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辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白诱导的猪冠状动脉平滑肌细胞增殖和迁移的影响
目的观察辛伐他汀对氧化型低密度脂蛋白(OX-LDL)诱导的猪冠状动脉平滑肌细胞(SMC)增殖和迁移的影响.方法采用体外猪冠状动脉SMC培养技术,以3H-TdR的参入量表示冠状动脉的SMC DNA合成情况,应用划线方法测定冠状动脉SMC的迁移距离,观察辛伐他汀对OX-LDL诱导的冠状动脉SMC增殖和迁移的影响.结果浓度为10-8～10-5 mol/L的辛伐他汀可使猪冠状动脉SMC的3H-TdR参入量减少,与对照组相比差异具有统计学意义;且药物浓度越高,参入量越少.10-8～10-5 mol/L辛伐他汀均可使猪冠状动脉SMC的迁移距离减少,与对照组相比差异具有统计学意义.结论辛伐他汀可剂量依赖性地抑制OX-LDL诱导的猪冠状动脉SMC的增殖和迁移.
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2型糖尿病患者脂蛋白亚组分与冠心病的相关性分析
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者脂蛋白亚组分与冠心病(CHD)的关系.方法 采用超速离心及高效液相色谱法测定84例(T2DM)患者的血清脂蛋白亚型.结果 (1)CHD组年龄、高血压患病率升高(P＜0.05).(2)CHD与HDL和HDL2呈负相关;TG与LDLb呈正相关,与HDL、HDL2、HDL3和LDLa呈负相关(P均＜0.05).回归分析显示,年龄和HDL2是T2DM合并CHD的独立危险因素.结论 HDL的抗动脉粥样硬化作用可能由HDL2完成, HDL2是比总HDL更好的糖尿病合并CHD的预测因子.
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氧化低密度脂蛋白对人红细胞左旋精氨酸转运的影响
目的:观察氧化低密度脂蛋白对健康人红细胞左旋精氨酸(L-arg)转运的影响.方法:用低密度脂蛋白和氧化低密度脂蛋白分别孵育正常人红细胞后将细胞分为对照组、低密度脂蛋白组和氧化低密度脂蛋白组,以3H标记的L-arg(3H-L-arg)来测定红细胞的L-arg转运.结果:低密度脂蛋白对红细胞L-arg转运无明显影响(P＞0.05).氧化低密度脂蛋白抑制红细胞L-arg转运:氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白25、50、100 mg/L 3个浓度总摄入的大转运速率(Vmax)值分别较对照组降低33%、27%、30%(P均＜0.05),亲和力明显减小(米氏常数值增大,P＜0.05),均有显著性差异,未见明显的浓度-效应依赖关系;与对照组相比,氧化低密度脂蛋白组氧化低密度脂蛋白25、50、100 mg/L 3个浓度y+载体介导的L-arg转运的大转运速率值明显降低,分别降低43%、48%、45%(P均＜0.05),均有显著性差异,亲和力明显减小(米氏常数值增大);与对照组相比,氧化低密度脂蛋白组通过y+L载体介导的L-arg转运(大转运速率值及米氏常数值)均无明显改变(P＞0.05).结论:低密度脂蛋白氧化成氧化低密度脂蛋白后抑制红细胞L-arg的跨膜转运,推测氧化低密度脂蛋白是高脂血症患者红细胞L-arg/一氧化氮途径功能紊乱的重要因素.
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主动脉夹层患者血脂水平变化及其与院内死亡的相关性研究
目的:探讨主动脉夹层患者血脂水平变化及其与院内死亡的相关性.方法:回顾性收集153例主动脉夹层患者临床资料,其中A型主动脉夹层(胸主动脉夹层)患者80例、B型主动脉夹层(腹主动脉夹层)患者73例,并选取体检中心50例单纯高血压患者作为对照,比较主动脉夹层患者与高血压患者、A型主动脉夹层与B型主动脉夹层患者、主动脉夹层患者中存活者与院内死亡者之间的血脂水平,并对主动脉夹层患者存活者与院内死亡者之间有显著差异的血脂指标与院内死亡进行相关性分析.结果:主动脉夹层患者的总胆固醇(TC)水平显著高于单纯高血压患者[3.89(3.19,4.61)mmol/L vs 3.58(2.70,4.33) mmol/L],高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平[1.02(0.86,1.25)mmol/L vs 1.52(1.22,1.76)mmol/L]、HDL-C/TC比值[0.28(0.22,0.34) vs 0.45(0.31,0.67)]显著低于单纯高血压患者(P均<0.01);A型主动脉夹层患者的HDL-C/TC比值低于B型主动脉夹层患者[0.27(0.20,0.33) vs 0.30(0.24,0.36),P<0.05];主动脉夹层患者中院内死亡者的HDL-C水平显著低于存活者[0.82(0.69,1.04)mmol/L vs 1.06(0.89,1.33)mmol/L,P<0.01].Spearman相关分析结果显示,血清HDL-C水平与主动脉夹层患者的院内死亡呈负相关(相关系数=-0.353).结论:主动脉夹层患者存在明显的血脂代谢异常,血清HDL-C水平与主动脉夹层患者院内死亡呈负相关.
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主动脉夹层患者高密度脂蛋白亚类功能变化研究
目的:观察主动脉夹层急性患者高密度脂蛋白(HDL)亚类功能变化并探讨其临床意义.方法 :分别选择60例急性主动脉夹层患者(主动脉夹层组)及60名健康体检者(健康对照组),检测两组受试者血脂四项、高密度脂蛋白亚类(HDL2,HDL3)、巨噬细胞[3H]胆固醇转出率、细胞间黏附分子1(ICAM-1)及血管内细胞黏附因子1(IVCAM-1)、对氧磷脂酶1(PON1)水平变化.结果:与健康对照组相比,主动脉夹层组HDL2水平降低[(41.15±19.02)mmol/L vs(60.48±22.19)mmol/L,P=0.010],HDL3水平升高[(58.85±29.97)mmol/L vs(39.52±30.15)mmol/L,P=0.013];巨噬细胞[3H]胆固醇转出率[(5.79±0.97)％vs(11.45±2.15)％,P<0.01]、PON1活性[(125.62±9.90)μ/ml vs(158.72±13.27)μ/ml,P<0.01]均较低,而ICAM-1平均荧光强度[(33571.85±2529.97)vs(17239.52±4330.15)]及IVCAM-1平均荧光强度[(442.15±119.02)vs(260.48±92.19]均较高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:主动脉夹层患者HDL亚类促胆固醇逆转运、抗炎及抗氧化功能受到损害,均较健康人群明显减弱.
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低密度脂蛋白胆固醇与跟腱厚度相关性的初步临床研究
目的：研究血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平与跟腱厚度（ATT）之间的相关性。
方法：2014-03至2015-03期间收集18~75岁、血清LDL-C水平高于正常上限（≥3.37 mmol/L）的患者154例，根据《中国成人血脂异常防治指南（2007年）》，分为LDL-C边缘升高（3.37~4.12 mmol/L）组（n=50）和LDL-C升高（≥4.14 mmol/L）组（n=104）；另以血清LDL-C水平正常（＜3.37 mmol/L）者作为对照组（n=51）。采用标准化的直接数字化X线摄影术测量三组受试者的ATT，进行比较，并分析血清LDL-C水平与ATT之间的相关性。
结果：LDL-C升高组的ATT平均值[（9.42±3.63）mm]高于LDL-C边缘升高组[（8.24±1.73）mm]和对照组[（6.05±0.28）mm]，三组受试者ATT间的差异均具有统计学意义（P均＜0.05）。线性相关分析显示，血清LDL-C水平与ATT平均值的相关系数r=0.346（P<0.001）。
结论：本研究小样本初步观察发现，血清LDL-C水平越高，ATT越厚，血清LDL-C水平与ATT呈正相关，该现象及其意义有待大样本多中心研究进一步证实。 -
冠心病的发病年龄与脂蛋白颗粒的相关性研究
目的:探讨冠心病的发病年龄与脂蛋白颗粒的相关性.方法:连续收集1217例经冠状动脉造影证实的冠心病患者,根据发病年龄分为早早发组(n=135例,≤45岁)、早发组(n=505例,男性:46~55岁;女性:46~65岁)和迟发组(n=577例,男性>55岁,女性>65岁),同时入选一组冠状动脉造影正常者作为对照组(n=72例,≤45岁).随后应用Lipoprint脂蛋白分类检测仪对脂蛋白进行分类,分析不同大小颗粒[包括高密度脂蛋白(HDL)颗粒和低密度脂蛋白(LDL)颗粒]在上述四组患者中的分布情况,探讨HDL颗粒与早早发冠心病的相关性.结果:早早发组冠心病患者大HDL颗粒减少,同时小LDL颗粒增加(P<0.05).Logistic回归分析发现,大HDL颗粒和早早发冠心病呈负相关(OR=0.872,95%CI:0.825~0.922),而小LDL颗粒与其呈正相关(OR=1.038,95%CI:1.008~1.069).而进一步行多因素Logistic回归分析后,仅大HDL颗粒和早早发冠心病显著负相关(OR=0.899,95%CI:0.848~0.954).结论:大HDL颗粒和早早发冠心病呈显著负相关,提示其在早早发冠心病的发病过程中起一定的作用.
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甘油三酯影响小而密低密度脂蛋白形成的阈值效应及临床意义
小而密低密度脂蛋白是冠心病重要危险因子,甘油三酯影响小而密低密度脂蛋白形成存在阈值效应.
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普罗布考对动脉粥样硬化兔的高密度脂蛋白逆转运功能中酶蛋白和受体的影响
目的：探讨普罗布考对动脉粥样硬化（AS）兔的高密度脂蛋白逆转运功能中酶蛋白和受体的影响。方法：新西兰大白兔（共24只）随机分为3组：对照组（n=8）：用普通饲料饲养；高脂组（n=8）：用高脂饲料喂养；普罗布考组（n=8）：在高脂饲料的基础上给予普罗布考喂养。饲养12周通过比色法测定血脂，通过酶联免疫吸附法检测血清磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）和胆固醇酯转移蛋白（CETP），并采用免疫组化方法检测主动脉壁斑块内三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）和清道夫受体-BI （SR-BI）表达水平。结果：实验后第12周（1）血脂指标：与高脂组比较，普罗布考组血清总胆固醇[TC,（15.95±1.51）mmol/L vs （21.95±3.71）mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇[LDL-C,（13.01±2.28） mmol/L vs （17.90±3.51）mmol/L]、高密度脂蛋白胆固醇[HDL-C,（0.56±0.10） mmol/L vs（1.13±0.12）mmol/L]水平明显下降,差异均有统计学意义（P<0.01）。（2） LCAT和CETP：与对照组[CETP（2.07±0.64）μg/ml和LCAT（27.01±8.26）μg/ml]比较，高脂组[CETP（1.24±0.54）μg/ml和LCAT（15.02±3.81）μg/ml]明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05）；与高脂组比较，普罗布考组[CETP （3.43±1.01）μg/ml和LCAT（38.10±7.96）μg/ml]明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。（3）主动脉壁斑块ABCA1和SR-BI受体表达：与高脂组比较，普罗布考组ABCA1阳性表达的面积（%）显著增加[（46.81±10.01）% vs （24.10±8.48）%，P<0.01]；SR-B1阳性表达面积（%）亦显著增加[（48.04±10.90）% vs （18.61±6.77）%，P<0.01]，两组比较差异均有统计学意义。结论：普罗布考通过增加高密度脂蛋白外周动脉受体ABCA1和SR-BI表达，增加LCAT和CETP的量，促进HDL的RCT功能，从而改善HDL的功能。
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幽门螺杆菌感染对冠心病患者氧化低密度脂蛋白及颈动脉硬化的影响
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染对冠心病患者氧化低密度脂蛋白(oxLDL)及颈动脉硬化的影响及其可能的发病机制.方法 选择2006年12月至2007年12月冠心病住院患者159例,其中男115例,女44例,年龄30～88岁,平均(63±10)岁,近期无感染性疾病及慢性炎症性疾病,有典型的心绞痛病史及心电图的改变,冠状动脉造影均显示至少1支冠状动脉管腔内径狭窄≥50%.采用呼气试验来检测患者是否感染Hp,并根据结果将冠心病患者分为3组:阴性感染组,轻度感染组和重度感染组,使用彩色超声检测患者颈动脉内膜中层厚度(IMT)及颈动脉斑块,同时测定血浆高敏C反应蛋白(hsCRP)、尿酸、纤维蛋白原、oxLDL和血脂水平.结果 3组间胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、hsCRP及oxLDL水平比较,差异均有统计学意义(均为P＜0.05),且在重度感染组水平高;阴性感染组、轻度感染组和重度感染组IMT分别为(0.91±0.21)mm、(1.03±0.40)mm和(1.21±0.51)mm,3组间比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Hp感染能增加冠心病患者颈动脉粥样硬化的风险,并且重度感染可能会伴随更高的风险,Hp感染可能通过影响脂质代谢、加速LDL氧化和激活炎症反应来促进颈动脉粥样硬化发展.
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单纯性肥胖青少年血清脂蛋白亚组分水平分析
目的 探讨青少年单纯性肥胖与血清脂蛋白及其亚组分水平的关系.方法 采用超速离心-高效液相色谱法测定60例肥胖青少年和19例体重指数正常者血清脂蛋白及其亚型水平.使用双能量X线吸收仪检测所有受试者全身及躯干部体脂比率.结果 与正常对照组相比,肥胖组血清TC(4.47±0.90)比(3.79±0.50)mmol/L、TG(1.02±0.41)比(0.72±0.34)mmol/L、LDL-C(2.56±0.81)比(1.95±0.35)mmol/L、LDLa-C(2.39±0.83)比(1.74±0.37)mmol/L平均水平显著增高,而HDL-C(1.18±0.23)比(1.35±0.16)mmol/L、HDL2-C(0.73±0.21)比(0.91±0.16)mmol/L平均水平明显降低(P<0.01).BMI、腰围、全身体脂及躯干体脂比率分别与TC、TG、LDL-C、LDLa-C水平呈显著正相关,与HDL-C、HDL2-C水平呈显著负相关(P<0.05,P<0.01).结论 单纯性肥胖青少年存在与肥胖相关的早期脂质代谢紊乱的趋势.
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大鼠血清高密度脂蛋白对动脉粥样硬化的抵抗作用
目的 探讨大鼠血清高密度脂蛋白(HDL)对动脉粥样硬化(AS)的抵抗作用及可能机制.方法 将24只体质量在200 g左右的SD大鼠随机分为实验组和对照组,每组各12只,均行胸腹主动脉球囊血管成形术,实验组术前1周开始给予高脂喂养.取术前1周、术后2周和6周大鼠静脉血做血脂检测,行胸主动脉组织形态学分析,行免疫组化染色检测三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ABCA1)的表达.结果 (1)实验组高脂喂养后血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)显著增高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)轻度升高,HDLC/LDL-C比值由高脂喂养前的(6.21±0.87)降至术后2周的(0.70±0.25)和术后6周的(0.30±0.05),呈时间依赖性下降(均为P<0.05).(2)术后2周,两组均可见胸主动脉内弹力板断裂,新生内膜形成,实验组见内膜脂质沉积,但未见脂质斑块形成;术后6周,实验组可见新生内膜增厚明显,并粥样斑块形成,内膜/中膜面积百分比和管腔面积狭窄率均大于对照组,但差异无统计学意义(11.85%±4.86%比9.13%±7.66%,3.39%±1.50%比2.59%±2.12%,均为P>0.05).(3)双因素相关分析,内膜/中膜面积百分比和管腔面积狭窄率与HDL-C/LDL-C比值均呈负相关.(4)实验组术后2周和6周血管内膜及中膜ABCA1表达水平均高于对照组[2周:(50.5±3.1)比(38.8±2.5);6周:(35.6±2.8)比(20.4±5.1),P均<0.05].结论 大鼠具有很高的血清HDL储备能力,在一定时间内,具有抵御高LDL-C致AS的作用,其机制可能与血清高HDL水平促进ABCA1表达,增强血管壁泡沫细胞胆固醇逆转运和延缓粥样斑块形成有关.
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姜黄素在结核分枝杆菌脂蛋白P19所致巨噬细胞炎症和凋亡中的作用
目的 通过MTB细胞壁成分相对分子质量为19 000的脂蛋白(P19)和姜黄素作用于人巨噬细胞WBC264-9C细胞系,并对p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路进行药物干预,观察姜黄素对P19诱导巨噬细胞免疫反应的影响并探讨其可能的分子机制.方法 将人源性巨噬细胞WBC264-9C分为P19组、姜黄素组和P19+姜黄素组,每组5×108个细胞.用P19和姜黄素刺激WBC264-9C 48 h,观察其对巨噬细胞增殖和凋亡的影响及对IL-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和信号转导子与转录活化子3(STAT3)等分子表达的调控作用.用p38 MAPK阻断剂干预p38 MAPK活性后,观察姜黄素对P19诱导的巨噬细胞炎症细胞因子及凋亡相关分子表达的影响.组间比较采用方差分析,用Dunnett's法或独立样本t检验进行两两比较.结果 20和40 μmol/L姜黄素对WBC264-9C的增殖抑制率分别为(10.1±2.3)％和(19.0±2.7)％.对照组、P19组和P19+姜黄素组对巨噬细胞的抑制率分别为(6.7±4.2)％、(45.4±3.6)％和(32.1±3.0)％,提示姜黄素可显著降低P19所致巨噬细胞增殖抑制作用(q =9.75,P＜0.01).姜黄素+P19组IL-1β、IL-6、TNF-α和STAT3的mRNA吸光度值分别为13.2 ±2.7、33.5±1.1、3.3±2.2和0.9±1.7,均显著低于P19组(21.8±3.5、14.3 ±1.4、6.1±3.6和4.5±3.4),差异均有统计学意义(q值为7.18 ～3.22,均P＜0.05).姜黄素+P19组P53和Bax蛋白表达的吸光度值(94.3 ±0.2和70.8 ±0.7)均显著低于P19组(320.2±0.2和182.6±1.2),差异均有统计学意义(q值分别为7.05和7.66,均P＜0.01).应用p38 MAPK阻断剂后姜黄素+P19组IL-6的mRNA和Bax/Bcl2蛋白的吸光度值(34.9±1.5和0.36 ±0.09)均显著低于未应用p38 MAPK阻断剂组(69.9±1.8和0.71 ±0.11),差异均有统计学意义(q值分别为2.36和3.50,均P＜0.05).结论 P19可能通过激活p38 MAPK信号通路上调巨噬细胞中炎性因子的表达并促进细胞凋亡.低浓度姜黄素可能通过抑制p38 MAPK激活发挥对巨噬细胞的保护作用.
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低密度脂蛋白免疫复合物对巨噬细胞细胞因子分泌的影响
目的探讨低密度脂蛋白免疫复合物(LDL-IC)对巨噬细胞细胞因子分泌的影响.方法设立终浓度均为150 μg/ml的LDL组、LDL-IC组、Igg-IC组及阴性对照组与细胞孵育相同时间,以ELISA法检测比较培养上清TNF-α和IL-1β水平.并观察不同LDL-IC浓度(0,50,100,150,200,250μg/ml)作用相同时间以及终浓度为150μg/ml的LDL-IC与细胞作用不同的时间(0,3,6,12,24,36 h),培养上清TNF-α和IL-1β水平.结果LDL-IC组培养上清TNF-α、IL-1β水平均明显高于LDL、IgG-IC及阴性对照组.TNF-α、IL-1β水平随着LDL-IC作用浓度的增加和作用时间的延长而增高.结论LDL-IC可以显著增加细胞TNF-α和IL-1β的分泌,具有剂量和时间依赖效应.提示LDL-IC能通过增加细胞因子分泌而在动脉粥样硬化中起重要作用.
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老年冠心病患者血清内脂素水平的检测分析
目的 探讨血清内脂素水平在老年冠心病中的临床意义.方法 选择年龄≥60岁的老年冠心病患者27例(冠心痛组)及健康体检者26例(对照组),用ELISA法进行血清内脂素水平的测定,并进行相关分析.结果 冠心痛组患者血清内脂素水平(11.5±5.9)μg/L明显高于对照组[(7.7±3.8)μg/L,P=0.007],冠心病患者血清内脂素与脂蛋白(a)、胰岛素、胰岛素抵抗指数呈正相关(r=0.434,0.469,0.502,P＜0.05).结论 血清内脂素可能通过影响糖脂代谢,在老年冠心病的发生发展过程中起一定作用.
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普罗布考联用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响
目的 观察普罗布考联合用阿托伐他汀对急性脑梗死患者脂质代谢的影响.方法 将84例急性脑梗死患者随机分为对照组40例(阿托伐他汀20 mg/d)和观察组44例(阿托伐他汀20 mg/d;普罗布考500 mg/d,2次/d),治疗4个月后随访.分别于治疗前及治疗4个月后测2组血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并进行神经功能缺损程度评分.结果 2组治疗4个月后较治疗前TC、TG、LDL-C、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)和hs-CRP水平均明显降低,HDL-C明显增高,神经功能缺损评分减小(P＜0.05,P＜0.01);观察组治疗4个月后较对照组TC、TG、LDL-C、ox-LDL、hs CRP及神经功能缺损评分明显降低(P＜0.05,P＜0.01).结论 普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死有协同调脂、抗氧化及抗炎作用,其比阿托伐他汀单独应用能有效提高近期疗效.
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老年缺血性脑卒中患者氧化型低密度脂蛋白与辅助性T细胞和调节性T细胞轴的关系
目的 探讨老年缺血性脑卒中患者氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)与辅助性T细胞(Th17)/调节性T细胞(Treg)轴功能平衡的关系.方法 选择老年缺血性脑卒中患者141例,其中缺血性脑卒中初次发作79例(初发组),复发62倒(复发纽),另外选择无缺血性脑卒中老年人76倒(对照纽).检测各纽血浆ox-LDL水平和外周血Th17/Treg频率及相关效应因子表达水平.结果 与对照组比较,初发组ox-LDL、白细胞介素(IL)-17及TNF-α显著升高,Treg、Foxp3 mRNA及IL-10显著降低;复发组ox-LDL、Th17、Th17/Treg、RORγt mRNA、IL-17、IL-6、IL-23及TNF-α显著升高,Treg、Foxp3 mRNA及IL-10显著降低(P＜0.05).相关及回归分析显示,ox-LDL与Th17、Th17/Treg、RORγt mRNA、IL-17、IL-6、IL 23及TNF α呈显著正相关(r=0.482,r=0.528,r=0.419,r=0.439,r=0.233,r=0.262,r=0.459,P＜0.05);ox-LDL与Treg、Foxp3 mRNA及IL-10呈负相关(r=-0.466,r=-0.478,r=-0.406,P＜0.05).ox-LDL是影响Th17/Treg轴相关指标的独立因素(P＜0.01).结论 ox-LDI.升高是老年缺血性脑卒中患者Th17/Treg轴功能平衡失调的重要影响因素.
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老年下肢动脉硬化症患者氧化低密度脂蛋白与内皮功能的关系及普罗布考的干预研究
目的评价老年下肢动脉硬化症(LEASD)患者血清氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)水平与内皮舒张功能的关系,同时评估普罗布考对ox-LDL水平与内皮舒张功能的影响.方法采用随机、开放、自身对照和组间对照,将54例老年LEASD患者分为两组,其中1组为普罗布考组(33例)服用普罗布考0.5 g,2次/d,同时服用常规抗血小板药物(阿司匹林100mg,1次/d);对照组(21例)仅服用阿司匹林(100mg,1次/d),疗程均为12周.分别于服药前后检测血清ox-LDL水平,同时采用高分辨率超声技术,对治疗前后血管内皮舒张功能进行检测.结果治疗前,所有患者内皮依赖舒张功能(FMD)与其ox-LDL水平未呈现出线性关系;治疗后,普罗布考组FMD明显增加,血清ox-LDL水平显著降低;治疗后血清ox-LDL水平与FMD呈现出线性关系.结论普罗布考能够改善老年LEASD患者内皮功能,并能显著降低血清ox-LDL水平;普罗布考组患者内皮功能改善与其ox-LDL水平的降低有关.
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雌-孕激素替代治疗对绝经后妇女血脂和脂蛋白代谢的长期作用
目的观察雌-孕激素替代治疗(HRT)对绝经后妇女血脂和脂蛋白代谢的长期作用.方法 193例健康绝经后妇女分为A组(高胆固醇血症组)63例、B组(无高胆固醇血症组)60例和C组(对照组)70例,A、B组均给予倍美力(天然结合型雌激素)0.625 mg/d+安宫黄体酮2 mg/d治疗,连续3年监测血清性激素、血脂及脂蛋白水平.结果 A组总胆固醇(TC),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分别下降12.1%(P＜0.01)、15.7%(P＜O.01),B组LDL-C下降4.5%(P＜0.05),A、B组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平均明显升高,分别为15.1%(P＜0.01)、25.8%(P＜0.01),均在第3个月就出现明显改变,并在服药期间可保持疗效,对照组则变化不明显.B组TC有下降趋势,各组甘油三酯(TG)均有增高趋势,但差异均无显著性意义.A、B组血清17-β雌二醇(17-βE2)和孕酮于第3个月显著升高,血清卵泡刺激素、黄体生成素水平则于第6个月明显下降,并在服药期间可保持疗效,而对照组变化不明显.结论绝经后妇女HRT能改善血清TC、TG、LDL水平,并在服药期间可保持疗效,对具有高胆固醇血症者效果更佳.
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血清淀粉样蛋白A和血清淀粉样蛋白A-低密度脂蛋白复合物与冠心病的临床研究
目的 探讨血清淀粉样蛋白A(SAA)和SAA-LDL复合物与冠状动脉病变程度和心肌缺血时心功能状态之间的关系.方法 选择冠心病患者93例,行冠状动脉造影时根据Gensini评分进行分组:<20分为A组(32例),20～40分为B组(30例),>40分为C组(31例).经冠状动脉造影排除冠心痛者30例作为对照组.测定空腹血脂、血糖,采用ELISA法测定血清SAA和SAA-LDL复合物的水平.结果 Pearson相关和多元线性回归分析显示,Gensini评分与LVEF呈负相关,与血清SAA-LDL复合物水平呈正相关,与SAA、血脂、血糖水平不相关;LVEF与SAA-LDL复合物水平呈负相关,与SAA、血脂、血糖水平不相关.单因素方差分析显示,与对照组和A组比较,B组和C组IgSAA-LDL明显升高;与B组比较,C组IgSAA-LDL明显升高(P<0.05);而对照组与A组IgSAA-LDL比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 血清SAA-LDL复合物比SAA更敏感地反映心肌缺血的严重程度及心肌缺血后心脏收缩功能的状态,严重的心肌缺血可导致左心室收缩功能障碍.
