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黄芪多糖丹参酮对慢性心衰大鼠MIF表达的调控作用
目的 研究益气活血中药对慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)模型大鼠心肌中巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF)表达的调控作用.方法 应用大鼠左冠状动脉结扎术建立心肌梗死后心衰模型,实验第4周行超声心动图检查,将成模大鼠分6组:模型组(Model group)、黄芪多糖组(APS group)、丹参酮组(Tan group)、黄+丹组(APS+Tan group)、他汀类药物组(Atorvastatin group)、假手术组(Sham group).结果 大鼠急性心肌梗死6周后,CHF大鼠心肌MIF被激活,左心室病理组织学提示,模型组心肌细胞减少,成纤维细胞增殖,炎细胞浸润;RT-PCR法结果提示,模型组MIF mRNA表达明显高于假手术组(P<0.05);ELISA法结果提示,模型组血清MIF、TNF-α、IL-6表达明显高于假手术组,治疗组能下调心肌MIFmRNA的表达及血清MIF的水平(P均<0.05).结论 应用益气活血中药对心肌梗死后心衰的心功能损害起到一定的防治作用,其作用机制可能与抑制MIF的激活,进而下调TNF-α和IL-6的表达有关.
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阿尔茨海默病的免疫调控研究进展
阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)是老年第一大中枢神经系统退行性疾病,给社会和家庭带来沉重的负担.年龄是其主要发病因素,随着全球人口老龄化的到来,问题将更为严峻.AD目前仍无特效治疗药物,近年来,针对其病理特征β-淀粉样蛋白及tau蛋白开发的治疗药物进行的多项临床试验失败的同时,还引发了免疫相关的严重副作用,提示对AD及其免疫相关的机制认识存在明显不足.近期研究表明,免疫调节参与脑衰老的过程,并与神经退行性疾病密切相关.基于此,该文主要围绕AD的免疫调控、炎症效应进行探讨,并探讨炎症介质及激活的小胶质细胞对AD的影响及可能的作用机制,同时对抗炎药物在AD治疗中的研究进行综述,旨在为AD的发病机制及药物开发提供新的思路.
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慢性乙型肝炎HBVDNA载量与PD-1/PD-L1表达相关性研究
目的 探讨慢性乙型病毒性肝炎(CHB)患者HBVDNA病毒载量与细胞毒性T细胞PD-1/PD-L1相关性.方法 收集CHB患者21例,乙肝表面抗原携带者10例,其中HBVDNA≥104 copy/mL 12例为治疗组(A组),HBVDNA＜104 copy/mL 9例(B组)和HBVDNA≤500 copy/mL 10例(C组)分别为对照组.仅A组予恩替卡韦抗病毒治疗.取患者外周血清,分别用PCR法检测HBVDNA载量和ELISA法检测PD-1和PD-L1表达水平.结果 治疗前PD-1/PD-L1 3组间比较有显著变化(F=100.606和198.745,P值均＜0.05),其中,二者在A组表达水平均高于B和C组(P＜0.05),B和C组比较无显著变化(P =0.777和0.912).A组患者在恩替卡韦抗病毒治疗3个月后PD-1/ PD-L1表达水平均明显下降,治疗前后比较有显著变化(t=7.149和4.307,P值均＜0.05);PD-1/ PD-L1表达随HBVDNA下降而下降(rs=0.673和0.735),PD-1和PD-L1表达水平也呈正相关(rs=0.594).结论 PD-1/PD-L1表达可能与CHB患者免疫调控有关.
关键词： PD-1/PD-L1 慢性乙型病毒性肝炎 HBVDNA载量 免疫调控 -
小儿副鼻窦支气管炎的治疗及免疫调控机制探讨
目的:提高对小儿副鼻窦支气管炎的认识,探讨其治疗方法及免疫调控机制.方法:选用第3代头胞菌素、喹诺酮类、奥硝唑治疗急性发作,配合上颌窦负压吸引、冲洗,缓解期采用小剂量阿奇霉素、富露施口服和转移因子、丙种球蛋白肌注免疫调节.结果:17例患儿全部治愈,反复呼吸道感染发病率显著降低.结论:副鼻窦支气管炎为儿童慢性咳嗽常见原因,若儿童出现慢性咳嗽、咳痰、鼻塞、流涕、头痛时,应考虑本病的可能.及时作CT检查以明确诊断,并采取抗炎及免疫调节相结合的治疗方法.
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半乳凝素-9在免疫相关疾病中的作用研究进展
半乳凝素-9(Gal-9)是Galectin家族成员之一,其参与了疾病的发生发展进程.在细胞免疫中Gal-9通过诱导特定T细胞亚群的凋亡,而成为T细胞免疫的关键调节剂.由于这些T细胞亚群与自身免疫性疾病、过敏性疾病和移植排斥反应等免疫调节过程密切相关,因此Gal-9表达的变化会影响致病性T细胞活性,进而调节相关疾病的发展进程.文章就Gal-9的组织学分布及其在肿瘤免疫、自身免疫性疾病、移植免疫以及过敏性疾病中的作用作一综述.
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生育与不育者精浆中铁蛋白测定的临床意义
铁蛋白(ferritin,Fer)为人体内第二个含铁丰富的含铁蛋白质,其中的铁可因机体的需要而被动员和利用,参与细胞内代谢,对细胞增殖和免疫调控具有重要作用[1].为了观察精浆中铁蛋白含量与不育症者的关系,我们对22例正常生育者125例不育者精浆中的Fer进行检测,现将结果报告如下.
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1.25-二羟基维生素D3对致死剂量脂多糖攻击的大鼠CD4+CD25+Treg细胞的调节作用
目的:观察不同剂量1,25-二羟基维生素D3(1,25-(OH)2D3)短期应用对大鼠受致死剂量脂多糖(LPS)攻击后的保护作用,并探讨此保护作用是否与1,25-(OH)2D3对CD4+CD25+Treg细胞的调节作用有关.方法:将大鼠分成3个剂量组,每组20只.分别给予1,25-(OH)2D3 0.125μg/只、0.25μg/只、1μg/只灌胃,3次/周,共2周.另设对照组给予赋形剂.给药后第15天腹腔注射致死剂量 LPS(10mg/kg),每组10只用于观察96 h内的死亡率;其余10只大鼠注射LPS6h后抽取外周血并留取脾脏标本.流式细胞仪检测大鼠外周血及脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量,实时定量PCR检测脾脏Foxp3m R NA水平,ELISA检测外周血IL-10和TGF-β水平.结果:用1,25-(OH)2D3预处理的各组大鼠死亡率均显著低于对照组,用药各组外周血及脾脏CD4+CD25+Treg细胞数量、脾脏Foxp3mRNA表达水平、外周血IL-10及TGF-β水平也显著高于对照组.结论:1,25-(OH)2D3能够有效保护大鼠抵抗致死剂量LPS的攻击,这种保护作用可能与1,25-(OH)2D3上调CD4+CD25+Treg细胞的数量和功能有关.
关键词： 1 25-二羟基维生素D3 调节性T细胞 免疫调控 脂多糖 -
NF-κB在银屑病外周血淋巴细胞的表达
现已知银屑病存在免疫方面异常，特别是细胞因子异常，如TNFα、IL-6等，NF-κB是近年发现的具有调节多种免疫相关基因转录的转录因子。迫本朔源，我们想从更高一级免疫调控探索银屑病的发病机制。……
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醒脑开窍法对阳明腑实证发热大鼠脑肠轴免疫调控作用的影响
目的：基于脑-肠轴学说，探讨醒脑开窍法对大鼠阳明腑实证发热的免疫调控及肠道改变机制。方法：参照文献造模法，建立大鼠阳明腑实证发热模型，随机分为6组：空白组、模型组和4组给药治疗组，各治疗组应用醒脑静注射液、大承气汤、醒脑静注射液合用大承气汤、对乙酰氨基酚治疗，观察其解热效果及脑、肠等组织、血浆中白细胞介素-4（IL-4）、干扰素-γ（IFN-γ）的含量比值变化；观察醒脑开窍法对发热动物肠道动力功能及肠道屏障功能的影响。结果：阳明腑实证随着体温的升高，模型组较空白组IFN-γ/IL-4的比值降低、小肠推进功能减退（P<0.05），结肠组织紧密连接Occludin蛋白阳性染色强度及范围减弱。治疗后，各治疗组IFN-γ/IL-4比值较模型组升高、小肠推进功能增强（P<0.05），紧密连接Occludin蛋白表达增强。结论：醒脑开窍法治疗肠病发热可能通过影响脑-肠轴的免疫调控以维持机体的稳态。
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免疫调控及改善肝微循环治疗重症肝炎48例临床观察
1996年7月～2000年10月,我们采用胸腺肽和山莨菪碱治疗48例重症肝炎,效果满意.现报告如下.
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间充质干细胞在促进烧伤创面修复中的免疫调控作用研究进展
间充质干细胞(MSC)因其具有强大的自我复制能力、分化为多种细胞的潜能和特殊的免疫调控功能,在各类损伤的修复研究中发挥重要的作用.MSC可通过直接接触或旁分泌细胞因子的方式对免疫细胞进行调控,促进烧伤创面修复.
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间充质干细胞移植治疗糖尿病研究进展
近年来，糖尿病发病率不断增高，目前尚无有效治疗方法。间充质干细胞具有诱导分化为胰岛素分泌细胞的潜能，同时具有免疫调控、抗炎及组织损伤修复等功能；其可体外诱导分化为胰岛素分泌细胞，与胰岛共移植治疗糖尿病，具有良好的应用前景。
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益肝汤治疗慢性乙型肝炎的理论基础及临床运用
慢性乙型肝炎是一种易反复、难治愈的常见病.研究证实该病的发病机制与机体的免疫功能密切相关,所以免疫调控是治疗本病的重要途径.笔者自拟益肝汤从调控患者免疫功能入手治疗慢性乙型肝炎,获得良好疗效.
关键词： 免疫调控 益肝汤/治疗应用 慢性乙型肝炎/中医药疗法 通络散结 -
B淋巴细胞刺激因子的研究进展及药学前景
B淋巴细胞刺激因子(BLyS)是Shu等[1-4]于1999年首先发现并克隆的一种新的细胞因子,是肿瘤坏死因子(TNF)家族的第13位成员.BLyS作为B淋巴细胞的共刺激因子,参与体液免疫调控,在维持B细胞动态平衡中发挥重要作用.
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微小RNA在脓毒症发病机制的作用研究进展
微小RNA (MicroRNAs)为一类非编码小RNA,通过结合目标mRNA,抑制相关蛋白的合成参与基因调控.研究发现微小RNA参与脓毒症免疫调控.miR-152、miR-148通过下调钙调蛋白及抗原特异性CD4+T淋巴细胞增殖抑制抗原提呈作用.miR-29家族调节胸腺细胞退化.miR17-miR92参与调节B细胞分化与凋亡.miR-146、miR-155、miR-101和miR-132等通过直接或间接下调炎症因子释放抑制免疫反应.miR-124抑制糖皮质激素受体α mRNA,是脓毒症糖皮质激素抵抗的环节之一.因此,明确微小RNA在脓毒症中的作用机制对脓毒症诊断及治疗有重要意义.
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眼的免疫调控机制
身体的所有器官或组织都具有针对病原体的免疫保护功能,眼也不例外.然而,眼的免疫表达在许多方面不同于其他器官和组织,其独特性的维持依赖于极其复杂的调控因素.由于阐明其调控机制对于了解相关疾病的发病机制以及发展新的防治策略具有重要的临床意义,所以目前有关该问题的研究已成为眼科学领域的研究热点之一.
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灵长目前房相关免疫偏离的诱导和维持不需要脾脏的完整性
目的观察脾脏在灵长目前房相关免疫偏离(ACAID)诱导和维持中的作用.方法按照经典方法在猴眼建立ACAID模型.在前房抗原接种前切除脾脏.通过观察对抗原特异性迟发型超敏反应(DTH)的抑制来确定ACAID的诱导和维持.结果在单纯脾脏切除组动物均显示阳性DTH反应;但在单纯前房抗原接种组、脾脏切除加前房抗原接种组均显示阴性DTH反应,且维持时间无显著差异.结论灵长目ACAID的诱导和维持不需要功能性脾脏的存在.实验为研究人眼的免疫调控机制奠定了基础.
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眼内免疫调节因子
眼免疫赦免是一个主动的调节过程,除了眼部解剖特征以及眼实质细胞构成性表达Fas配体、膜结合性补体之外,其局部的免疫抑制微环境在眼免疫赦免的形成中起了重要的作用.眼微环境中含有多种潜在的免疫调节因子,其免疫抑制活性成分可分成相对分子质量为3000～5000和小于3000两部分.这些细胞因子通过调节眼部抗原递呈、抑制炎症因子等作用诱导前房相关免疫偏离,从而避免眼发生免疫性炎症.
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细胞凋亡与眼的免疫赦免
眼内细胞构成性表达Fas分子的配体(FasL).FasL 可以诱导入侵眼内的Fas+淋巴细胞发生凋亡.该机制具有双重作用,一是限制局部炎症的扩散;二是参与免疫偏离的建立.眼的免疫赦免除与被动的物理屏障和隔离机制有关外 ,还与多重的主动机制有关.这些机制的共同作用是免除眼组织发生免疫性炎症反应以维持眼器官的完整性.
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流感病毒感染的树突状细胞免疫调节机制
目的 揭示流感病毒感染导致重症化肺炎的树突细胞免疫调控机制.方法 6～8周龄C57BL/6小鼠构建对照组(VEH)、扎那米韦处理组(Z)和扎那米韦、塞来昔布和美沙拉秦联合处理组(Z+C+M)的实验动物模型,流式细胞分析树突状细胞免疫提呈能力和T细胞的免疫能力;ELISA方法分析促炎性细胞因子水平.结果 在流感病毒感染后4d和6d,Z+C+M组的MHC Class Ⅰ、MHC Class Ⅱ、CD80和CD86荧光强度表达量显著低于VEH组和Z组(P＜0.05);Z+C+M组的CD4+T细胞和CD8+T细胞数量显著低于VEH组和Z组(P＜0.05);Z+C+M组的促炎性细胞因子IL-1β,TNF-α和IL-6水平显著低于VEH组和Z组(P＜0.05).结论 树突状细胞抗原提呈能力的强弱对流感病毒感染重症化肺炎的形成起着非常重要的作用.
