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自由基与甲状腺功能减退肾脏损伤的关系
自由基是人体在新陈代谢过程中的正常产物,它不仅参与许多正常的生理功能,还参与众多疾病的发生、发展,是机体损伤的分子病理基础.早期的研究已经证实,TH可影响组织器官的氧化和抗氧化状态.本文将阐述自由基与甲减肾脏损伤的关系.
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临床用药理化性质案例分析
药物的化学结构决定药物的理化性质,而理化性质影响药物在体内的吸收、分布、排泄以及其他的代谢过程,是药物具有生理活性的重要因素.临床上,发现药物的化学结构、理化性质往往不被重视,有时仅片面强调药物的适应性及疗效,从而在正确使用药物时存在一定盲目性,造成药物在使用过程中失效、降效,严重的造成重大的不良反应或医疗事故的发生.下面结合应用实例,进行问题分析,以引起注意.
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黄疸与肝炎(中)
为什么患黄疸型肝炎的病人会出现巩膜皮肤发黄、尿似浓茶、大便却发白?答:在人体胆红素的代谢过程中,肝细胞承担着许多重要任务.首先是衰老红细胞形成的间接胆红素随血循环运到肝细胞表面时,肝细胞膜微绒毛将其摄取,进入胞质内,与Y、Z蛋白固定结合后送至滑面内质网中,靠其中葡萄糖醛酸基移换酶的催化作用,使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素Ⅰ、Ⅱ混合物);在内质网、高尔基体、溶酶体等参与下,直接胆红素排泄到毛细胆管中去.可见肝细胞具有摄取、结合、排泄胆红素的功能.
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血液中骨代谢生化指标在老年性骨质疏松症中的应用价值
目前,骨质疏松症(0P)被公认为是一种全身骨量减少及骨组织显微结构退化为特征,并引起骨的脆性增加,骨的强度降低,在无创伤、轻度和中度创伤的情况下,骨折危险度增加的疾病.OP除引起身高变矮、驼背、腰背痛等症状外,大危害是骨折特别是髋部骨折,致残率很高[1].老年性骨质疏松症作为一种常见的老年病,现已被列入继心血管病、肿瘤之后严重威胁老年人生命健康的又一疾病.骨的代谢是骨形成和骨吸收同时进行的动态转换过程,是由两种骨细胞——成骨细胞和破骨细胞复杂的相互交叉的作用过程.骨代谢过程中会释放多种物质进入血液,因此测定某些生化指标就可以反映骨代谢的情况[2].
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高同型半胱氨酸血症与心力衰竭
同型半胱氨酸是体内蛋氨酸和半胱氨酸代谢过程中一个重要的中间产物,是能量代谢和许多需甲基化反应的重要中间产物,由遗传和环境因素造成的同型半胱氨酸代谢异常是形成高同型半胱氨酸血症(HHcy)的主要原因.
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高密度脂蛋白基础研究现状
大量临床流行病学调查资料表明,人群中血浆高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)浓度与冠心病患病率呈明显负相关.从转基因动物实验研究中观察到,改变高密度脂蛋白代谢相关基因,可明显影响实验动物动脉粥样硬化的发生和发展.在新公布的美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南(ATPⅢ)中[1],明确血浆HDL-C<1.0 mmol/L(40mg/dl)是冠心病的主要危险因素.因此,目前已公认HDL具有抗动脉粥样硬化作用[2].为充分地了解HDL的功能,有必要熟悉HDL的基础代谢过程.
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二磷酸盐抗肿瘤作用研究进展
二磷酸盐(bisphosphonate,BPs)是一类焦磷酸类似物,与焦磷酸不同的是以P-C-P键代替焦磷酸盐中P-O-P键(见图),这种变化改变了二磷酸盐的体内代谢过程,使其可以抵抗水解酶的降解,而保持一定的稳定性.1968年根据其具有显著的抑制烃基磷酸钙结晶溶解的生物特性,用于骨代谢疾病的治疗.目前,BPs已经发展到第三代(表1),广泛用于恶性骨疾病尤其是骨质疏松和恶性肿瘤骨转移的治疗.
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阿卡波糖对2型糖尿病合并高血脂患者餐后血脂的影响
血脂代谢异常是2型糖尿病的重要危险因子,如何降低脂毒性的危害作用越来越得到重视.有研究认为,阿卡波糖(拜唐苹)可明显影响2型糖尿病患者的血脂水平,但由于这些临床研究的多数指标是在空腹状态下测定,而人体大部分时间处于餐后状态,采用空腹血脂很难准确反映血脂在体内的代谢过程及致病机制,为此我们重点对2型糖尿病患者进行餐后血脂检测和分析,报告如下.
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骨代谢疾病的实验室检查(三)
骨代谢与骨矿及微量元素相关指标骨矿物质是构成骨基质的基本成分,占骨骼干重的65%~70%,是骨代谢物质基础,若矿盐不足则骨的硬度欠佳.此外,多种微量元素也参与骨代谢过程.
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蛋白激酶C、高血糖及糖尿病内皮细胞功能损害
高血糖主要通过以下4种机制影响糖尿病的组织损害:①基因决定的机体遗传易感性.②细胞代谢过程中的重复急性改变.③稳定高分子的长期累积变化.④独立加速因子,如高血糖和高血脂.
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原发性高尿酸血症及痛风相关基因研究进展
目前,痛风和高尿酸血症已成为常见病、多发病,该病不但引起关节肿胀、疼痛、肾结石,且与现代流行病如糖尿病、冠心病和高血压病的发生、发展密切相关.高尿酸血症既是痛风的早期阶段,也是痛风发病的生化基础,尿酸合成增加及/或排泄减少是高尿酸血症的主要病因.应用分子遗传学研究方法发现,嘌呤代谢过程中关键酶基因突变或多态是尿酸合成增加的主要原因,但导致尿酸排泄减少的分子机制尚不清楚.
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内源性大麻素系统的心脏保护作用研究进展
内源性大麻素系统包括大麻素受体,内源性大麻素和合成它们和使它们失活的蛋白,现已被视为体内广泛存在的一个系统并具有许多复杂的作用,如调节食欲及脂肪代谢过程,调节血压及调节免疫功能、神经保护等,近年有研究显示其具有确切的心脏保护功能,现就内源性大麻素系统这一功能以及可能机制综述如下.
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氟-18-脱氧葡萄糖符合线路显像检查的护理体会
氟-18-脱氧葡萄糖(18F-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)的代谢显像能够解决很多临床诊断的问题,但是PET/CT设备价格昂贵,且未纳入医保范围,极大地妨碍了这一先进技术的普及.8F-FDG符合线路显像应运而生,并得到了临床的认可和广泛应用.与PET-FDG显像一样,符合线路显像也需要将18F-FDG注入患者体内,参与患者体内的代谢过程,从而反映人体的代谢信息;但由于符合线路机器性能的限制,其检查时间比较长,受患者的体力限制,所以对符合线路显像患者的护理较PET-FDG显像更加重要,现将我院2011年8月~2012年10月对805例进行18F-FDG符合线路显像检查患者的护理体会介绍如下.
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60例药物性肝病临床特点分析
肝脏是人体大的消化腺 ,具有代谢、排泄、合成、解 毒等重要机能,被称为人体大的化工厂.肝脏在药物代谢中 起着重要的作用,大多数药物在肝内经过生物转化而清除.肝 脏的病理状态可以影响药物在体内的代谢过程,并可影响疗效 和引起不良反应,另一方面可由于药物对肝脏的作用,造成肝 脏的损害和病变.近年来随着临床用药种类不断增加,药物性 肝病的发生率也相应增加.为了提高临床医生对该病的全面认 识,现将我院2007年1月至2010年12月收治的60例药物性肝病 的病例进行分析总结,报告如下:
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浅谈古代医家对老年病防治的论述
随着社会的发展,文明程度的提高,珍视生命、提高生活质量的话题越来越多.然而生长壮老已则是不可抗拒的自然法则,衰老是一个必然的新陈代谢过程,但世间长寿者屡屡,临床上诸多抗衰老之药又似确有其效,那么其理论基础是什么呢?还是看看中国传统医学几千年来在摄生养性、保持健康对延缓衰老的理论方面的贡献吧.
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药物性肝损害诊断及治疗进展
肝脏在药物代谢过程中起重要作用,但药物及其代谢产物又影响肝脏的结构和功能,造成肝脏的严重损害.药物性肝损(drug-induced liverinjury,DILI)是指药物在治疗过程中,由于药物或其代谢产物引起的肝细胞毒性损害或肝脏对药物及代谢产物的过敏反应所致的疾病.可以发生在原来没有肝脏疾病的人群或以往就有肝脏疾病的患者中,是常见的肝脏疾病之一,发病率仅次于病毒性肝炎、脂肪性肝病(酒精性和非酒精性)[1].
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排除"三废"保持活力
工业生产有"三废":废气、废水、废渣.人体犹如一座十分精密和复杂的工厂,时时刻刻也都在排污,在代谢过程中同样也有这"三废",需要不断清理,才能保证健康.
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健康人体的『三把扫帚』
机器通过大修除锈加油,可延长使用寿命.人体像机器一样,在新陈代谢过程中也会产生"废物",但不能拆开清洗.怎么办呢?幸好,在健康人体内有三把"扫帚",可以经常为人体进行大扫除,清洁众多"零部件".让我们看看是哪三把"扫帚"吧.
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肝硬化患者要防骨质疏松
55岁的钟先生近有些烦恼,去年他在体检的时候被查出早期肝硬化,今年体检时医生又说他骨质疏松较严重,并怀疑是由于肝硬化引起的,建议其治疗.这让钟先生十分不解,肝硬化缘何会导致骨质疏松了呢?医生表示,肝硬化合并骨质疏松往往会被很多人所忽视.其实慢性肝炎、肝硬化、原发性肝癌等慢性肝病,不仅会影响肝脏正常的生理功能和人体的代谢过程,而且骨的代谢也会受到严重影响,从而诱发骨质疏松.
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老年人午睡有讲究
午睡是对人体生物钟的科学调剂,是一种有效的“健康充电法”.但不是什么样的午睡都能达到休息目的.午睡应讲究科学方法,午睡不当会适得其反.老年人午睡应注意以下几点.一、午睡时间不宜过长老年人午睡的时间以30~90分钟为宜.时间过长,大脑中枢神经会加深抑制,促使脑组织毛细血管关闭时间过长,使脑的血流量相对减少,体内代谢过程减慢,导致醒来后周身不舒服,人也会更加困倦.睡觉时间太长还可能导致夜晚难以入眠.应尽可能保持有规律的午睡习惯,定时睡、定时起.