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放疗联合EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌EGFR-TKI治疗后新发骨转移疗效观察
目的 探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)治疗后出现新发孤立骨转移的非小细胞肺癌患者应用病灶局部放疗+EGFR-TKI治疗的效果及安全性.方法 EGFR-TKI治疗后出现新发孤立骨转移(1～3个)晚期非小细胞肺癌患者22例,均给予骨转移灶局部放疗,并继续口服吉非替尼250 mg/d或厄洛替尼150 mg/d,至肿瘤进展或出现不可耐受的不良反应停药,记录无进展生存时间(progression free survival,PFS),比较放疗前1d及放疗结束第7天KPS评分和视觉模拟评分,观察不良反应发生情况.结果 局部放疗+ EGFR-TKI治疗后中位PFS为5.95个月;放疗结束第7天KPS评分[(83.45±6.57)分]高于放疗前1 d[(78.29±7.79)分],视觉模拟评分[(1.71±1.27)分]低于放疗前1 d[(6.76±1.48)分](P＜0.05);治疗期间出现Ⅰ～Ⅱ级脱发、疲劳、记忆衰退等不良反应,未予处理,仅2例Ⅲ～Ⅳ级疲劳者经营养支持及对症治疗后下降为Ⅰ～Ⅱ级,未停用EGFR-TKI.结论 对EGFR-TKI治疗后出现新发孤立骨转移的晚期非小细胞肺癌患者,应用骨转移病灶局部放疗+ EGFR-TKI治疗可提高生存质量,减轻疼痛,延长PFS.
关键词： 非小细胞肺癌 骨转移 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 放疗 -
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂联合放疗治疗非小细胞肺癌脑转移临床观察
目的 观察表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)联合放疗治疗非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)脑转移的治疗效果和不良反应.方法 EGFR基因突变的NSCLC脑转移患者104例随机分为观察组52例和对照组52例,对照组给予全脑放疗或立体定向放疗,观察组在对照组治疗基础上给予吉非替尼250 mg/次或厄洛替尼150 mg/次,1次/d,口服,至肿瘤进展或出现不能耐受的不良反应,比较2组客观缓解率、不良反应发生率及无进展生存期(progression free survival,PFS).结果 观察组客观缓解率为53.8％,中位PFS为8.8个月；对照组客观缓解率为30.8％,中位PFS为6.2个月,2组比较差异均有统计学意义(P＜0.05)；观察组皮疹、腹泻发生率高于对照组(P＜0.05),2组恶心、呕吐、乏力、白细胞计数减少等发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 EGFR-TKI联合放疗治疗NSCLC脑转移疗效满意,不良反应轻.
关键词： 非小细胞肺癌 脑转移 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 同步放疗 -
海岛地区非小细胞肺癌EGFR基因突变与临床病理特征的关系
目的:探讨舟山海岛地区非小细胞肺癌患者表皮生长因子受体(EGFR) 19、21外显子的基因突变发生率及其与临床病理特征的相关性.方法:应用PCR扩增产物直接测序法检测129例非小细胞肺癌患者肿瘤组织EGFR基因19、21外显子突变,并分析其与临床病理资料的相关性.结果:129例肺癌患者中,共有35例发生EGFR基因突变(27.1％).女性、非吸烟、腺癌及中高分化NSCLC患者EGFR基因突变率较高,是引起EGFR基因突变的危险因素(P＜0.05).Kaplan-Meier生存分析显示,NSCLC患者EGFR基因野生型及突变型生存率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:舟山海岛地区肺癌患者EGFR突变发生率为27.1％,在女性、非吸烟、中高分化及肺腺癌患者中多见,但与总生存时间无明显相关.
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晚期非小细胞肺癌3种EGFR-TKI 治疗的临床疗效及药物经济学分析
目的：从药物经济学角度对治疗晚期非小细胞肺癌的3种表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的临床疗效和成本原效果进行评价和分析，为临床合理用药提供参考。方法118例一线采用EGFR-TKI 治疗的晚期非小细胞肺癌患者分为3组：厄洛替尼组（38例），吉非替尼组（43例）和埃克替尼组（37例），均在治疗后评价疗效和药物不良事件，并运用药物经济学的成本原效果分析法进行研究。结果厄洛替尼组、吉非替尼组、埃克替尼组的有效率分别为71.05%、74.42%和67.57%（P >0.05）；药物不良事件发生率比较差异均无统计学意义（P 均>0.05）。3组的成本原效果比分别为268.30、201.63、182.28，埃克替尼组显著低于厄洛替尼组、吉非替尼组。结论本研究的3种 EGFR-TKI 用于晚期非小细胞肺癌的治疗均具有较好的治疗效果和安全性，其中埃克替尼是经济的。
关键词： 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 药物经济学 疗效 -
吉非替尼联合全脑放疗治疗非小细胞肺癌脑转移临床观察
目的 探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂吉非替尼联合全脑放疗(WBRT)治疗非小细胞肺癌脑转移的临床疗效.方法 入组61例非小细胞肺癌脑转移患者,随机分为2组,对照组30例予以WBRT治疗,观察组31例实施吉非替尼联合WBRT治疗,比较2组临床治疗效果、不良反应发生情况及治疗前后生活质量.结果 观察组有效率为51.62％(16/31),对照组为46.67％ (14/30),差异无统计学意义(P＞0.05).观察组疾病控制率为90.32％ (28/31),高于对照组的70.00％ (21/30),差异有统计学意义(P＜0.05).观察组不良反应发生率为16.13％(5/31),对照组为10.00％(3/30),差异无统计学意义(P＞0.05).治疗后观察组SF-36评分(78.75±2.21)分,高于对照组的(60.56±2.33)分,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 吉非替尼联合WBRT治疗非小细胞肺癌脑转移,可有效改善患者临床症状,延缓疾病进展,提高患者生活质量,且安全性高.
关键词： 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 吉非替尼 全脑放疗 非小细胞肺癌 脑转移 -
EGFR-TKI联合放疗对晚期非小细胞肺癌EGFR-TKI治疗后新发骨转移的临床疗效
目的 探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)治疗有效的晚期非小细胞肺癌患者新发骨转移病灶(≤3个)经局部放疗联合EGFR-TKI治疗后的疗效和安全性.方法 22例晚期非小细胞肺癌经EGFR-TKI治疗后新发骨转移(≤3个)患者,给予骨转移病灶局部放疗,并同时继续口服EGFR-TKI类药物,作为EGFR-TKI联合放疗组;23例晚期非小细胞肺癌经EGFR-TKI治疗后新发骨转移患者,给予常规化疗联合放疗为放疗组.所有患者均伴有19或21外显子突变.2组治疗均直至疾病进展或出现不可耐受不良反应.放疗部位包括新发骨转移或较前进展的骨转移病灶.结果 EGFR-TKI联合放疗组有效率为72.73％,明显高于放疗组的39.13％ (P ＜0.05).EGFR-TKI联合放疗组的疾病无进展生存时间、总生存时间、1 a生存率及KPS评分均高于放疗组(P均＜0.05).2组患者的不良反应相似,且均无严重不良反应发生.结论 EGFR-TKI类药物治疗有效的晚期非小细胞肺癌患者,新发骨转移或较前进展后继续口服EGFR-TKI类药物联合骨转移病灶放疗可能是安全有效的.
关键词： 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 晚期非小细胞肺癌 骨转移 放疗 -
厄洛替尼作用后表皮生长因子受体突变的人肺腺癌HCC827细胞对细胞因子诱导的杀伤细胞的杀伤敏感性
目的 观察表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂厄洛替尼及EGFR下游主要分子对人肺腺癌HCC827细胞表面NKG2D配体表达的影响,探讨厄洛替尼作用于肺腺癌HCC827细胞后,细胞因子诱导的杀伤(CIK)细胞对HCC827细胞杀伤活性的变化.方法 HCC827细胞分为空白对照组及厄洛替尼5、10 μmol·L-1组,应用流式细胞仪检测细胞表面NKG2D配体主要组织相容性复合体Ⅰ类链相关蛋白(MIC)A、B及UL16结合蛋白(ULBP)1、2、3的表达.HCC827细胞培养24h后,分别以EGFR下游分子磷脂酰肌醇3-激酶抑制剂LY294002、丝裂原活化蛋白激酶抑制剂SB203580、信号传导及转录激活因子3抑制剂STAT21、蛋白激酶C抑制剂Rottlerin进行作用,应用流式细胞仪分析HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3的表达,并与空白对照组进行比较.乳酸脱氢酶释放法检测CIK细胞对空白对照组和厄洛替尼组HCC827细胞的杀伤活性.结果 与空白对照组比较,厄洛替尼5、10 μmol·L-1组HCC827细胞表面NKG2D配体MICB、ULBP1表达显著增高(P＜0.05),MICA、ULBP2、ULBP3表达差异无统计学意义(P＞0.05);厄洛替尼5μmol·L 1组与10 μmol·L-1组比较,HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3表达差异均无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组比较,SB203580组的HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3表达差异无统计学意义(P＞0.05),STAT21组的HCC827细胞表面NKG2D配体MICA、MICB表达显著增高(P＜0.05),LY294002组的HCC827细胞表面NKG2D配体MICA表达显著降低(P＜0.05),Rottlerin组的HCC827细胞表面NKG2D配体ULBP1表达显著增高(P＜0.05).同一效靶比时,CIK细胞对厄洛替尼作用后组HCC827细胞的杀伤率均显著高于未经药物作用组(P＜0.05).效靶比20∶1时经NKG2D单抗封闭后的CIK细胞对未经药物作用组和10 μmol·L-1厄洛替尼作用后组HCC827细胞的杀伤率比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 厄洛替尼能增高HCC827细胞表面NKG2D配体表达,增强CIK细胞的杀伤活性.
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EGFR-TKI治疗肺腺癌的疗效与血清肿瘤标志物的相关性
目的 探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKD对肺腺癌的疗效和血清肿瘤标志物间的关系.方法 回顾分析48例应用EGFR-TKI治疗的晚期肺腺癌患者的临床特征、生存时间和治疗前血清肿瘤标志物水平的相关性.结果 EGFR-TKI治疗后有效率为58.3％,控制率为65.6％；中位生存时间为13.2月.统计学分析显示:吸烟史、血清CEA和CA19-9水平与EGFR-TKI的疗效相关(P＜0.05)；治疗前血清CEA,CA19-9水平高者有着更高的治疗有效率、控制率和更长的生存期(P＜0.05).结论 EGFR-TKI治疗前血清CA19-9和CEA的水平对预测EGFR-TRI对肺腺癌患者的疗效有参考价值.
关键词： 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 肺腺癌 肿瘤标志物 -
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂用于非小细胞肺癌术后辅助治疗的研究进展
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)在晚期EGFR突变阳性的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者中的疗效肯定,但EGFR-TKI能否提高完全切除的NSCLC术后辅助治疗疗效不确切.部分研究发现在可切除的Ⅰ～Ⅲ期EGFR敏感突变肺腺癌患者中,辅助TKI治疗有使无疾病生存(disease free survival,DFS)获益的趋势,另一部分临床研究未能证实EGFR-TKI在术后辅助治疗有获益.造成各研究结果不一的原因很多,如人群选择、EGFR-TKI使用时长、耐药等.国内外目前一些设计比较合理的,对比EGFR-TKI化疗辅助治疗Ⅱ～ⅢA期EGFR敏感突变的NSCLC临床研究正在进行,值得期待.目前,早期NSCLC术后TKI辅助治疗仅限于临床试验,不建议作为临床常规治疗.
关键词： 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 非小细胞肺癌 手术 辅助治疗 -
非小细胞肺癌表皮生长因子受体酪氨酸酶激酶抑制剂的耐药机制及对策
0 引言表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR),即ERBB1,位于人体7号染色体短臂7p12 - 14区,由28个外显子组成,属于ERBB/HER超家族,具有酪氨酸激酶活性,包括1个胞外配体结合区、跨膜区和1个胞内区.EGFR与配体结合后形成同源或异源二聚体,引起构象变化,激活下游的多个信号通路,在肿瘤发生与转移的多个环节中起调节作用.
关键词： 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 耐药 -
晚期肺腺癌M2-TAMs浸润与EGFR-TKIs治疗疗效的关系
目的 探讨人晚期肺腺癌M2活化的肿瘤相关巨噬细胞(M2 tumor-associated macrophages,M2-TAMs)浸润与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)治疗疗效之间的关系.方法 收集88例二线使用EGFR-TKIs治疗的晚期肺腺癌病例,采用双标免疫荧光染色法检测全部患者的M2-TAMs浸润情况,采用扩增突变阻滞系统(aplification refhctory mutation system,ARMS)法检测其中61例患者的EGFR基因突变,分析M2-TAMs计数与患者EGFR-TKIs治疗疗效之间的关系.结果 无论在全部肺腺癌患者、61例已知EGFR基因状态患者,还是在49例EGFR基因突变的患者中,疗效为进展(progressive disease,PD)的患者M2-TAMs计数均明显高于疗效为非PD的患者(P＜0.01).结论 无论EGFR基因突变状况如何,M2-TAMs浸润均与晚期肺腺癌EGFR-TKIs治疗疗效呈负相关.
关键词： 肿瘤相关巨噬细胞 M2活化 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 肺腺癌 -
第三代EGFR-TKI奥希替尼临床研究进展
奥希替尼是第三代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI),被批准用于治疗EGFR T790M突变阳性的局部晚期或转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的抗肿瘤药物.其疗效显著,耐受性较好,副作用较第一、二代EGFR-TKI更易被接受.对已接受其他EGFR-TKI治疗且出现耐药的患者,奥希替尼可为该类患者带来新的选择.2017年3月22日国家食品药品监督管理总局(CFDA)加速批准了阿斯利康公司的甲磺酸奥希替尼片的进口申请.现就奥希替尼的作用机制、上市情况、临床实验、药动学、耐受性和安全性进行综述,为临床应用提供参考.
关键词： 奥希替尼 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 研究进展 -
中药改善EGFR-TKIs治疗进展期非小细胞肺癌产生获得性耐药的机制研究进展
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)的临床应用在进展期非小细胞肺癌(NSCLC)治疗中具有里程碑式的意义,但在临床治疗中,很大比例的患者在接受EGFR-TKIs治疗后出现耐药.扶正解毒类中药联合EGFR-TKIs治疗进展期NSCLC在临床中疗效可观.本文综述了应用EGFR-TKIs产生耐药及扶正解毒类中药改善EGFR-TKIs耐药的相关机制,为今后深入研究及中医临床治疗提供参考.
关键词： 中药 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 获得性耐药 -
晚期肺腺癌患者一线使用EGFR-TKI获得性耐药后T790M与预后的相关性
目的:探讨循环肿瘤DNA(circulating tumor DNA,ctDNA)鉴定的EGFR基因20位外显子T790M突变状态与晚期肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)患者一线使用EGFR-TKI获得性耐药和预后的相关性.方法:回顾性分析2012年1月至2016年1月南京总医院一线使用EGFR-TKI获得性耐药的晚期LUAD患者93例,按照QIAamp循环核酸试剂盒说明提取外周血ctDNA,采用二代测序(nextgeneration sequencing,NGS)的方法对ctDNA中T790M突变进行鉴定,分析其与临床特征和预后的相关性.结果:在93例一线使用EGFR-TKI获得性耐药的晚期LUAD患者,T790M阳性突变率为52.7％(49/93),T790M突变与晚期LUAD患者的年龄、临床分期、组织学亚型、ECOG评分、初始EGFR突变类型、EGFR-TKI种类差异均无统计学意义(P＞0.05);但与性别、吸烟史、EGFR-TKI耐药后进展类型、EGFR-TKI耐药后血CEA水平、EGFR-TKI耐药后治疗方案比较差异有统计学意义(P＜0.05),EGFR-TKI耐药后血CEA预测T790M阳性的cut-off值为90.1 μg/L,其中敏感度44.9％、特异度90.9％,曲线下面积0.639(95％CI 0.526～0.752);T790M阳性突变患者的中位无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)分别为12.4,29.5个月,均较T790M突变阴性的6.2,18.1个月显著延长(P＜0.001);Cox单因素和多因素回归分析均提示T790M突变阳性是PFS(RR=0.302,95％CI 0.162～0.560;P＜0.001)和OS (RR=0.422,95％CI 0.250～0.715;P=0.001)的独立影响因素.结论:T790M突变与晚期LUAD患者的性别、吸烟史、EGFR-TKI耐药后进展类型、EGFR-TKI耐药后血CEA水平、EGFR-TKI耐药后治疗方案有关,同时是PFS和OS的独立影响因素.
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EGFR-TKIs联合放疗治疗NSCLC的临床效果分析
目的 探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)联合放疗治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床效果.方法 选取2013年1月～2015年12月在我院接受治疗的110例NSCLC患者进行回顾性分析,其中60例患者仅接受吉非替尼治疗(A组)、50例患者采用吉非替尼联合放射治疗(B组),分析比较两组患者的疗效差异.结果 B组缓解率为66.66％,高于A组的46.67％,差异具有统计学意义(P<0.05);B组总有效率为94.00％,A组为90.00％,差异无统计学意义(P>0.05).治疗结束后,B组血清CEA、CA125、CA242均显著低于A组(P<0.05).两组患者恶心呕吐、腹泻、皮疹及白细胞减少的发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05);B组放射性肺炎发生率为20.00％,显著高于A组的0.00％(P<0.05).随访1年,B组生存率为56.00％,A组为43.33％,差异无统计学意义(P>0.05);两组患者的生存时间比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 EGFR-TKIs联合放疗治疗NSCLC患者近期疗效优于单纯使用EGFR-TKIs,但是患者的远期受益不明显.
关键词： 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 放疗 非小细胞肺癌 吉非替尼 -
单中心单臂 II 期临床研究：沙利度胺治疗一代 TKI 继发性耐药的晚期非小细胞肺癌的临床疗效及安全性
目的：观察沙利度胺治疗一代表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor，EGFR-TKI）继发性耐药的晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效及安全性。方法选择2010年1月至2015年12月黄山市人民医院肿瘤科的52例非小细胞肺癌住院患者为研究对象，对经一代 TKI 治疗后影像学证实病情进展的患者加用沙利度胺治疗，沙利度胺睡前1小时顿服，从100 mg 起，每隔3天加量50 mg，大量300 mg，对患者的有效率、毒副反应及生存进行分析。结果所有患者经沙利度胺治疗后，部分有效（PR）4例，病情稳定（SD）16例，有效率为7.7％，疾病控制率38.5％。所有患者均未见严重的毒副反应；经治疗后，患者无疾病进展时间（PFS）在3~44周之间，中位 PFS 为7周，总生存时间（OS）为52~240周，中位 OS 为108周。在对性别和 TKI 治疗后 PFS 分组进行比较时发现，各组之间联合治疗后 PFS 的差异具有统计学意义（P<0.05）。结论沙利度胺对逆转一代 TKI 耐药具有一定的帮助。
关键词： 沙利度胺 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 非小细胞肺癌 贝伐单抗 厄洛替尼 -
小分子表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的研究进展
表皮生长因子受体是一种具有酪氨酸激酶活性的膜受体，在细胞的增殖、迁移、代谢、分化和存活中发挥重要作用。目前，表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors，EGFR-TKIs）的开发已成为肿瘤治疗领域的热点。EGFR-TKIs 分为可逆性 EGFR-TKIs 和不可逆性 EGFR-TKIs，可逆性 EGFR-TKIs 主要包括吉非替尼和厄洛替尼等已上市的药物，不可逆性 EGFR-TKIs主要包括阿法替尼和一些正处于临床研究中的药物，如 AZD9291、CO-1686和 HM61713等。本文对 EGFR-TKIs 的研究进展进行了综述，为非小细胞肺癌临床治疗的药物选择提供参考。
关键词： 抗肿瘤药物 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 非小细胞肺癌 -
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）继发性耐药的机制及对策
肺癌是常见的恶性肿瘤之一，也是目前癌症死亡的首要原因，其中约80％为非小细胞肺癌（Non-small Cell Lung Cancers，NSCLC）。表皮生长因子受体（Epidermal Growth Factor Receptor，EGFR）驱动基因在肺癌的发生发展过程中起重要作用，近年来，以吉非替尼和厄洛替尼为代表的表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（Epidermal Growth Factor Receptor Tyrosine Kinase Inhibitors，EGFR-TKI）在 NSCLC 的分子靶向治疗中发挥了巨大的作用，给NSCLC 患者带来了福音。然而，无论近期效果如何，终患者都不可避免地产生耐药及病情进展。本文主要对近年来EGFR-TKI 继发性耐药的发生机制及耐药后的对策作一综述，以期更好地指导 NSCLC 的治疗。
关键词： 肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 继发性耐药 -
表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂的药动学相互作用研究进展
中国的癌症形势十分严峻,目前已经严重威胁我国人民的生命健康.有资料表明,大约50％原癌基因具有蛋白酪氨酸激酶活性,它们的异常表达将导致细胞增殖调节发生紊乱,进而导致肿瘤发生.表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是一种受体酪氨酸激酶,它对正常细胞和肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡均发挥重要的调节作用[1].因此选择性的以EGFR为作用靶点的抗肿瘤药物已成为近年来抗肿瘤药物的研究的热点.
关键词： 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 药动学 药物相互作用 -
非小细胞肺癌EGFR－TKIs耐药机制研究进展
肺癌是21世纪恶性肿瘤死亡的主要原因之一，而非小细胞肺癌占肺癌的80％～85％［1］。随后研究发现大多数NSCLC患者中EGFR存在过度表达，其中转移的NSCLC患者中60％存在EGFR过度表达，并且EGFR过度表达与预后不良相关［2］。因而EGFR成为新治疗方法－靶向治疗的主要靶点。
关键词： 非小细胞肺癌 耐药 分子靶向治疗 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 综述
