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血凝素样氧化型低密度脂蛋白1基因多态性与汉族老年患者冠状动脉病变的关系
目的 分析老年汉族冠心病患者血凝素样氧化型低密度脂蛋白1(lectin-like oxidized low-density lipoprotein receptor-1,LOX-1)501G/C和3'UTR位点C/T基因多态性与冠状动脉病变支数及狭窄程度的关系.方法 选择行冠状动脉造影患者165例,根据冠状动脉造影结果分为冠状动脉正常对照组(对照组)38例,冠心病组127例.采用PCR单链构象多态PCR-SSCP法分析LOX-1 501G/C和3'UTR位点C/T基因多态性.分析C基因型、T基因型与患者高敏C反应蛋白、纤维蛋白原的关系.结果 LOX-1第4外显子501G/C位点未见多态性表现.LOX-1 3'UTR位点可见C/T基因型.与对照组比较,冠心病组患者冠状动脉病变支数及冠状动脉狡窄程度均与3'UTR位点C/T基因发生频率,差异无统计学意义(P＞0.05).高敏C反应蛋白和纤维蛋白原水平在3'UTR位点C基因型与T基因型中差异无统计学意义(P＞0.05).结论 LOX-1基因多态性与汉族冠心病发病无关.
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胆固醇酯转移蛋白基因多态性与血脂的研究
目的研究胆固醇酯转移蛋白(CETP)TaqⅠ B基因多态性对血脂水平的影响.方法应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性测定186例研究对象为CETP TaqⅠ B基因型,分析基因型与血脂水平的关系.结果不同基因型间血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平无显著差异;B2等位基因携带者[B1B2:(1.33±0.36)mmol/L,B2B2:(1.37±0.24)mmol/L]高密度脂蛋白胆固醇水平均较B1纯合子[B1B1:(1.20±0.33)mmol/L]显著增高;载脂蛋白A1水平在B1和B2纯合子间差异显著[(1138.42±223.57)mg/L vs(1276.70±142.63)mg/L],这种差异在男性表现更为明显;TaqⅠB基因多态性对CETP浓度无显著影响;高密度脂蛋白胆固醇与CETP浓度无显著负相关;TaqⅠB基因多态性可以说明1.9%高密度脂蛋白胆固醇的变化.结论CETP TaqⅠ B基因多态性对高密度脂蛋白胆固醇水平有显著影响.
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冠心病患者对氧磷酯酶1活性与氧化型低密度脂蛋白的关系
目的探讨冠心病患者血清对氧磷酯酶1(PON1)活性变化与氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)水平的关系.方法用分光光度法测定99例冠心病患者[稳定性心绞痛(SAP)35例,不稳定性心绞痛(UAP)30例,急性心肌梗死(AMI)34例]和42例健康体检者(对照组)血清PON1活性,用酶联免疫吸附法测定血浆oxLDL水平.同时用直线相关分析法分析PON1活性和oxLDL水平的相关性.结果冠心病组血清PON1活性与对照组比较显著下降,而血浆oxLDL水平与对照组比较显著增加.冠心病组中的SAP、UAP和AMI患者,血清PON1活性依次下降,而oxLDL浓度依次升高.PON1活性与oxLDL呈显著负相关.结论冠心病患者存在的PON1活性降低,导致抗氧化能力的减弱,使血浆oxLDL水平增加,这种改变可能与冠心病的发生和发展有关.
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非高密度脂蛋白与颈动脉粥样硬化程度的相关性研究
目的 探讨非HDL-C水平与颈动脉粥样硬化(CAS)改变程度之间的关系.方法 回顾性分析就诊于北京市海淀医院体检中心的年龄＞60岁既往无脑卒中或心肌梗死病史的1209例体检者临床资料,根据颈动脉超声结果将其分为2组,无或轻度CAS组613例与中重度CAS组596例.采用调查问卷获取体检者的临床基线资料,包括性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟等.采用终点测试法测定TC,直接测试法测定HDL-C和LDL-C水平,进行统计分析.结果 与无或轻度CAS组比较,中重度CAS组年龄、女性、吸烟、高血压、糖尿病比例及非HDL-C水平均显著升高,差异有统计学差异(P＜0.05).多因素logistic分析显示,非HDL-C水平(OR=1.876,95％CI:1.322～3.541)和糖尿病(OR=2.123,95％CI:1.671～4.723)是CAS改变程度的独立危险因素.结论 非HDL-C与CAS程度呈正相关,且是反应CAS严重程度的独立危险因素.
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脂蛋白相关磷脂酶A2和C反应蛋白与短暂性脑缺血发作患者风险分层的研究
目的 明确脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp PLA2)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)是否有助于改善短暂性脑缺血发作(TIA)患者风险分层,提高预后预测能力.方法 选择急诊入院的132例TIA患者,分为阳性事件组34例和阴性事件组98例.2组均进行ABCD2评分,0～3分为低危患者46例,4～5分为中危患者70例,6～7分为高危患者1 6例.检测Lp-PLA2含量、活性及hs CRP水平.主要结局采用复合终点分析,90 d内脑卒中或死亡及与症状相关≥50％大动脉狭窄或有心源性栓子需要抗凝治疗.结果 与阴性事件组比较,阳性事件组Lp-PLA2含量和活性明显升高(P＜0.05).有大动脉硬化者Lp PLA2含量和活性较无大动脉硬化者明显升高(P＜0.05).ABCD24～5分[RR=2.18,95％CI:1.26～3.61,P=0.008];ABCD2评分6～7分[RR=3.43,95％CI:1.91～6.39,P=0.001]Lp-PLA2活性＞33 μmol/(L·min)[RR=2.73,95％CI:1.04～7.06,P=0.042]是TIA患者复合终点事件的预测因素.结论 Lp-PLA2检测和ABCD2评分法结合可提高TIA患者90 d内发生脑卒中或死亡的预测能力.
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脂蛋白相关性磷脂酶和神经元特异性烯醇化酶在急性脑梗死患者中的动态变化及意义
目的 探讨血清脂蛋白相关性磷脂酶A2 (Lp-PLA2)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平变化在急性脑梗死(ACI)患者中的临床意义.方法 采用回顾性病例对照分析.选取ACI患者52例(ACI组),分别依据美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分将其分为轻度ACI组10例(1～4分)、中度ACI组26例(5～15分)和重度ACI组16例(＞15分).另选取健康体检者45例为对照组.分析血清Lp PLA2、NSE水平与NIHSS评分的关系.结果 ACI组血清Lp-PLA2、NSE水平均显著高于对照组[(289.3±19.4)μg/L vs (123.4±28.4)μg/L、(22.1±2.8)μg/L vs (7.2±1.9)μg/L,P＜0.05)].中度ACI组和重度ACI组患者血清Lp-PLA2、NSE水平显著高于轻度ACI组(P＜0.05).与治疗后第1天比较,ACI组患者第2～7天血清Lp-PLA2、NSE水平和NIHSS评分显著增加(P＜0.05),与治疗后第5天比较,第6～7天血清Lp-PLA2、NSE水平和NIHSS评分显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,ACI组患者血清Lp-PLA2、NSE表达水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.788,P=0.035;r=0.950,P=0.001).结论 Lp-PLA2和NSE在ACI的发生发展中发挥着重要的作用,与患者病情及预后密切相关,为ACI患者的治疗、预后和评估提供参考依据.
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糖化血红蛋白及糖化低密度脂蛋白与冠状动脉介入术后心肌灌注的相关性研究
目的 探讨合并糖尿病的急性心肌梗死患者血清空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)及糖化低密度脂蛋白(AGE-LDL)水平与冠状动脉介入治疗(PCI)术后心肌灌注变化的相关性.方法 选取首次因急性心肌梗死在我院行急诊PCI合并糖尿病的患者92例,按PCI术后心肌灌注水平(TIMI分级)分为3组,A组61例(TIMI 3级)、B组25例(TIMI 2级)、C组6例(TIMI 0～1级,无复流),另选取冠状动脉造影阴性患者30例作为对照组(D组).采用放射免疫法检测血清HbA1c及AGE LDL水平.比较4组患者血清空腹血糖、HbA1c及AGE-LDL水平与PCI术后心肌灌注的变化及相关性.结果 与D组比较,A组空腹血糖水平无显著差异(P＞0.05),B组和C组空腹血糖[(4.62±1.82) mmol/L、(5.51±1.73)mmol/L vs (4.33±1.64) mmol/L]、HbA1c[(2.63±1.23)％、(5.35±1.81)％ vs (0.56±0.12)％]和AGE LDL[(73.80±9.41)μg/L、(95.42±14.56)μg/L vs (12.46±6.21)μg/L]水平显著升高,A组HbA1c [(0.45±0.16)％vs (0.56±0.12)％]水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 合并糖尿病的急性心肌梗死患者空腹血糖、HbA1c及AGE-LDL水平与直接PCI术后心肌灌注水平呈负相关,空腹血糖、HbA1c及AGE-LDL水平有助于评估PCI术中可能出现的无复流现象.
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他汀类药物对老年冠心病患者冠状动脉粥样硬化斑块的影响
目的 评价他汀类药物对轻度胆固醇升高的老年冠心痛患者冠状动脉粥样硬化斑块的影响.方法 将LDL-C为2.6～3.6 mmol/L的57例冠心病患者分为>65岁组(Ⅰ组,30例)和≤65岁组(Ⅱ组,27例).每例患者选取一处狭窄50%～70%的斑决为靶病变.分别于治疗前和治疗后12个月行冠状动脉造影(CAG)和靶病变的血管内超声(IVUS),比较血管、管腔和斑块体积,并观察斑块钙化情况.结果 Ⅰ组和Ⅱ组患者12个月后LDL-C平均降至2.39 mmol/L和2.23 mmol/L,较基线下降32.1%和33.2%.两组患者血管、管腔和斑块体积在治疗前无显著差异.治疗12个月后,Ⅰ组血管、管腔和斑块体积无显著变化,Ⅱ组血管体积无变化;管腔体积由(68.8±14.4)mm3增加至(83.6±22.5)mm3(P<0.05),斑决体积由(80.1±18.6)mm3缩小至(69.9±21.7)mm3(P<0.05).钙化斑块比例Ⅰ组明显高于Ⅱ组(56.7%vs25.9%,P<0.05).结论 他汀类药物可以阻止LDL-C轻度升高的老年冠心病患者冠状动脉斑块的进展.
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C242T基因多态性与脂质氧化的相关性研究
目的 研究上海地区汉族人群烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶p22phox亚基C242T基因多态性与血脂异常的相关性.方法 采用PCR-限制片段长度多态性、基因测序技术、分光光度技术、ELISA对上海松江地区汉族人群血脂异常患者332例(血脂异常组)和健康体检者305例(对照组)的C242T基因多态性位点进行基因型、等位基因频率检测,分析C242T基因多态性与血脂异常的相关性.结果 血脂异常组TG、TC、LDL、脂蛋白(a)、VLDL、氧化型高密度脂蛋白(ox-HDL)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平明显高于对照组,HDL水平明显低于对照组(P＜0.05,P＜0.01).所有研究对象CT+ TT基因型携带者ox-HDL、ox-LDL、丙二醛、NADPH氧化酶活性明显高于CC基因型[(521.32±121.56)μg/L vs (441.92±134.21)μg/L,P=0.015;(14.23±5.34)mg/L vs (10.87±9.05)mg/L,P=0.043;(8.75±3.52)μmol/L vs (5.28±2.34)μmol/L,P=0.003;(3.45±2.15)μmol/(min· mg) vs (1.93±1.13)μmol/(min· mg),P=0.000]. logistic回归分析显示,NADPH氧化酶p22phox亚基C242T基因型不是血脂异常的独立危险因素.结论 NADPH氧化酶p22phox亚基C242T多态性与血脂异常无相关性,但与脂质氧化有关.
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CRUSADE评分联合心率减速力及脂蛋白相关磷脂酶A2对老年介入术后的预测价值
目的 探讨CRUSADE评分联合心率减速力及血清脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)检测对老年急性心肌梗死患者PCI术后的预测价值.方法 选取我院收治的急性心肌梗死并行急诊PCI的老年患者120例,依照患者CRUSADE评分、心率减速力及Lp-PLA2水平分为低危组55例,中危组39例及高危组26例,比较各组一般临床资料差异情况,随访1年,记录各组生存及不良心血管事件情况.结果 低危组、中危组及高危组心率[(68.9±10.3)次/min vs (76.5±14.5)次/min vs(84.6±17.9)次/min]、血肌酐[(78.5±10.8)μmol/Lvs(88.6±15.8)μmol/L vs(100.1±19.0)μmol/L]、病死率(3.6％vs5.1％vs 15.4％)逐渐升高(P＜0.01).三项联合检查诊断敏感性、特异性及预测心血管不良事件ROC曲线下面积显著高于CRUSADE联合Lp-PLA2、心率减速力联合Lp-PLA2,差异有统计学意义(P＜0.05).3组生存曲线比较差异有统计学意义(P＜0.05),高危组患者生存率显著低于低危组和中危组(84.6％ vs 96.4％和94.9％,P＜0.05).结论 CRUSADE评分联合心率减速力、Lp-PLA2检测具有较高的敏感性和特异性,对老年急性心肌梗死患者PCI术后的预后评估具有良好的价值.
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老年脑梗死非急性期血清脂蛋白(a)和血浆纤维蛋白原含量的研究
目的 研究老年脑梗死非急性期患者血清脂蛋白(a)[Lp(a)]和血浆纤维蛋白原(Fib)的特点以及相互关系.方法 观察216例年龄大于65岁的老年脑梗死非急性期患者(脑梗死组)和同期同年龄范围的211例无脑梗死的老年患者(对照组),测定Lp(a)和Fib含量.结果 脑梗死组患者的Lp(a)和Fib含量明显高于对照组(P＜0.01),脑梗死组患者Lp(a)含量和Fib含量存在明显相关性(r=0.204,P=0.003).结论 Lp(a)和Fib均为老年脑梗死患者患病的危险因素,两者存在的相关性提示在目前尚无可靠方法降低血清Lp(a)的时候,可以考虑通过降低血浆Fib浓度来达到老年患者脑血管病二级预防的目的.
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A20基因在动脉粥样硬化损伤中对内皮细胞的保护作用
目的探讨A20基因抑制氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)诱导内皮细胞凋亡及相关机制.方法逆转录-聚合酶链反应检测A20基因在oxLDL诱导内皮细胞中的表达.DOTAP脂质体转染pCAGGSEHA20和pMAMneo于原代培养的脐静脉内皮细胞,经G418筛选,A20表达经免疫荧光鉴定.原位末端标记法、原位杂交检测转染前后oxLDL诱导内皮细胞凋亡情况及同型半胱氨酸蛋白酶(oaspase-3)的表达情况.结果A20基因在oxLDL诱导内皮细胞中不表达.oxLDL诱导内皮细胞凋亡达26%,A20基因能显著抑制oxLDL诱导的内皮细胞凋亡情况及caspase-3的表达.结论A20基因在动脉粥样硬化的防治中可能有一定作用.
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氧化型低密度脂蛋白致PC12细胞的毒性作用及抗氧化剂的细胞保护作用
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)致PC12细胞的毒性作用及白藜芦醇等抗氧化剂的细胞保护作用.方法通过噻唑蓝(MTT)实验、乳酸脱氢酶(LDH)释放实验、DNA断端原位末端标记法(TUNEL)实验及caspase-3测定来观察oxLDL对PC12细胞存活率、细胞膜通透性、细胞核及caspase-3活性的影响.抗氧化剂白藜芦醇、丙丁酚及维生素E预处理细胞,再加入不同浓度oxLDL,观察抗氧化剂的细胞保护作用.结果PC12细胞存活率随着oxLDL浓度及作用时间增加而下降;LDH释放率、TUNEL阳性细胞数及caspase-3活性随着浓度增高而增高.;低密度脂蛋白(LDL)对上述各项指标无影响.白藜芦醇、丙丁酚及维生素E均能减缓oxLDL所致的细胞存活率下降、LDH释放率的升高、TUNEL阳性细胞数的增加,其中白藜芦醇作用强;白藜芦醇、丙丁酚减缓oxLDL所致的caspase-3活性增高,而维生素E对caspase-3活性无影响.结论oxLDL导致PC12细胞死亡,其浓度与PC12细胞存活率呈剂效关系,其作用时间与PC12细胞成活率呈时效关系.
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川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用
目的 探讨川芎嗪对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管内皮细胞损伤的保护作用及其分子机制.方法 体外培养人冠状动脉内皮细胞,并随机分为对照组、ox-LDL组、不同浓度川芎嗪为1μmol/L组、10 μmol/L组、100 μmol/L组.用RT-PCR及Western blot法检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)基因和蛋白表达；采用免疫荧光法观察NF-κB p65蛋白的核转位.结果 与对照组比较,ox-LDL组MCP-1、ICAM-1基因和蛋白表达明显升高(P＜0.01)；与ox-LDL组比较,10 μmol/L组、100 μmol/L组MCP-1、ICAM-1基因表达明显降低(P＜0.01),1 μmol/L组、10 μmol/L组MCP-1、ICAM-1蛋白表达明显降低(P＜0.01).免疫荧光显示,1 μmol/L组、10 μmol/L组可抑制NF-κB p65亚基的核转位.结论 川芎嗪对ox-LDL诱导的血管内皮细胞损伤有保护作用.
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白细胞介素34对巨噬细胞脂质摄取可能机制的研究
目的 探讨白细胞介素34(IL-34)对巨噬细胞脂质摄取能力的影响及其可能机制.方法 实验以小鼠巨噬细胞系RAW 246.7培养,氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)诱导建立泡沫细胞模型,分为对照组、IL-34组(50ng/ml)、oxLDL组(40 μg/ml)、联合组(oxLDL 40μg/ml+IL-34 50 ng/ml).油红O染色观察细胞内脂滴的形成;荧光标记oxLDL孵育后荧光显微镜观察细胞内脂质荧光强度;Western blot及RT-PCR检测清道夫受体A、CD36蛋白及转录水平的表达变化.结果 对照组及IL-34组细胞内未见红染颗粒.与oxLDL组比较,联合组细胞内红染颗粒明显增多,荧光强度增加;CD36蛋白和mRNA明显升高(0.89±0.03 vs0.56±0.11,1.25±0.17 vs0.60±0.09,P＜0.05).结论 IL-34能够通过上调CD36而增加巨噬细胞对脂蛋白的摄取.
关键词： 白细胞介素类 巨噬细胞 脂蛋白类 泡沫细胞 巨噬细胞集落刺激因子 -
L-4F对载脂蛋白E缺失小鼠高密度脂蛋白抗炎抗氧化功能的影响
目的 观察载脂蛋白A-Ⅰ (apoA-Ⅰ)模拟肽L-4F对高脂喂养apoE缺失小鼠HDL抗炎、抗氧化功能的影响,探讨L-4F的抗动脉粥样硬化(AS)机制.方法 8周龄C57BL/6J小鼠18只,普通饲料喂养作为对照组；8周龄apoE缺失小鼠30只,高脂饲料喂养,喂养4周后,随机处死2种小鼠各6只,检测相应指标作为研究基线(第4周).其余apoE缺失小鼠随机分为AS组和L-4F组[L-4F 1 mg/(kg·d)腹腔注射)],每组12只.实验第8、16周末取标本测定血脂水平、血清对氧磷酯酶1(PON1)、髓过氧化物酶(MPO)活性、高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量及HDL炎症指数(HⅡ),观察主动脉斑块面积.结果 实验16周后,与AS组比较,L-4F组血脂水平无明显变化,血清PON1活性明显升高,MPO活性、hs CRP、HⅡ显著下降,主动脉斑块/血管内膜表面积比值明显减小(P＜0.05,P＜0.01).结论 L4F可通过升高PON1活性、降低MPO活性,抑制炎性反应、降低HⅡ等,改善HDL抗炎抗氧化功能,从而减少主动脉内中膜厚度和斑块面积,发挥抗AS作用.
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维生素E对氧化型低密度脂蛋白引起的人脐静脉内皮细胞毒性及增殖的影响
目的 探讨抗氧化剂维生素E(VitE)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)引起的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)毒性作用及增殖的影响.方法 以乳酸脱氢酶(LDH)及3H-胸腺嘧啶(3H-TdR)、3H-亮氨酸(3H-Leu)掺入,分别测定HUVEC的损伤和增殖.结果 VitE可明显抑制高浓度(＞200 μg/L)ox-LDL引起的内皮细胞释放乳酸脱氢酶(LDH),并能有效抑制低浓度(＜200 μg/L)ox-LDL引起的HUVEC 3H-TdR、3H-Leu的掺入,二者均具有剂量依赖性.结论 抗氧化剂VitE对ox-LDL引起的内皮细胞损伤有保护作用,对其引起的增殖有抑制作用,这对预防动脉粥样硬化及再狭窄的形成具有重要意义.
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缬沙坦对氧化低密度脂蛋白诱导的人内皮细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响
P＜0.05),与ox-LDL组比较,低、高浓度组抑制MMP-1 mRNA的表达(P＜0.05),并呈浓度依赖性.结论 缬沙坦的抗炎及稳定动脉粥样硬化斑块的作用,可能与抑制内皮细胞MMP-1的表达有关.
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天然属性抗氧化型低密度脂蛋白IgM亚类抗体对动脉粥样硬化形成的机制探讨
目的 探讨天然属性抗氧化低密度脂蛋白(oxLDL) IgM亚类抗体在动脉粥样硬化中的作用.方法 选取部分小鼠巨噬细胞分为LDL组、铜(Cu)oxLDL组与对照组,LDL组、CuoxLDL组分别预先与LDL、冰CuoxLDL孵育,然后与对照组进行黏附实验.3A6,5G8和2H7分别与125 I-CuoxLDL混合,另取部分巨噬细胞分为3A6组,5G8组和2H7组,分别加入上述处理的125I-CuoxLDL进行黏附实验.采用油红O染色以及细胞内脂质分析泡沫细胞.结果 CuoxLDL组结合125 I-CuoxLDL水平明显低于对照组和LDL组(P＜0.01).5G8组和2H7组结合125 I-CuoxLDL水平与对照组无显著差异(P＞0.05),而3A6组结合125I-CuoxLDL水平明显低于对照组、5G8组和2H7组,差异有统计学意义(P＜0.01).油红O染色结果显示,未活化的巨噬细胞未见油滴,3A6组有少量油滴,而对照组油滴明显增加.与对照组相比,3A6组胞内胆固醇酯水平明显降低了45％,且TG水平明显降低170％(P＜0.01).结论 抗体3A6能够有效阻断未活化巨噬细胞与ox-LDL相结合,抑制动脉粥样硬化的发生发展.
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氧化低密度脂蛋白对内皮细胞L-精氨酸-NO系统的影响及其机制
目的探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)对内皮L-精氨酸-NO系统的影响及其机制.方法生化分析方法测定孵育液中亚硝酸盐含量及一氧化氮合酶活性,用Western印迹方法测定内皮一氧化氮合酶(eNOS)的蛋白表达.结果不同浓度的ox-LDL呈剂量依赖性地降低eNOS的蛋白表达,抑制NOS活性及内皮产生的NO量(11.44±1.43vs 8.18±1.0,6.45±0.99,5.83±0.95,P＜0.05),(1.94±0.12 vs 1.73±0.14,1.57±0.11,1.46±0.12,P＜0.05),预先加入血凝素样氧化低密度脂蛋白受体(LOX1)抑制剂阻断了ox-LDL的上述作用.结论ox-LDL损伤内皮细胞,导致内皮L-精氨酸-NO系统的改变,LOX1介导了ox-LDL的这一作用.
