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非霍奇金淋巴瘤患者外周血CD40的表达差异
随着肿瘤发病率的不但升高,淋巴瘤的发病率有上升趋势,CD40分子属于肿瘤坏死因子受体(TNFR)家族,本研究通过流式细胞检测非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者外周血CD40的表达水平,发现淋巴瘤组的CD40表达水平显著高于正常对照组[(55.26±2.12)％,(17.33±1.64)％;P＜0.01)].病理分期与CD40的表达呈正相关,分期越晚,CD40表达越高.老年组和年轻组的CD40表达无显著差异[(56.86±3.12)％,(53.17±2.15)％;P＞0.05].CD40似乎可以作为判断淋巴瘤病变程度和转移的指标之一,并期待针对此靶点的药物能给淋巴瘤的治疗带来新的希望.
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抵当汤加减对痰瘀互结证糖尿病下肢动脉血管病变患者中CD40/CD40L和IL-10的影响
目的:观察抵当汤加减对痰瘀互结证糖尿病下肢动脉血管病变的临床疗效,同时分析其对血糖及部分血液指标的影响.方法:选取2016年4月至2017年4月十堰市太和医院收治的痰瘀互结证2型糖尿病伴下肢动脉血管病变患者70例,随机分为对照组和观察组,每组35例.对照组接受调节膳食结构、加强锻炼,每日注射人胰岛素,观察组在对照组治疗基础上加用抵当汤加减.比较2组患者中医证候积分,胰岛素水平空腹血糖(FPG)以及CD4、CD40L和IL-10表达的变化.结果:2组中医证候积分均较治疗前降低(P＜0.05),其中观察组患者降低大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组每日的胰岛素用量及FPG均比本组治疗前降低,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后每日胰岛素的用量观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后的CD40及CD40L均较治疗前减少,差异有统计学意义(P＜0.05),与治疗前比较,2组CD40及CD40L均减少,差异有统计学意义(P＜0.05). 2照组治疗后IL-10均较治疗前明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),观察组IL-10升高大于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:抵当汤加减可有效治疗痰瘀互结证糖尿病下肢动脉血管病变,其作用机制可能与降低CD40/CD40L,以及升高IL-10表达有关.
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活血四妙汤对高尿酸血症大鼠早期肾损害肾组织CD40表达的影响
目的:观察活血四妙汤对高尿酸血症(HUA)大鼠早期肾损害的肾组织及其CD40表达的影响,探讨其防治HUA肾损害早期病变的机制.方法:采用饲喂腺嘌呤和盐酸乙胺丁醇建立HUA早期肾损害模型.SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、别嘌醇组及活血四妙汤小、中、大剂量组,于造模并给药后14d采血并取材.采用比色法检测血尿酸、血肌酐值,应用HE,Masson等方法进行切片染色,应用免疫组化检测CD40的表达.结果:模型组与正常组相比,血尿酸值显著增高(P＜0.05),CD40表达增多(P＜0.05),活血四妙汤大剂量、中剂量组与模型组相比,血尿酸值显著下降(P＜0.05),活血四妙汤小剂量组、中剂量组、大剂量组CD40表达与模型组相比,显著下降(P.＜0.05),且在一定范围内,呈量效关系.结论:活血四妙汤可以降低HUA大鼠血尿酸值,并且可以延缓尿酸性肾损害,其机制可能是通过降低炎性因子CD40的表达延缓HUA大鼠早期肾损害.
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氯吡格雷通过上调miR-145表达抑制VSMC增殖的机制研究
目的 本研究旨在探究miR-145是否对血管平滑肌细胞(VSMC)的增殖起调控作用,以及氯吡格雷如何通过调控CD40来发挥其消炎作用,以期为氯吡格雷的药用作用发挥提供新的理论依据.方法 实验分组为①DMSO组,即溶剂对照组;②TNF-α组;③miR-145抑制剂对照组;④氯吡格雷组;⑤miR-145抑制剂+氯吡格雷组.并通过EdU标记检测细胞增殖;qRT-PCR用于检测miR-145,CD40和VSMC中Calponin mRNA的表达;Western blot检测CD40的蛋白表达水平;通过ELISA检测细胞培养物上清液中IL-6的水平.结果 与氯吡格雷组相比,miR-145抑制剂+氯吡格雷组的Calponin mRNA水平降低(P <0.01);与DMSO组相比,TNF-α组的miR-145 mRNA水平下降(P<0.01);与TNF-α组相比,氯吡格雷组的miR-145 mRNA水平上升(P<0.01);与氯吡格雷组相比,miR-145抑制剂+氯吡格雷组的miR-145 mRNA水平下降(P<0.01).miR-145抑制剂对照组不影响CD40的水平;与DMSO组相比,TNF-α组的CD40 mRNA水平上升(P<0.01);与TNF-α组相比,氯吡格雷组的CD40 mRNA水平下降(P<0.01);与氯吡格雷组相比,miR-145 抑制剂+氯吡格雷组的CD40 mRNA水平上升(P<0.01).TNF-α组上清液中IL-6的水平高于DMSO组(P<0.01);氯吡格雷组中IL-6水平低于TNF-α组(P<0.01);miR-145抑制剂+氯吡格雷组IL-6的水平高于氯吡格雷组(P<0.01).结论 氯吡格雷通过抑制CD40的表达,诱导miR-145抑制VSMC细胞增殖并发挥消炎作用.
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抗CD40单克隆抗体研究进展
CD40及其受体CD40L(CD154)是免疫应答中一对极其重要的共刺激分子,具有广泛的生物学效应.CD40信号激发后通过MAPK (JNK、ERK、p38)途径、PI3K的级联反应及NF-kB和STAT途径等发挥效应.CD40信号与肿瘤免疫密切相关,已成为肿瘤治疗的一个靶分子.目前,已经出现了多株具有良好的肿瘤治疗效果的抗CD40功能抗体,其中CHIR-12.12、SGN-40、CP-870,893等三株抗体发展快,已先后进入了临床研究.本文对抗CD40抗体的研究进展作一综述,讨论的问题包括CD40的分布,CD40的生理功能,CD40与肿瘤免疫,抗CD40单克隆抗体等.
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人CD40-Ig融合蛋白表达载体的构建及其在COS-7细胞的表达
CD40/CD40L途径是除B7/CD28途径之外的重要的共刺激信号转导途径,在T细胞活化过程中扮演着十分关键的角色.因而,该途径可能在同种移植排斥的诱导和效应阶段的不同时期发挥关键作用.本研究旨在获得人CD40分子胞外区和人IgG 1 Fc段的融合蛋白,以探索阻断CD40/CD40L共刺激途径在免疫治疗中的潜在应用.首先,从人B淋巴瘤细胞系Daudi中提取细胞总RNA,利用RT-PCR技术扩增人CD40分子胞外区基因,将扩增产物连接入pGEM T Easy载体中构建克隆载体pGE40,利用全自动DNA测序仪进行序列测定.将测序正确的胞外区片段插入至含人IgG 1类抗体重链基因组序列的pIG 1载体中构建瞬时表达载体,命名为pIG/40 Ig.用DEAE-Dextran/Chloroquine法转染COS-7细胞,夹心ELISA法和Western印迹分析鉴定培养上清中CD40-Ig融合蛋白的表达及免疫学活性.在重组载体pIG/40 Ig转染COS-7细胞后,ELISA法检测到细胞培养上清中有融合蛋白的表达;Western印迹鉴定发现在相对分子量50 kD左右有一特异条带,该分子可同时被抗人CD40单抗G28-5和抗人Ig γ链的单抗识别.本研究成功地扩增人CD40基因并构建了人CD40-Ig融合基因表达载体,在C0S-7细胞中获得功能性表达,为进一步研究CD40/CD40L途径在移植物抗宿主病的预防与治疗中的可能作用奠定了基础.
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CD40在弥漫性大B细胞淋巴瘤中的表达
目的 观察CD40在弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中的表达,探讨其与各种临床因素、临床病理特征以及预后的关系.方法 回顾性分析吉林省肿瘤医院2008年1月至2012年10月间诊断的DLBCL87例,应用免疫组织化学SP法检测CD40的表达情况,并且详细记录每位患者的临床特征、无病生存期和总生存期.应用统计软件对CD40在DLBCL中的表达情况、各临床因素及CD40与总生存期关系的数据进行分析.结果 CD40阳性的DLBCL患者具有年龄低、临床分期早、结外受累数少、国际预后指数(IPI)小、美国东部肿瘤协作组(ECOG)评分小的特点.但在性别与发病部位无明显相关性(P=0.141和0.729).CD40阳性的患者总生存期显著高于阴性者.单因素分析结果显示DLBCL患者的预后与CD40表达、年龄、ECOG评分、IPI、结外受累数、乳酸脱氢酶(LDH)值等密切相关(均P＜0.05).分层分析结果显示无论何种免疫表型CD40阳性的患者对比同种免疫表型组都具有更好的预后.COX模型多因素分析显示CD40表达同免疫分型、ECOG评分、临床分期、治疗方案与预后密切相关(均P ＜0.05).结论 CD40可以作为DLBCL患者预后的指标,CD40阳性提示预后较好.
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慢性乙型肝炎患者血清中可溶性CD40的检测及其临床意义
目的 研究慢性乙型肝炎患者血清中sCD40水平及其临床意义.方法 采用酶联免疫方法 检测176例慢性乙型肝炎患者血清中sCD40浓度,分析患者血清中sCD40浓度与临床轻重程度及肝组织不同炎症坏死分级的关系.结果 慢性乙型肝炎患者血清中sCD40浓度明显高于健康人,临床病情越重、肝组织炎症坏死越明显,sCD40浓度越高;在ALT低于80 IU/L的患者中,sCD40浓度大于80 pg/ml的患者中肝组织炎症坏死G2以上的占65.85%,明显高于sCD40浓度低于80 pg/ml的患者.结论 血清中sCD40水平与肝组织炎症坏死的程度呈正相关,可作为用于辅助判断乙肝患者病情的免疫学指标.
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调节性T细胞对输注树突状细胞后小鼠移植心脏的保护作用
目的 探讨在输注供者低表达CD40的树突状细胞(dendritic cells,DC)后,调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)对小鼠移植心脏的保护作用.方法 以针对小鼠CD40基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体在体外感染供者骨髓来源的DC,制备低表达CD40的耐受性DC(Tol-DC).建立小鼠异位腹腔心脏移植模型.设置异系对照组、未感染DC组及单纯慢病毒感染DC组.观察各组移植心脏存活时间,评定术后7d移植物排斥反应、病理分级,并以流式细胞术检测手术前后外周血CD4+ CD25+Treg变化水平.结果 CD40-RNAi慢病毒载体在体外感染DC 48 h后,CD40 mRNA表达明显受到抑制,抑制效率为80.9％.CD40表达明显下降,由74.37％ ±4.08％降至40.07％±4.03％ (P＜0.05).与异系对照组和未感染DC组相比,单纯慢病毒感染DC组移植心脏存活时间(14±4)d明显延长(P＜0.01)；术后7d急性排斥反应病理分级均明显降低(P＜0.05)；术后3d、7d外周血CD4+ CD25+ Treg水平均明显升高(P＜0.05).结论 CD4+ CD25+ Treg对输注供者低表达CD40的树突状细胞的小鼠移植心脏具有保护作用.
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CD40 RNA干扰小鼠树突状细胞抑制异系T淋巴细胞增殖的研究
目的 构建针对小鼠CD40基因的RNA干扰(RNA interference,RNAi)慢病毒载体,制备低表达CD40的树突状细胞(dendritic cells,DC),探讨其阻断CD40/CD40L共刺激通路诱导异系T淋巴细胞无反应的作用机制.方法 采用培养基选择法体外培养小鼠骨髓源DC,构建针对小鼠CD40 RNAi慢病毒载体,体外感染小鼠骨髓源DC.荧光实时定量PCR及流式细胞术检测感染前后CD40 mRNA及DC表面抗原CD40表达.混合淋巴细胞培养观察CD40 RNAi慢病毒感染DC对异系T淋巴细胞增殖能力的影响.结果 体外培养可获得成熟的小鼠骨髓源DC.成功构建小鼠CD40RNAi慢病毒载体,检测滴度为8×10~9 TU/ml.慢病毒感染DC后与感染前相比,明显抑制CD40mRNA的表达(P<0.05),CD40蛋白表达也明显减少(P<0.05).混合淋巴细胞培养结果显示,CD40RNAi慢病毒感染DC组(1.381±0.442)与未感染组(2.444±0.485)及空慢病毒感染DC组(2.294±0.367)相比,淋巴细胞刺激指数(SI)明显下降(P<0.01).结论 培养基选择法可收获大量骨髓源DC,所获骨髓源DC能激活初始型T细胞免疫应答.CD40 RNAi慢病毒感染小鼠骨髓源DC,可以使DC低表达CD40蛋白.CD40 RNAi慢病毒感染的DC体外刺激异系T淋巴细胞增殖的能力下降.为研究CD40 RNAi在同种器官移植诱导免疫耐受奠定基础.
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CD40-P227A单核苷酸多态性与B细胞信号系统活化的研究
目的 探讨CD40的单核苷酸多态性突变(CD40-P227A SNP)对B细胞核因子κB(NF-κB)和活化蛋白1(AP-1)信号系统和B细胞功能的影响.方法 使用人Ramos B淋巴瘤细胞株,分别将融合黄色荧光蛋白(CFP)的野生型CD40和突变型CIMO-P227A质粒,连同表达荧光素酶的NF-κB或AP-1质粒,或融合绿色荧光蛋白(GFP)的NF-κB质粒共转染至Ramos细胞中.用荧光素测定法和流式细胞仪分析检测NF-κB和AP-1信号系统的活化水平.用免疫印迹和ELISA等方法检测IκBα的降解和NF-κB亚单位的核内转移情况.结果 与野生型CD40比较,CD40-P227A可诱导增加NF-κB和AP-1的信号活化,并促进IκBα的降解和NF-κB亚单位的核内转移.转染CD40-P227A质粒的细胞分泌IL-6和TNF-α较转染野生型CD40质粒的细胞明显增多.结论 CD40-P227A SNP是一种功能性突变,可诱导NF-κB和AP-1信号系统活化,可能为系统性红斑狼疮的易感因素.
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CD40配基化调节小鼠树突状细胞上B7-H3分子表达的研究
目的探讨CD40配基化对小鼠骨髓来源树突状细胞上B7-H3分子表达的调节作用及其生物学意义.方法采用GM-CSF和IL-4联合方案体外诱导小鼠髓系DC,并利用mCD40L-CHO和TNF-α分别刺激凋亡肿瘤细胞负载的DC制备成熟DC;采用间接免疫荧光标记法检测成熟DC上B7-H3分子的表达;RT-PCR检测B7-H3 mRNA转录水平;混合淋巴细胞反应(MLR)和B7-H3单抗阻断实验分析CD40配基化的DC表面B7-H3分子在T细胞活化中的作用;3H-TdR掺入试验检测DC对T淋巴细胞的促增殖效应;ELISA测定各组MLR反应和DC培养上清中IFN-γ的分泌水平.结果 B7H3分子在DC不同分化发育阶段均有表达,CD40配基化能显著上调凋亡肿瘤细胞负载的DC中 B7H3表达,TNF-α激发的DC弱表达(P＜0.05);阻断CD40配基化的DC上B7-H3分子能抑制T细胞增殖和IFN-γ的分泌;CD40配基化促进凋亡肿瘤细胞负载的DC分泌IFN-γ的量也明显高于TNF-α组(P＜0.05).结论体外CD40配基化DC的B7-H3分子上调性表达有助于其刺激T细胞增殖和IFN-γ的产生.
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脂多糖通过NF-κB途径上调大鼠腹膜间皮细胞表达CD40和ICAM-1
目的 观察脂多糖(LPS)作用下大鼠腹膜间皮细胞NF-κB活性及其对CD40和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响.方法 分离及培养大鼠腹膜间皮细胞.LPS不同浓度作用12 h 及LPS (5 μg/ml)作用不同时间点收集细胞;LPS(5 μg/ml)或BAY11-7085(一种IκBα的磷酸化抑制剂)不同浓度(1 μmol/L和5 μmol/L)预处理3 h加LPS,作用3 h后收集细胞;采用RT-PCR方法检测CD40和ICAM-1 mRNA表达.采用蛋白印迹检测NF-κB和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白表达.结果 与常规培养基对照组相比,5 μg/ml LPS组CD40和ICAM-1 mRNA表达显著升高(P<0.05),10 μg/ml LPS组显著高于5 μg/ml LPS作用组(P<0.05).5 μg/ml LPS 作用下,ICAM-1 mRNA表达从1 h开始升高,3 h达到高峰,之后逐渐降低.CD40 mRNA表达在1 h无显著变化,3 h时迅速达到高峰,之后逐渐降低.常规培养的大鼠腹膜间皮细胞结构性表达p-NF-κB蛋白;加入LPS后,p-NF-κB蛋白表达显著增加,其中30 min～1 h表达强,之后逐渐降低,至2 h仍显著高于常规培养组(P<0.05).加入5 μmol/L BAY11-7085后,LPS诱导的CD40和ICAM-1 mRNA表达显著降低(P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义. 结论 LPS以时间依赖和浓度依赖模式上调CD40和ICAM-1的表达.NF-κB信号途径参与调节LPS诱导的大鼠腹膜间皮细胞CD40和ICAM-1的表达.
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CD40-1C/T基因多态性与急性冠脉综合征易感性的研究
目的 探讨CD40基因-1C/T单核苷酸多态性位点(SNP)与急性冠脉综合征(ACS)易感相关性及血小板表达CD40的关系.方法 研究对象来自江苏大学附属医院心内科2007年7月至2008年11月住院患者.ACS患者210例,SA患者189例,对照组163例.ACS的诊断:(1)心绞痛或胸闷或心电图改变;(2)肌钙蛋白I升高;(3)冠脉造影至少一支冠脉血管直径狭窄≥50%.稳定型心绞痛:心绞痛稳定发作3个月以上.所有入选者均行冠脉造影.排除患有感染、肿瘤及肝肾疾病.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RELP)检测CD40基因多态性并测序鉴定,流式细胞术检测血小板表达CD40水平.等位基因频率及遗传平衡采用x~2检验.结果 ACS组CC基因型频率(31%)及C等位基因频率(57.9%)明显高于SA组(15.9%,43.1%)及对照组(16.0%,42.6%),在SA组与对照组差异无统计学意义(X~2=0.053,P=0.974;X~2=0.017,P=0.897).各组C等位基因携带者血小板表达CD40水平明显增高(P<0.0001).结论 CD40基因-1C/T SNP与ACS相关,C等位基因增加ACS患病风险.
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环孢素对小鼠树突细胞体外成熟及同种免疫刺激活性的影响
目的:观察环孢素(cyclosprine A,CSA)对小鼠树突状细胞(dendritic cell,DC) 体外成熟和免疫学功能的影响,以期进一步探讨CSA免疫抑制作用机理.方法:在小鼠DC体外培养时加入两种剂量(0.5 μg/ml和1.0 μg/ml) 的CSA处理,观察DC的生成情况,以流式细胞仪分析各处理组细胞的免疫表型,并作体外混合淋巴细胞反应观察其对同种T细胞的刺激增殖能力.结果:经CSA培养后,DC的生成和形态没有影响,表达低水平的共刺激分子CD40,CD80,DC的抗原呈递功能和刺激同种T细胞的功能显著下降.结论:CSA在早期阶段干扰免疫应答是通过影响DC的活化而实现,DC是CSA初的作用位点.
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血液透析患者血浆中可溶性CD40及CD4+T细胞上CD154水平的变化
目的探讨CD40-CD40配体(CD154)相互作用在血液透析患者免疫异常及肾脏损伤中的可能作用.方法慢性肾功能衰竭进行血液透析患者22名,透析前采静脉血,正常对照10名,非空腹采静脉血;sCD40的测定采用ELISA法,CD4+T细胞上CD154的测定采用双色流式细胞仪.结果 sCD40在正常对照血浆中水平为(30.28±11.09)pg/ml,而血液透析患者为(781.22±203.03)pg/ml,显著高于正常对照(P<0.01).外周血CD4+T细胞上CD154在正常对照的水平为(29.24±3.99)%,而血液透析患者为(41.41±5.54)%,也明显高于正常对照(P<0.05);说明在血液透析患者,其CD40-CD154相互作用处于过度活跃状态.结论 CD40-CD154可能通过影响免疫功能及加速肾脏损伤参与了尿毒症的发生发展,阻断CD40-CD154相互作用可能有助于延缓疾病进程.
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丹酚酸B对动脉粥样硬化CD40-CD40配体信号通路的影响
目的 探讨丹酚酸B对动脉粥样硬化CD40-CD40配体信号通路的影响.方法 24只日本大耳白兔给予普通颗粒饲料喂饲1周后,随机分为三组,每组8只:正常对照组、高脂模型组、丹酚酸B组,后两组家兔分别通过高脂饮食制备动脉粥样硬化模型.于给药12周末处死各组实验兔,获取血浆和主动脉全长标本.比较血脂、主动脉病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位CD40L的表达,采用酶联免疫吸附法测定可溶性血管细胞粘附分子-1和可溶性细胞间粘附分子-1变化,Western杂交分析测定基质金属蛋白酶-9的蛋白表达.结果 与高脂模型组比较,丹酚酸B组兔的主动脉CD40L的表达降低(P＜0.01),血清可溶性血管细胞粘附分子-1、可溶性细胞间粘附分子-1及基质金属蛋白酶-9的蛋白表达明显降低(P＜0.01),且兔主动脉内膜/中膜厚度比值明显降低.结论 丹酚酸B减轻动脉粥样硬化病变的作用,与抑制CD40-CD40配体信号通路,降低粘附分子及基质金属蛋白酶的表达水平有关.
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CD40-CD40L及基质蛋白酶在大鼠动脉粥样硬化中的表达
目的:为探讨粘附分子CD40、CD40配体(CD40 Ligand,CD40L)及基质蛋白酶在动脉粥样硬化中的表达;方法:利用高脂饮食制作大鼠动脉粥样硬化模型(AS组,n=6),与正常饮食大鼠模型(N组,n=6)作对照,流式细胞技术法检测外周血中CD40及CD40L,Zymography法检测外周血中基质蛋白酶-2(MMP-2)及基质蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,免疫组织化学法观察CD40、CD40L及MMP-2、MMP-9在主动脉弓表达情况;并对CD40、CD40L与MMP-2、MMP-9做相关性分析;结果:动脉粥样硬化模型大鼠外周血CD40、CD40L、MMP-2、MMP-9表达均高于正常饮食组大鼠,免疫组织化学法显示CD40、CD40L在主动脉弓内膜上表达,MMP-2、MMP-9在主动脉弓内皮细胞及内皮细胞间质中表达,而且AS组表达强于N组;CD40、CD40L与MMP-2、MMP-9有相关性;结论:提示动脉粥样硬化的形成可能与CD40、CD40L及基质蛋白酶的异常表达有关.
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冠状动脉斑块形态与CD40配体及妊娠相关蛋白酶-A的关系
目的检测经冠状动脉造影显示为Ⅱ型斑块的冠心病患者血浆中CD40配体(CD40L)和妊娠相关蛋白酶-A(PAPP-A)水平,从临床角度探讨斑块破裂的原因.方法对68例经冠状动脉造影证实的冠心病患者的冠状动脉斑块形态进行分型.根据斑块形态,患者分为4组:Ⅰ型病变组(表面光滑,n=19),Ⅱ型病变组(表面不规则,n=33),Ⅲ型病变组(长段表面不规则,n=16),另25例冠状动脉造影正常的患者为对照组.所有患者检测血浆CD40L、PAPP-A、心肌肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果Ⅱ型病变组血浆CD40L水平[(3.21±2.08)mg/L]显著高于Ⅰ型病变组[(1.03±0.98)mg/L,P<0.01]、Ⅲ型病变组[(1.23±0.88)mg/L,P<0.05]和对照组[(1.01±0.94)mg/L,P<0.01].Ⅱ型病变组血浆PAPP-A[(16.8±7.2)mU/L]显著高于Ⅰ型病变组[(7.3±4.1)mU/L,P<0.01]、Ⅲ型病变组[(8.9±4.9)mU/L,P<0.05]和对照组[(7.1±4.4)mU/L,P<0.01].Ⅱ型病变组血浆CD40L与PAPP-A呈显著正相关(r=0.446,P<0.01).结论冠状动脉造影显示斑块破裂的冠心病患者血浆CD40L、PAPP-A水平明显升高,且CD40L与PAPP-A呈正相关.提示CD40L可能通过上调PAPP-A的表达,促进斑块的破裂.
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NF-κB在氧化型低密度脂蛋白引起人脐静脉内皮细胞表达CD40中的作用
目的研究氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对人脐静脉内皮细胞表达分化抗原CD40中核因子κB(NF-κB)的作用,进一步探讨卡托普利可能的抗动脉硬化作用.方法在ox-LDL作用人脐静脉内皮细胞前预先用卡托普利、NF-κB阻断剂(PDTC)、卡托普利+一氧化氮合酶阻断剂(L-NAME)、卡托普利+PDTC作用后,应用流式细胞技术检测细胞表面CD40的表达.结果预先加入卡托普利、PDTC人脐静脉内皮细胞的CD40的表达低于ox-LDL组(P＜0.05),卡托普利组内皮细胞CD40的表达值低于卡托普利+PDTC组和卡托普利+NAME组,组间相比差异显著(P＜0.001).结论ox-LDL通过NF-κB途径激活了CD40的表达,卡托普利通过一氧化氮(NO)途径及NF-κB的转录使ox-LDL引起的内皮细胞CD40的表达下降,从而具有抗动脉硬化作用.
