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EGFR 19 Del的晚期非小细胞肺癌患者一线服用EGFR-TKIs的无进展生存期长于EGFR L858R患者
1 文献来源 Zhang YX,Sheng J,Kang SY,et al.Patients with exon 19 deletion were associated with longer progression-free survival compared to those with L858R mutation after first-line EGFR-TKIs for advanced non-small cell lung cancer:A meta-analysis [J].PLoS One,2014,9(9):e107161.
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在非小细胞肺癌应用的瓶颈——获得性耐药
以表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)分子靶向治疗研究为肇始,转化性研究使基础实验和临床实践间的鸿沟迅速填平,改变着人们认识治疗肺癌的视角.
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一代和三代EGFR?TKI联合用药有效治疗携带EGFR?T790M和反式C797S的肺腺癌
随着靶向药物的陆续问世,肿瘤靶向治疗的探索不断有所进步.近期发表在JTO杂志上的一篇文章分享了1例EGFR?TKI联合用药有效治疗晚期T790突变合并反式C797S肺腺癌的病例报道.患者男性、43岁、非吸烟者,因持续干咳2个月余于2015?01?17至我院就诊.全身PET/CT提示:右肺下叶周围型肺癌,右肺门淋巴结转移,右侧顶叶转移.CT引导下肺穿刺:病理提示腺癌,ARMS?PCR提示EGFR 19del突变,ALK野生型(IHC和FISH法).临床诊断:右下肺周围型腺癌cT4 (IpsiNod)N1M1b(颅内右顶叶转移,无症状),Ⅳ期.
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吉非替尼对博莱霉素致肺纤维化小鼠α平滑肌肌动蛋白的抑制作用
目的 观察吉非替尼对博莱霉素诱导肺纤维化小鼠a平滑肌肌动蛋白(a-SMA)表达的影响,探讨EGFR在肺纤维化上皮间质转分化中的作用.方法 将30只SPF级雌性BALB/c小鼠分为三组:对照组(气管滴人生理盐水)、纤维化组(气管滴人博莱霉素3 mg/kg )、纤维化吉非替尼干预组(气管滴人博莱霉素+吉非替尼灌胃20 mg/Kg ).实验第14天杀鼠取肺,肺组织石蜡切片行HE染色与Masson染色;RT-PCR法检测a-SMA的mRNA表达水平;免疫组化检测总EGFR,磷酸化EGFR及a-SMA表达.结果 纤维化吉非替尼干预组肺病理损伤较纤维化组减轻,气道上皮下胶原沉积减少,气道上皮及肺间质细胞磷酸化EGFR表达评分下降(P<0.05);同时,肺a-SMA的mRNA表达减少,免疫组化评分也明显降低(P<0.05).结论 吉非替尼抑制博莱霉素诱导小鼠肺纤维化可能与其抑制EGFR活性,下调a-SMA表达有关.
关键词： 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 吉非替尼 肺纤维化 博莱霉素 α平滑肌肌动蛋白 -
Ap 与 Tp 方案在 EGFR-TKI 耐药的非小细胞肺癌患者中的疗效比较
目的：探讨 AP（培美曲塞+顺铂）和 TP（多西紫杉醇+顺铂）方案对 EGFR-TKIs 耐药的晚期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的疗效。方法：回顾性分析2009年2月至2010年3月广州医科大学附属第一医院收治的232例 EGFR-TKIs 耐药的晚期 NSCLC 患者的临床资料，根据化疗方案不同分为 AP 组（培美曲塞+顺铂）和 TP 组（多西紫杉醇+顺铂），每组各116例。根据 RECIST 标准评价近期疗效（RR、DCR）、总生存期（OS），无进展生存期（PFS）。结果：TP 组和 AP 组有效率、自靶向药物进展后总生存期分别为34.5％和24.1％、12.4个月和12.0个月，两组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。TP 组和 AP 组 PFS 分别为8.0个月和6.2个月，两组比较，差异有统计学差异（P＜0.01）。AP 组中不吸烟与吸烟患者的总生存期、PFS 分别为12.0和9.0个月、6.5和5.6个月，两者比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。两组吸烟与不吸烟患者疾病控制率比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。TP 组中不吸烟与吸烟患者的总生存期分别为14和8.8个月，两者比较，差异无统计学意义（P=0.725）；TP 组中不吸烟与吸烟患者的 PFS 分别为8.0和6.0个月，两者比较，差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：AP 和 TP 方案对 EGFR-TKI 靶向治疗耐药进展的晚期NSCLC 患者疗效相似；吸烟者疗效较不吸烟者差。
关键词： 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 耐药 培美曲塞 多西紫杉醇 -
EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌耐药机制的研究进展
近年来,随着医学分子生物学的发展,分子靶向治疗作为恶性肿瘤治疗的新手段,正日益受着临床工作者们的重视.其中表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinases inhibitor,EGFR-TKI)在非小细胞肺癌中的作用也逐渐受到肯定.然而在临床中,有些患者对EGFR-TKI的治疗并不敏感或对该类药物产生耐药,故对EGFR-TKI耐药机制的探索成为国内外研究的热点.本文现就EGFR-TKI耐药机制的研究进展进行综述.
关键词： 非小细胞肺癌 分子靶向治疗 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 耐药 -
晚期肺腺癌患者不同血清癌胚抗原浓度梯度与EGFR-TKI疗效及预后的关系
目的 探讨晚期肺腺癌患者不同血清癌胚抗原浓度梯度与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKI)疗效以及预后的关系.方法 78例晚期肺腺癌患者,分别以5、200 ng/mL为分界点进行分组,分析3组患者口服EGFR-TKI(厄罗替尼或吉非替尼)的疗效和生存资料.结果血清CEA≤5 ng/mL组患者的疾病控制率(CR+PR+SD)为45.1%,无疾病进展时间为5.6个月,中位生存时间为8.9个月;5 ng/mL＜CEA≤200 ng/mL组患者的疾病控制率为81.6%,无疾病进展时间为9.7个月,中位生存时间为12.9个月;CEA＞200 ng/mL组患者的疾病控制率为44.4%,无疾病进展时间为4.8个月,中位生存时间为8.4个月.3组患者的疾病控制率、无疾病进展时间、中位生存时间差异有统计学意义.结论 晚期肺腺癌患者,服用EGFR-TKI前不同血清CEA浓度梯度,提示不同的EGFR-TKI疗效和预后.当5 ng/mL＜CEA≤200 ng/mL时提示较好的疗效和预后,当血清CEA≤5 ng/mL和CEA＞200 ng/mL时提示较差的疗效和预后.
关键词： 癌胚抗原 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 晚期肺腺癌 -
EGFR-TKI联合同步放疗一线治疗EGFR突变型Ⅳ期非小细胞肺癌的临床观察
目的 评价表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)联合同步放疗治疗初治的表皮生长因子受体(EGFR)突变型转移性非小细胞肺癌(NSCLC)的疗效及安全性.方法 21例初治的EGFR突变型Ⅳ期NSCLC患者采用三维适形放疗,包括原发灶及转移灶.肺原发灶及肺内转移灶剂量36～60 Gy(2 Gy/次,5次/周);脑转移灶先行全脑放疗40 Gy(2 Gy/次,5次/周),再采用调强放疗缩野加量11～19.8 Gy(2.2 Gy/次,5次/周);骨转移灶放疗30 Gy(10次)或40 Gy(20次).自放疗第1天起开始服用吉非替尼250 mg/d或厄洛替尼150 mg/d,直至疾病进展或出现不可耐受的不良反应.结果 21例患者有效率和疾病控制率分别为80.9%和95.2%,中位无进展生存期和中位总生存期分别为10.1(95%CI 5.498～14.702)个月和16.1(95%CI 14.771～17.429)个月,1年和2年生存率分别为66.7%和14.3%.主要的不良反应有皮疹、放射性食管炎、骨髓抑制、乏力及腹泻,多为轻度.结论 EGFR-TKI联合同步放疗治疗初治的EGFR突变型转移性NSCLC不良反应较轻,不会增加放射性损伤及间质性肺病的风险,值得临床进一步开展前瞻性随机对照研究以明确该联合方案的可行性.
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吉非替尼与化疗用于晚期非小细胞肺癌维持治疗疗效的临床观察
目的 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(Epidermal Growth Factor Receptor Tyrosine Kinase Inhibitors,EGFR-TKIs)吉非替尼及细胞毒化疗药物如吉西他滨、培美曲塞均是晚期非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)维持治疗的有效手段,为对比两类药物维持治疗的临床疗效,我们进行了本项研究.方法 回顾性分析接受吉非替尼、吉西他滨及培美曲塞维持治疗的65例晚期NSCLC,按照所接受的维持治疗方案种类分为吉非替尼维持治疗组和化疗维持治疗组,分析两组间疾病控制率、无进展生存(Progression-Free Survival,PFS)及总生存(Overall Survival,OS)的差异.结果 65例患者34例为吉非替尼维持治疗(10例已知为EGFR基因突变患者),31例为化疗维持治疗(21例为吉西他滨维持化疗,10例为培美曲塞维持化疗),两种维持治疗方案获得的疾病控制率(70.6％比64.5％,P=0.791)、PFS(6.4月比5.0月,P=0.110)、OS(16.3月比12.0月,P=0.327)比较差异无统计学意义.分层分析发现EGFR突变状态未知时,吉非替尼对比吉西他滨、培美曲塞维持治疗PFS(4.0月比4.0月比5.0月,P=0.462)、OS(14.4月比12.0月比12.2月,P=0.540)比较差异无统计学意义,然而吉非替尼维持治疗组EGFR突变阳性患者较突变状态未知患者PFS(11.2月比4.0月,P=0.001)、OS(31.9月比14.4月,P=0.02)显著延长,差异有统计学意义.结论 晚期NSCLC吉非替尼与化疗维持治疗疗效相似.吉非替尼维持治疗EGFR突变阳性患者较未知患者有明显获益,建议晚期NSCLC予吉非替尼维持治疗时常规行EGFR突变检测.
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局部晚期肺癌同步放化疗后表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂维持治疗的临床研究
目的 探讨表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)在局部晚期非小细胞肺癌(NSCLC)同步放化疗后维持治疗中的价值.方法 晚期NSCLC患者同步放化疗后,终病情无进展的有88例,将其随机分为TKI药物组(吉非替尼250 mg,每日1次或者厄洛替尼150 mg,每日1次),或安慰剂组.维持治疗时间为1年,但如果维持治疗期间出现病情进展或严重不良反应则停药.结果 TKI药物组、安慰剂组的疾病控制率分别是81.8％、61.4％(P=0.033).两组的中位疾病进展时间分别为13.6、10.8个月,差异有统计学意义(P=0.001).TKI药物组中位生存时间34.5个月较安慰剂组30.3个月明显延长(P=0.029).TKI药物的不良反应有皮疹、腹泻、疲劳、肝功能损害等,未出现治疗相关的死亡.结论 TKI药物用于局部晚期NSCLC同步放化疗后的维持治疗,可以提高疾病控制率,延长患者生存期,并且不良反应能耐受.
关键词： 局部晚期 非小细胞肺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 维持治疗 -
多西他赛或表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂二线治疗晚期非小细胞肺癌的临床观察
目的 观察多西他赛或表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)二线治疗晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的临床疗效及安全性.方法 回顾性分析2009年1月至2013年6月接受多西他赛或EGFR-TKIs二线治疗晚期NSCLC患者的临床资料,对符合入组标准的100例进行观察和分析,其中52例接受EGFR-TKIs治疗(TKIs组),48例接受多西他赛治疗(DOC组).采用KaplanMeier方法计算两组患者的中位无疾病进展生存时间(mPFS)、中位总生存时间(mOS),并行Log-rank检验.结果 TKIs组、DOC组患者二线治疗后mPFS分别为6个月、3个月(P=0.021);mOS分别为16个月、10个月(P=0.068);客观有效率(ORR)分别为23.1％、6.3％(P=0.038).DOC组Ⅲ～Ⅳ级白细胞减少、中性粒细胞减少及其引起发热的发生率明显高于TKIs组(P均＜0.001).结论 临床上对具有EGFR敏感突变潜在临床特征的晚期NSCLC患者进行二线治疗时,EGFR-TKIs比多西他赛治疗能显著延长患者中位无疾病进展生存时间,毒副反应较少,具有更高的安全性.
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CYP3A4*18基因多态性与初治晚期NSCLC患者EGFR-TKI疗效及不良反应的相关性分析
目的:探讨细胞色素P450(CYP)3A4*18基因多态性与初治晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)疗效及不良反应的相关性.方法:选取2013年1月-2016年3月于我院初次接受EGFR-TKI(吉非替尼或厄洛替尼)治疗至疾病进展或无法耐受的晚期NSCLC患者46例,采用聚合酶链反应及直接测序法检测各患者CYP3A4* 18基因型,比较各基因型患者的临床疗效、无进展生存期(PFS)和不良反应发生情况.结果:46例患者中CYP3A4* 18野生型17例,突变型29例,突变频率为63.0％.CYP3A4 *18野生型患者的客观缓解率(ORR)为23.5％,疾病控制率(DCR)为70.6％;突变型患者的ORR为27.6％,DCR为69.0％;各基因型部分缓解、稳定、进展的患者比例以及ORR、DCR比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).女性患者的PFS显著长于男性,无吸烟史者的PFS显著长于有吸烟史者,差异均有统计学意义(P＜0.05);而患者的年龄、治疗药物、美国东部肿瘤协作组织评分、表皮生长因子受体(EGFR)突变类型、CYP3A4*18基因型等因素与其PFS无关(P＞0.05);患者性别和吸烟史是PFS的独立预后因素[比值比分别为3.438、0.205,95％置信区间分别为(1.393,8.488)、(0.088,0.481)].CYP3A4* 18野生型患者发生皮疹的有6例(35.3％),腹泻的有3例(17.6％);突变型患者发生皮疹的有26例(89.7％),腹泻的有15例(51.7％),组间比较差异均有统计学意义(P＜0.05);而各基因型患者肝功能损伤和间质性皮炎的发生率比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结论:CYP3A4*18基因多态性可能与初治晚期NSCLC患者EGFR-TKI的疗效无关,但与其不良反应的发生有关,突变型患者更有可能发生皮疹、腹泻等不良反应.
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自噬在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂耐药中的作用
目的 探讨自噬在表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinases inhibitor,EGFR-TKI)耐药中的作用.方法 浓度递增筛选法诱导非小细胞肺癌PC9细胞株对erlotinib耐药,Western blot检测自噬相关分子LC3B、P62、Beclin1的表达,观察自噬抑制剂氯喹(chloroquine,CQ) PC9及其耐药细胞株敏感性的影响,Western blot检测P-ERKl/2、P-AKT蛋白的表达情况.结果 成功诱导对erlotinib耐药的细胞株PER,其IC5o为(9.6± 2.1) μmol/L,是亲本PC-9细胞的192倍,且自噬相关分子LC3B、P62、Beclin1的表达明显增高.CQ可显著提高erlotinib对PC9和PER细胞的敏感性.P-ERKl/2、P-AKT在耐药PER细胞株中持续活化,联合给予自噬抑制剂CQ则可部分恢复erlotinib对P-ERKl/2、P-AKT信号的抑制作用.结论 自噬参与了EGFR-TKI耐药的发生,联合自噬抑制剂和EGFR-TKI有望成为克服耐药的新策略.
关键词： 自噬 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 耐药 肺癌 -
非小细胞肺癌EGFR罕见突变与EGFR-TKI靶向治疗的研究进展
表皮生长因子受体(EGFR)突变是非小细胞肺癌(NSCLC)的常见驱动基因,有效的EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKI)靶向治疗延长了NSCLC患者的总生存期和无进展生存期,但对不同EGFR突变,EG-FR-TKI的疗效有很大差异.具有EGFR常见突变的NSCLC患者是EGFR-TKI分子靶向治疗的大获益人群,但EGFR罕见突变的NSCLC患者使用靶向治疗的疗效并未得到大型临床研究的验证,对其靶向药物选择也没有达成共识.了解EGFR罕见突变靶向治疗的疗效,对这类NSCLC患者的治疗有重要意义.
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表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂在治疗非小细胞肺癌方面的研究进展
肺癌中80％ ～85％为非小细胞肺癌(non-small cell lungcancer,NSCLC).随着药学及分子生物学的快速发展,分子靶向治疗已成为非小细胞肺癌药物研究的热点.分子靶向药物主要包括表皮生长因子受体(epidermal growth factor recep-tor,EGFR)家族抑制剂、血管生成抑制剂、多靶点的酪激酶抑制剂及其他几类药物等.表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)在晚期NSCLC治疗方面取得了巨大进展,目前国内外上市的已有三代.本文分别对三代EGFR-TKIs代表药物(吉非替尼、阿法替尼、奥希替尼)的作用机制、临床研究、不良反应和耐药情况进行了综述.
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应用酶切富集PCR法检测非小细胞肺癌患者胸腔积液表皮生长因子受体基因突变
目的 探讨酶切富集PCR法检测非小细胞肺癌(NSCLC)患者胸腔积液表皮生长因子受体基因(EGFR)外显子19缺失和外显子21 L858R突变的临床意义.方法 采用EGFR基因突变酶切富集及非酶切富集PCR法对30例NSCLC患者胸腔积液游离核酸EGFR基因外显子19缺失和外显子21 L858R突变进行分析.结果 30例NSCLC患者中,酶切富集PCR法分别检出EGFR基因外显子19缺失10例(33.3%)和外显子21 L858R突变5例(1.7%),非酶切富集PCR法则仅能分别检出6例(20.0%)和1例(3.3%);两种方法检出率差异有统计学意义(P=0.032).在接受吉非替尼治疗的4例患者中,2例检出EGFR基因突变患者治疗后肿瘤均部分缓解.结论 酶切富集PCR法可以高效、经济、准确地检测NSCLC患者胸腔积液游离核酸EGFR基因突变,可能成为临床NSCLC患者选择EGFR酪氨酸激酶抑制剂治疗的预测方法.
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埃克替尼治疗晚期肺腺癌的疗效分析
目的:观察埃克替尼治疗晚期肺腺癌的疗效及安全性.方法:收集2011年7月至2012年3月我院晚期肺腺癌患者共67例,均给予口服埃克替尼 125mg,tid,直至疾病进展或出现无法耐受的不良反应.结果:67例中一线治疗者16例,二线及二线以上治疗者51例,总的客观缓解率为35.8%(24/67),疾病控制率为74.6%(50/67);行EGFR(Epidermal growth factor receptor,表皮生长因子受体)基因检测的18例患者中有15例EGFR基因突变阳性,客观缓解率为60%(9/15),疾病控制率为93.3%(14/15).疗效因素分析显示仅化疗方案数与客观有效率和疾病控制率有关系(P=0.034,P=0.044).常见的有不良反应皮疹、腹泻、皮肤瘙痒,发生率分别为20.9%、11.9%、9.0%,程度均较轻(I度～II度).结论:埃克替尼治疗晚期肺腺癌,患者能获得较好的疗效及临床获益,且安全性好.
关键词： 埃克替尼 肺肿瘤/腺癌 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 -
化疗间插联合EGFR-TKIs对比单独化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌的meta分析
背景与目的化疗与表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors, EGFR-TKIs）联合疗法一直是许多研究的焦点，其中间插联合疗法受到了更多研究者的关注。本研究旨在系统评价化疗与EGFR-TKIs间插联合疗法对比单独化疗一线治疗晚期非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer, NSCLC）的有效性及安全性。方法检索hTe Cochrane Library、PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库（CBM）、知网和万方等数据库关于化疗间插联合EGFR-TKIs疗法和单独化疗一线治疗晚期NSCLC的随机对照试验（randomized controlled trial, RCT），分析如下结局指标：无进展生存期（progression-free survival, PFS）、总体生存期（overall survival, OS）、客观缓解率（objective response rate, ORR）、疾病控制率（disease control rate, DCR）以及不良反应发生率。由两名研究者根据Cochrane系统评价手册筛选文献、进行质量评价以及提取并交叉核对数据。应用Stata12.0软件进行meta分析。结果本研究共纳入6个RCT，共计933例晚期NSCLC患者。Meta分析结果表明，在晚期NSCLC患者一线治疗中，与单独化疗相比，间插联合疗法虽然延长了患者的PFS（HR=0.72,95%CI：0.53-0.98, P=0.037），但并不能提高其OS（HR=0.85,95%CI：0.72-1.01,P=0.060）、ORR（OR=1.59,95%CI：0.86-2.95,P=0.142）和DCR（OR=1.09,95%CI：0.95-1.25,P=0.226）。进一步的亚组分析发现，间插联合疗法提高了女性、腺癌、从不吸烟和EGFR突变等患者的PFS，差异具有统计学意义。在安全性方面，间插联合疗法的主要不良反应为皮疹（OR=7.81,95%CI：3.74-16.34,P<0.001）和腹泻（OR=2.73,95%CI：1.92-3.89,P<0.001）。结论一线接受化疗间插联合EGFR-TKIs治疗的NSCLC患者的PFS明显高于接受单独化疗者，其主要不良事件是皮疹和腹泻。因此，间插联合治疗具有一定优势，但仍需要更多大样本、高质量的RCT进一步验证。
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表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂在晚期非小细胞肺癌一线治疗中的应用
背景与目的 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)已广泛用于晚期非小细胞肺癌的二、三线治疗,但其在一线治疗中的作用尚未明确.本文旨在探讨EGFR-TKI一线治疗晚期非小细胞肺癌的疗效及安全性.方法 对77例一线使用EGFK-TKI吉非替尼或厄洛替尼治疗的晚期非小细胞肺癌患者的临床特征、治疗效果及生存时间进行回顾性分析,并对药物副作用与安全性进行评估.结果 EGFK-TKI一线治疗总有效率为33.8%,疾病控制率为68.8%.中位无进展生存时间为6.0个月,中位生存时间为8.9个月,1年生存率为61.4%.统计学分析显示:病理类型、PS评分、皮疹情况、吸烟史、EGFR突变和血清CEA变化与疗效相关;病理类型和皮疹为影响生存的独立因素.药物不良反应主要表现为皮疹和轻度腹泻.患者服用EGFR-TKI后,疾病相关症状得到缓解,生活质量明显改善.结论 EGFR-TKI一线治疗晚期非小细胞肺癌安全有效.
关键词： 肺肿瘤 一线治疗 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂 -
2017 ASCO及WCLC晚期非鳞NSCLC抗血管生成治疗进展
肺癌是全球威胁人类生命健康大的恶性肿瘤,在我国也是如此,其发病率和病死率占所有恶性肿瘤的18.74%和25.24%,并有逐年上升的趋势[1].但是肺癌预后并不尽如人意,5年生存率仅17%[2].近年来出现的小分子靶向药物极大地改善了驱动基因阳性晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)患者的预后,但驱动基因阴性患者的治疗手段仍非常有限.血管生成在恶性肿瘤的生长、发展和转移过程中起关键作用,抗血管生成药物作用于肿瘤微环境,通过抑制肿瘤血管的生成,抑制肿瘤生长和转移.在化疗的基础上联合抗血管生成药物突破了肿瘤治疗的瓶颈,提高了化疗的疗效和患者的生存获益,已成为晚期NSCLC的标准治疗选择之一.2017年美国临床肿瘤学会(American Society of Clinical Oncology, ASCO)及世界肺癌大会(World Conference on Lung Cancer, WCLC)会议上发布的抗血管生成领域的临床研究带给我们一些新的认知,现介绍如下.
关键词： 肺肿瘤 抗血管生成治疗 表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂
