因子及脑源性神经因子含量.主要观察指标:①不同培养时间各组细胞计数和存活率的检测结果.②酸性肽对大鼠星形胶质细胞增殖的影响.③不同培养时间各组星形胶质细胞上清液中神经生长因子及脑源性神经因子含量的变化.结果:①与空白对照组比较,酸性肽75,150 mg/L治疗组细胞计数和细胞存活率在培养24,48,72 h时均明显增加(P＜0.05,0.01,0.001);酸性肽37.5 mg/L治疗组虽有所增加但不明显.②与空白对照组比较,酸性肽37.5,75,150 mg/L治疗组细胞增殖率均显著升高(0,17.5%,45.5%,72.5%,P＜0.001).③与空白对照组比较,酸性肽37.5,75,150 mg/L治疗组细胞上清液中神经生长因子的吸光度值在培养24,48,72 h时均明显增加(P＜0.001);除了在培养24 h时间点酸性肽37.5 mg/L治疗组不能增加星形胶质细胞分泌脑源性神经因子外,其他各浓度酸性肽治疗组在培养24,48,72 h时脑源性神经因子的吸光度值均显著提高(P＜0.05,0.001).结论:酸性肽能够不同程度地增加大鼠星形胶质细胞分泌神经生长因子和脑源性神经因子.
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雌二醇对海马神经元和隔区胆碱能神经元损伤的保护作用比较
目的:研究雌二醇在体外原代培养条件下对淀粉样β25～35肽(amyloid-β25-35,Aβ25-35)诱导的海马神经元和胆碱能神经元损伤的保护作用,探讨其可能的机制.方法:实验于2002-03/2003-03在中山大学医学院解剖教研室完成.采用SD大鼠海马神经元原代培养,用终浓度为10 μmol/L的Aβ25-35诱导体外海马和隔胆碱能神经元损伤,MTT法比色微量分析较雌二醇对这两种神经元的存活率的影响,并检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性的变化.将两种培养细胞分为3组,分别为Aβ处理组、雌二醇组、空白对照组.结果:雌二醇可提高海马和胆碱能神经元存活率(与Aβ处理组比较,P＜0.05),经雌激素作用后,两种神经元的存活率分别为103.52%和85.90%,它对海马神经元的保护作用优于胆碱能神经元(两者存活率比较,P＜0.05),并可诱导两种神经元Mn-SOD的活性增加(与Aβ处理组比较,P＜0.05),分别比Aβ处理组提高了63.76%和131.38%,对隔胆碱能神经元的诱导作用较强(两者活性比较,P＜0.05),对CuZn-SOD的活性无明显影响(P＞0.05).结论:雌二醇对Aβ25～35诱导毒性损伤的海马和隔胆碱能神经元有相似程度的保护作用,其机制可能与提高Mn-SOD活性,促进聚集型的Aβ溶解有关.
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老年痴呆发病机制的研究:APP17肽对β-淀粉样肽导致神经元毒性作用的影响
背景:老年斑是老年性痴呆(Alzheimer's Disease,AD)的主要病理特征之一,以β-淀粉样肽(β-Amyloid,Aβ)沉积为核心,Aβ的神经元毒性定位于Aβ25-35.Aβ前体蛋白(β-amyloid protein precursor,APP)中319-335肽段即APP17肽(APP17-mer peptide),具有神经营养和神经保护作用.目的:通过观察APP17肽对Aβ引起神经毒性作用的影响,进一步证实此肽的神经营养作用,并为阐明AD的发病机制和临床治疗提供理论依据.设计:标准对照实验研究.地点和材料:本研究的地点为首都医科大学宣武医院神经生化研究室.SY5Y细胞株由瑞典卡罗琳斯卡研究所赠送,APP17肽和Aβ25-35由本室用固相法合成,高效液相纯化.方法:固相法合成APP17肽、Aβ25-35,高效液相纯化,以人神经母细胞瘤株SY5Y为细胞模型,分为正常对照组、Aβ25-35 10μmol/L损伤组和Aβ25-35 10μmol/L加APP17肽10 μmol/L保护组.以细胞计数、噻唑蓝代谢率、乳酸脱氢酶漏出率、细胞轴突长度、胞体面积和细胞内游离钙离子(Ca2+)浓度为观察指标.结果:与正常对照组相比,Aβ25-35损伤组轴突长度(35.74±16.25)和胞体面积(495.92±87.68)均缩小,细胞计数接种后第6天[(8.39±1.31)×107 L-1]减少,噻唑蓝代谢率降低,乳酸脱氢酶漏出率升高,细胞内游离钙离子浓度升高,而加入APP17肽保护后,可使上述指标恢复或接近正常. 结论:APP17肽具有神经营养和神经保护作用,可减轻Aβ引起的神经元损伤.
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冠心病患者血浆血管性假血友病因子及其前肽水平与血管内皮损伤的关系
目的:内皮细胞损伤而致的功能障碍,是动脉粥样硬化的始动环节,而血管性假血友病因子前肽(yon Willebrandfactor propeptide,vWF-pp)及成熟血管假性血友病因子(von Willebrandfactor,vWF)在不同侧面反映内皮细胞的损伤.探讨冠心病患者血浆血管性假血友病因子前肽及成熟vWF的水平具有重要的临床意义.方法:采用酶联免疫吸附分析(enzyme linked immuno-sorbent assay,ELISA)双抗体夹心法对48例泰安市中心医院临床确诊的病程在一周内的急性冠心病患者,50例无心血管疾病、糖尿病、高血压等疾病的年龄,性别与冠心病组一致的体检者,且标本无溶血,脂血者血浆vWF-pp,vWF进行测定.结果:冠心病组vWF-pp水平为(1 098.83±331.91)μg/L,与同年龄段对照人群vWF-pp水平(502.86±119.49)μg/L比较差异有显著性意义(P＜0.01).冠心病组vWF水平为(21.25±13.72)mg/L,而对照人群vWF水平为(11.13±7.02)mg/L,两者间差异有非常显著的意义(P＜0.01).对冠心病组的相关性分析显示,vWF与vWF-pp之间具有显著的正相关关系(r=0.242,P=0.03).结论:冠心病组患者血浆vWF-pp和vWF增高,且以vWF-pp增高更为明显.vWF-pp和vWF的同时检测对于尽早的发现或及时的处理急性冠脉事件具有重要意义.
关键词： von Willebrand因子 冠状动脉疾病 肽类 -
环形精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸多肽的核素标记及在健康动物体内的实验
目的:探讨99Tcm直接标记环形RGD-4CK九肽的可行性,观察99Tcm-RGD-4CK在健康动物体内的药代动力学、生物分布特点及显像表现.方法:实验于2004-10/2005-11在解放军第三军医大学西南医院核医学中心完成.①采用预锡化法99Tcm直接标记RGD-4CK,3 MM色谱纸层析测定标记率,通过HPLC分析、Sep Pak C18柱层析、体外稳定性实验、半胱氨酸置换实验及血清蛋白结合实验,评价99Tcm-RGD-4CK的放射化学性质.②选取雄性日本大耳兔9只,每只静脉注射37 MBq99Tcm-RGD-4CK,分别于1.5,3.0,5.0,10,30,60,90,120,180,240 min采血、称重并测定血样品放射性计数,结果经参考源校正后以MBq/L表示,所得数据应用DAS软件处理,结合αvβ3受体在正常体内实际表达情况判断室模型.③选取小鼠40只,随机分为8组(n=5),每只静脉注射0.74 MBq99Tcm-RGD-4CK,分别于1,5,20,60,90,120,180,240 min处死小鼠,采集血液、心、肺、肝、肾、肠、肌肉、骨、脑,称重并测定放射性计数,结果经参考源校正后以每克组织百分注入剂量(%ID/g)表示.④选取雄性日本大耳兔3只,每只静脉注射37 MBq99Tcm-RGD-4CK,应用SPECT进行显像,结合感兴趣时间-放射性曲线分析,观察家兔体内放射性的动态分布变化.结果:40只小鼠和12只兔全部进入结果分析.①99Tcm-RGD-4CK标记率为(97.8±0.4)%,比活度为(11.90±0.05)PBq/mol;HPLC保留时间与洗脱液放射峰值时间基本一致,室温放置6 h的放射化学纯度仍＞95%:Sep Pak C18柱层析游离99Tcm仅比纸层析高0.5%;与300mmol/L半胱氨酸37℃温育1 h,游离99Tcm仅增加1.88%;99Tcm-RGD-4CK与血清蛋白无明显结合.②99Tcm-RGD-4CK在健康家兔体内的药代动力学符合权重数为1/C的二室模型,分布相半衰期为(4.18±2.17)min,消除相半衰期为(69.32±0.00)min.③小鼠血液放射性清除迅速,通过肾脏排泄且快,其余组织器官放射性均随时间逐渐降低,而脑始终呈低放射水平.④家兔SPECT显像示:各组织器官T-A曲线均随时间逐渐下降,与肾、心、肝相比,肺、胃、肌肉曲线呈低水平;1 min双肾即显影,5 min心、肝影开始减弱,肺放射性分布均匀,强度低于肝脏,膀胱显影;5 min后膀胱影持续增强,20 min后软组织影逐渐减弱;胆囊未显影,腹部呈持续低放射分布,胃区始终呈放射性缺损,颈部未见明显核素浓聚.结论:99Tcm-RGD-4CK制备方法简便,标记率高(＞95%),具有良好的放射化学性质,体内稳定性好,具有比较理想的体内动力学.
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超重及单纯性肥胖者血生长激素释放肽变化对自身能量平衡的影响
目的:初步探讨超重及单纯性肥胖者血清生长激素释放肽变化及与生长激素、瘦素相关性.方法:2002-12上海市第一人民医院体检中心就诊患者的超重及单纯性肥胖患者共150例,本文选择超重及单纯性肥胖者共49例作为超重及单纯性肥胖组,男31例,女18例;纳入标准:均为上海地区无亲缘关系单纯性肥胖患者,符合WHO及亚太地区肥胖诊断标准;排除标准:排除由内分泌疾病等引起的继发性肥胖.正常对照组21例,男14例,女7例;均为自愿参加研究、献血的健康的上海市虹口中学教师;纳入标准:正常体质重,无代谢综合征患者.排除标准:排除中心性肥胖、高血压、高脂血症及微量白蛋白尿等患者.用酶标法测定生长激素释放肽、瘦素;放免法测定胰岛素、生长激素.结果:①超重及单纯性肥胖者组血生长激素释放肽水平[(9.78±2.50)μg/L]明显低于正常对照组[(15.07±9.64)μg/L](t=2.49,P＜0.05);血胰岛素、瘦素水平明显高于正常对照组(t=2.5,3.56,P＜0.05,0.01);血生长激素水平明显低于正常对照组(t=3.67,P＜0.01).②血生长激素释放肽与体质量指数呈负相关(t=-0.287,P＜0.05),与体质量、身高、三酰甘油、胆固醇及空腹血糖无相关性(P＞0.05);与胰岛素、瘦素呈负相关(r=-0.342,r=-0.310,P＜0.05);与生长激素无相关性(r=-0.221,P＞0.05).结论:超重和单纯性肥胖患者血生长激素释放肽水平是下降的,其下降的机制可能是胰岛素、瘦素的升高所致;与生长激素的变化无关.
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RGD序列多肽与不同肿瘤细胞结合特性研究
目的:通过体外细胞和动物体内研究期望获得不同肿瘤细胞整合素αvβ3受体表达的资料,以指导临床研究.材料和方法:采用荧光显微镜检测FITC标记HYNIC-RGD对人胰腺癌、肝癌、肠癌和子宫颈癌细胞的结合;用99mTc-HYNIC-RGD在小鼠乳腺和肝癌动物模型上比较了肿瘤对99mTc-HYNIC-RGD的摄取.结果:体外研究表明胰腺癌和肝癌细胞对RGD结合明显高于肠癌和子宫颈癌.注射后3小时小鼠皮下接种的乳腺癌和肝癌肿瘤组织对99mTc-HYNIC-RGD的摄取达到高峰,乳腺癌对99mc-HYNIC-RGD摄取高于肝癌40%以上.结论:体外研究表明胰腺癌和肝癌细胞均对RGD有高的摄取,活体小鼠动物模型研究表明乳腺癌对RGD具有高的摄取.
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2型糖尿病治疗的新途径--胰升血糖素样肽-Ⅰ
随着DM的研究,人们对胰升血糖素样肽-Ⅰ(Glucagon Like Peptide-Ⅰ GLP-Ⅰ)的认识越来越多.GLP-Ⅰ是一种正常人口服或静脉注射葡萄糖后能增加胰岛素分泌的一种生理性肽类肠道激素--肠促胰岛素(Incretin).其肠促胰岛素作用依赖于血浆葡萄糖浓度,且口服葡萄糖诱导胰岛素分泌强度高于静脉注射.除了增加胰岛素的分泌外,还有降低胰升血糖素浓度、减慢胃排空、刺激胰岛素原的生物合成、减少食物吸收及提高胰岛素敏感性的作用.是一种2型DM治疗的新途径.
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直肠类癌
类癌(carcinoid)属于一种低度恶性的神经内分泌肿瘤,发病率低,其传统部位是胃肠道和呼吸道,胃肠道占3/4.胃肠道类癌大多起源于粘膜层基底部的肠嗜铬细胞(ECL),这些细胞属于具有摄取胺前体和脱羧等生化特性的细胞系,即APUD细胞(amine precursor uptake and decarboxylation cell).APUD细胞可合成和分泌多种胺类及肽类,其结构功能特点与下丘脑神经内分泌细胞极为相似.
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急性肺血栓栓塞的溶栓治疗
急性肺血栓栓塞(APE)的溶栓治疗始于30年前.长期以来,人们一直在探求能够提高疗效、降低出血风险的药物和治疗方法.随着优质溶栓药物的开发及溶栓方案、给药途径的改进,APE的溶栓治疗已取得了长足的进展.现有溶栓剂主要有链激酶(SK)、尿激酶(UK)、重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA),均为纤溶酶原激活剂,是具有启动-放大纤溶系统的有效药物.它通过激活纤溶酶原而溶解血栓,使其降解成可溶性肽类.目前新一代溶栓剂如:重组组织型纤溶酶原激活剂t-PA缺失突变体(r-PA)、TNK-组织型纤溶酶原激活剂(TNK-t-PA)、重组葡萄球菌激酶(r-Sak)等溶栓剂还在不断涌现.
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一种新型肠黏膜保护剂--肠三叶因子
肠三叶因子属于三叶肽家族,是一类较新的对肠黏膜有保护作用的因子.它在肠杯状细胞大量合成,能抵抗蛋白酶的消化,且在保护肠道黏膜的完整性、促进肠黏膜损伤后的重建与修复及在肠黏液细胞的抗凋亡中有重要的作用.迄今,很多炎性肠病中都缺少有效的治疗方法,肠三叶因子的研究为肠道疾病的治疗开辟了治疗新途径.该文对肠三叶因子的结构、分布、对肠黏膜保护和修复作用可能的分子机制和调节因素作一综述.
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脑肠肽在儿童生长中的作用研究进展
脑肠肽是一种胃源性促生长激索释放多肽,是生长激素促分泌素受体的内源性配体.作为一种与生长和能量代谢密切相关的激素,脑肠肽在体内起到调控能量正平衡、促进生长的作用.脑肠肽与其受体结合后能促进生长激素的释放,并且其促进生长激素释放的作用明显大于促生长激素释放激素,进而在儿童生长发育过程中发挥重要作用.脑肠肽在发挥该作用的同时也受到其他因素的调控,其作用机制和调节机制较为复杂.目前有关脑肠肽与生长落后关系的研究尚存在争议.
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耐革兰阳性菌感染的抗菌药治疗进展
需氧革兰阳性菌是细菌性感染的重要病原菌.近年来,在医院获得性血行感染中该菌属感染现象较为明显,对大环内酯类抗生素耐药的链球菌属细菌也不断增多,更为严重的是还出现了万古霉素中度敏感或糖肽类中度敏感的金黄色葡萄球菌.耐药菌的增多给感染的治疗带来了很大困难.针对耐革兰阳性菌感染,该文介绍一些抗菌新药的研究进展情况.
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Ghrelin与肥胖和胰岛素抵抗的关系
Ghrelin是一种新型的脑-肠肽,具有促进生长激素分泌,增进食欲,参与调节能量平衡,引起肥胖的作用.它主要通过促进食欲、加快胃排空、降低机体基础代谢率、增加呼吸商等途径引起正能量平衡,导致肥胖.此外,ghrelin水平在餐前上升,餐后下降,这种对进食起始和结束的潜在作用与胰岛素的分泌节律恰好相反.空腹ghrelin水平和口服葡萄糖耐量试验中ghrelin的抑制均受胰岛素敏感性的调节.Ghrelin与胰岛素抵抗两者的确切关系尚有待进一步研究.
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肾上腺髓质素与充血性心力衰竭的研究进展
肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)是具有扩血管降压,排钠利尿,抑制血管平滑肌细胞移行、增殖,保护受损伤心肌,增强心肌收缩等生物学效应的血管活性多肽.目前研究表明,AM通过其强有力的生物学效应在充血性心力衰竭(CHF)中主要起代偿作用,从而阻止或延缓CHF的进一步发展,并参与维持内环境稳态,有可能成为治疗CHF的新途径.
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PD-1/PD-L1信号通路抗肿瘤抑制剂的研究进展
程序性细胞死亡受体1(programmed death 1,PD-1)及其配体(programmed death ligand 1,PD-L1)通路在许多实体瘤中过度激活,有助于肿瘤细胞免疫逃逸,所以阻断PD-1和PD-L1信号通路是恢复肿瘤特异性T细胞免疫能力从而治疗肿瘤的一个有效策略.目前,已有抗PD-1/PD-L1信号通路单克隆抗体药物上市,用于非小细胞肺癌、膀胱癌、三阴性乳腺癌及黑色素瘤等实体瘤的治疗.除了抗体药物外,靶向PD-1/PD-L1信号通路的肽类以及小分子抗癌药物也已成为研究热点.本文对近年来PD-1/PD-L1信号通路抑制剂在肿瘤治疗中的研究现状及进展进行总结.
关键词： 抗肿瘤 PD-1/PD-L1信号通路 单克隆抗体 肽类 非抗体小分子 -
药物促吸收剂研究现状
目的:分析药物促吸收剂的研究现状.方法:对中药成分类、高分子聚合物类、肽类促吸收剂的作用机制和特点进行探讨和分析.结果:人类机体的生理体制、药物的理化性质、药物的剂型因素都是影响药物吸收的原因因素,而起决定作用的因素是药物穿透生物膜的能力.结论:如果药物促吸收剂的品质好的话,药物穿透生物膜的能力可以得到明显的提高,药物的吸收也能得到好的促进,药物的利用度也能得到明显的提高,药物的疗效也能得到明显的提高.
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Humanin及其衍生物神经保护作用的研究进展
Humanin是一种新近被发现的含有24个氨基酸的多肽.Humanin及其衍生物具有多种功能.包括抗阿尔茨海默病相关毒性,抑制剥夺血清后培养细胞的死亡,抑制Bax介导的凋亡,改善小鼠学习能力和短期记忆力,增加非凋亡细胞的ATP水平以及影响肿瘤发生.本文就Humanin及其衍生物的结构、神经保护机制和应用前景等做一综述.
