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氧化修饰对HDL理化及生物学特性的影响
1 高密度脂蛋白的结构和生理功能高密度脂蛋白(HDL)颗粒直径在7.5～10nm之间,由于脂质含量相对较低,其水合密度比其它脂蛋白高.HDL中的载脂蛋白主要是apoAⅠ和apoAⅡ,但也有少量除了apoB外的其它所有载脂蛋白.apoAⅠ约占HDL总蛋白的70%左右,它既是HDL的结构蛋白,又是卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的激活物,有研究表明apoAⅠ的高表达可防止动脉粥样硬化的发生.HDL在体内执行胆固醇逆转运的功能,具有抗动脉粥样硬化作用[1].
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姜黄素对APP/PS1双转基因鼠海马ABCA1、apoA1的表达和血清TC、HDL含量的影响
目的:探讨姜黄素对APP/PS1双转基因鼠海马组织中三磷酸腺苷结合盒转运子A1 (ATP binding cassette transport proteinA1,ABCA1)和载脂蛋白A1(apolipoprotein A1,apoA1)的表达及血清中总胆固醇(total cholesterol,TC)和高密度脂蛋白(high-density lipoprotein,HDL)含量的影响.方法:用APP/PS1双转基因鼠建立阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型,不同浓度姜黄素饲料喂养6个月.免疫组化SP法检测转基因鼠的海马组织CA1区ABCA1和apoA1的表达变化.胆固醇酶法比色法检测血清中TC和HDL的含量.结果:经过不同浓度姜黄素饲喂转基因鼠后,其海马组织CA1区ABCA1和apoA1的表达增加(P=o.005和0.003; P=0.025和0.001),且血清中HDL的含量也随之增加,TC的含量逐渐减少,其差异均有统计学意义(P=0.041和0.010;P=0.046和0.002).结论:ABCA1在AD的发生发展中起着重要的作用,姜黄素可能是通过增加ABCA1表达和升高apoA1和HDL含量降低胆固醇水平.
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姜黄素对慢性脑血流灌注不足老龄鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1、血清高密度脂蛋白和总胆固醇的影响
目的:探讨姜黄素(Curcumin)对脑血流灌注不足老龄鼠海马组织CA1区三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)的表达及血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)、高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)的影响.方法:采用双侧颈总动脉永久性结扎模型制备慢性脑缺血模型,老龄鼠随机分为正常对照组、药物治疗组、单纯缺血组、假手术组,药物治疗组又分为高剂量组(姜黄素100mg/kg)和低剂量组(姜黄素50mg/kg),治疗组于术后24h开始用姜黄素每日腹腔注射,给药连续30d.采用苏木素-伊红染色观察大鼠海马CA1区锥体细胞形态学改变,采用生化方法检测血清HDL和TC水平,采用免疫组织化学染色方法分析大鼠海马组织ABCA1蛋白表达情况.结果:苏木素-伊红染色显示,与假手术组和正常对照组相比,单纯缺血组的海马CA1区的锥体细胞发生变性,部分神经元溶解消失.而药物治疗组CA1区未见明显缺血性改变,与正常对照组和假手术组相比,单纯缺血组的血清HDL和TC明显降低(P＜0.05).与单纯缺血组相比,药物治疗组脑血流灌注不足老龄鼠血清HDL、TC水平明显升高(P＜0.05).免疫组化结果表明:与单纯缺血组相比,药物治疗组海马CA1区锥体细胞ABCA1的表达水平明显升高(P＜0.05).结论:姜黄素可以通过提高ABCA1的表达从而改善慢性脑血流灌注不足导致的海马CA1区损伤,并提高药物治疗组血清HDL和TC水平.这为血管性痴呆的治疗提供新的实验依据.
关键词： 姜黄素 脑血流灌注不足 高密度脂蛋白 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 胆固醇 -
脑血流低灌注老龄大鼠中脑皮质血流的改变与血清总胆固醇和高密度脂蛋白的动态变化
目的:通过建立脑血流低灌注模型,观察老龄大鼠脑血流的变化以及在脑血流低灌注下血清中总胆固醇(Total cholesterol,TC)和高密度脂蛋白(High density lipoprotein,HDL)的动态变化.方法:采用持久性双侧颈总动脉结扎法(2Vo)致老龄大鼠脑血流灌注不足,测定术后7、14、21、28d大鼠脑皮质血流；检测、比较术后不同时间段大鼠血清中TC和HDL浓度差异.结果:术后第14天大鼠脑颞区血流出现明显减少；术后21、28d大鼠脑局部皮质血管有再生侧支形成,大鼠脑颞区血流仍未恢复；术后第14天血清中HDL、TC含量明显高于假手术组(P＜0.05),随着缺血时间延长,又逐渐降低.结论:血清TC和HDL浓度在脑缺血灌注不足的不同时间段经历了先增强后减弱的动态变化,提示脑血流低灌注老龄大鼠因大脑血流灌注不足可出现体内胆固醇代谢失衡并出现应激调节现象.
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ApoA Ⅳ在早孕期小鼠和女性妊娠不同时期的变化规律及其作用
目的:探讨载脂蛋白A Ⅳ(apolipoprotein A Ⅳ,ApoA Ⅳ)在早孕期小鼠和妊娠期女性不同时期的表达规律,初步分析其在早孕期小鼠胚胎着床和蜕膜化过程中的作用.方法:将84只购于重庆医科大学实验动物中心的雌性昆明小鼠随机分成2组,真孕组(42只)为正常雌鼠与正常雄鼠交配,假孕组(42只)为正常雌鼠与结扎后的雄鼠交配,应用ELISA方法分别分析早孕期真孕组和假孕组小鼠孕1天～7天(d1～d7)血清中ApoA Ⅳ和高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)的表达量;将重庆医科大学附属第一医院产前诊断中心提供的70例孕妇血清按照孕周的不同分为孕早期12周(15例)、13周(15例)和孕中期15～18周(每组各10例)组,分别检查血清中ApoA Ⅳ和HDL的表达量;利用免疫组化法,分析ApoA Ⅳ在孕d1、d5、d6、d7子宫内膜中的表达情况.结果:ApoA Ⅳ和HDL在早孕期小鼠真孕组血清中孕d1～d7随着妊娠天数的增加,其表达量逐渐升高,孕d2～d7分别与孕d1相比具有统计学差异(P＜0.01),而在假孕组中并无明显的变化(P＞0.05);ApoA Ⅳ和HDL在早、中孕期女性血清中的表达量随着妊娠周数的增加其升高趋势也逐渐加强,孕12周血清中ApoAⅣ和HDL的表达量分别都明显低于后面的孕周(P=0.000);通过免疫组化结果显示,ApoA Ⅳ在孕d1的腺上皮有轻微的表达,而在孕d5、d6具有广泛表达且在孕d7初级蜕膜区表达明显降低(P＜0.05).结论:早孕期小鼠血清中的ApoA Ⅳ表达量可能与胚胎发育和子宫内膜基质细胞的蜕膜化进程相关.
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微小RNA与脂质代谢
微小RNA(MicroRNA)是一类单链非编码小分子RNA,在进化上具有高度保守性.microRNA参与调控转录后水平的基因表达,通常与靶mRNA的3’非翻译区(Untranslated region,UTR)互补结合,抑制靶基因的表达.研究发现,microRNA与脂质代谢密切相关,其中,肝脏中含量多的microRNA为miR-122,miR-122对于维持肝细胞的正常形态及功能有很重要的作用,miR-33在胞内胆固醇外排、脂肪酸β氧化和高密度脂蛋白代谢方面也发挥着很重要的作用.这些重要的研究结果表明,microRNA参与维持了脂质内稳态,有可能成为临床上治疗脂代谢紊乱的新途径.
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房颤与非房颤患者血脂水平的病例对照研究
目的 研究心房颤动与非心房颤动患者血脂水平的变化并探讨其意义.方法 回顾性分析2007年6月至2012年6月于重庆医科大学附属第二医院心内科住院符合纳入标准的598例房颤[包括295例阵发性房颤(paroxysmal atrial fibrillation,PAF)亚组,303例非阵发性房颤(non paroxysmal atrial fibrillation,NPAF)亚组]患者的临床资料,对比其一般情况、血图分析、肝功、肾功、血脂、血糖、甲状腺功能、心电图、动态心电图、心脏彩超值等资料,符合纳入标准的596例非房颤患者作为对照,对比分析房颤组及亚组同对照组血脂水平的变化.结果 房颤组与对照组在年龄、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白A1(ApoA1)、载脂蛋白B(ApoB)、白细胞计数(WBC)及中性粒细胞比例、左房内径(LAD)和左室射血分数(EF)有统计学差异(P＜0.05).多因素Logistc回归显示,WBC(OR=1.119,P＜0.05)和LAD(OR=1.147,P＜0.05)是房颤的危险因素；TG(OR=0.822,P＜0.05)、HDL(OR=0.401,P ＜0.05)、LDL(OR =0.736,P＜0.05)水平与房颤负相关.亚组分析显示HDL(OR=0.420,P＜0.05)、LDL(OR=0.695,P ＜0.05)与PAF负相关,而LAD(OR=1.078,P＜0.05)与PAF正相关；在NPAF亚组,HDL(OR =0.219,P＜0.05)、LDL(OR=0.638,P ＜0.05)、TG(OR=0.676,P＜0.05)三者一致地与NPAF负相关,是其保护因素,LAD(OR=1.247,P＜0.05)是NAPF的危险因素.结论 房颤患者血脂尤其是LDL、HDL水平明显低于非房颤患者,且随着PAF进展为慢性房颤而呈逐渐降低趋势.
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血清淀粉样P蛋白缺失对小鼠动脉粥样硬化斑块形成的影响
目的 观察血清淀粉样P蛋白(serum amyloid P component,SAP)缺失对小鼠动脉粥样硬化形成的影响.方法 构建载脂蛋白E( Apolipoprotein E)和SAP双基因敲除小鼠(ApoE-/-;SAP-/-)作为实验组,ApoE-/-小鼠作为对照组.2组小鼠各12只,组内雄雌小鼠各半.在小鼠第8周龄时,体质量约20 g,此时开始同时给予2组小鼠高脂饮食,于第16周龄时获取小鼠全血分离得到血清进行血脂分析,处死小鼠后获取其心脏,胸腹主动脉进行油红O染色并进行病理统计.结果 双基因敲除小鼠组的高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显高于对照小鼠(P＜0.01),低密度脂蛋白和高密度脂蛋白的比值和动脉粥样硬化指数(AI)小于对照组小鼠且差异显著(P＜0.01),而总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)浓度无显著性差异(P＞0.05);主动脉根部切片和胸腹主动脉的油红O染色结果表明SAP缺失明显减轻了小鼠动脉粥样硬化斑块面积(P＜0.01).结论 AP缺失可能通过上调HDL从而抑制ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成.
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高密度脂蛋白对氧化型低密度脂蛋白刺激下脂肪细胞TNF-α表达的影响
目的 观察高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)刺激下3T3-L1脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)mRNA表达的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 3T3-L1脂肪细胞促分化成熟后,oxLDL刺激脂肪细胞,给予不同浓度的HDL(10 ～ 100 μg/ml),及H-89(10 μmol/L)+HDL(100 μg/ml)干预,收集细胞,测定脂肪细胞TNF-α mRNA表达水平,IκB蛋白浓度及核因子-κB(NF-κB)活性.结果 OxLDL刺激使3T3-L1脂肪细胞TNF-α mRNA表达及NF-κB活性明显增强.HDL浓度依赖性抑制TNF-α mRNA表达、NF-κB活化和IκB降解.与oxLDL刺激组比较,100 μg/ml HDL使TNF-α mRNA表达降低64.5％,NF-κB活性减少49％,并明显增加IκB蛋白水平.HDL的这些抗炎效应能被蛋白激酶A(PKA)抑制剂H-89部分抑制.结论 HDL能抑制oxLDL诱导的3T3-L1脂肪细胞TNF-α mRNA表达,PKA-IκB-NF-κB信号通路是其中作用途径之一,该效应不需要HDL与oxLDL的直接接触作用.
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培养人动脉平滑肌细胞诱发高密度脂蛋白的氧化修饰
目的观察高密度脂蛋白(High density lipoprotein, HDL)经与培养人动脉平滑肌细胞(Smooth muscle cell,SMC)保温后发生氧化修饰.方法 HDL组分琼脂糖凝胶脂蛋白电泳,及其共轭二烯(Conjugated diene CD)、硫代巴比妥酸反应物质(Thiobarbituric acid reaction substance TBARS)及脂氢过氧化物(Lipid hydroperoxide LOOH )的测定.结果 HDL经过与人动脉SMC共培养后,与天然HDL(Native HDLN-HDL)比较,其电泳迁移率明显增加,其CD、T BARS及LOOH的含量均显著增加(P<0.01).结论 HDL经过与培养人动脉SMC 37℃保温48 h后可发生氧化修饰.
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血管壁稳态促进机制与动脉粥样硬化
脂质经渗漏或有缺陷的血管内皮沉积,在血管壁上是动脉粥样硬化的始动过程.机体通过三大防御机制:内皮祖细胞修复内皮,血管新生,高密度脂蛋白抑制机制,以减少对血管壁的侵害和促进血管壁功能的恢复,维持血管壁内环境稳态.
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主动脉夹层动脉瘤1例
病史介绍:患者,男,62岁,因咳嗽、胸闷、气短1周,于2001年4月20日入院.既往有高血压病史十多年,近2年来,血压正常,近4年来,时有心前区隐痛.查体:体温36.7℃,脉搏88次/分、血压80/70mmHg,两肺少许痰鸣音,心界正常,心律齐,无杂音.化验:血白细胞总数11.5×109/L,中性0.9,淋巴0.1,Hb 100g/L,SR 3 mm/h,抗O《500 U/L.血胆固醇2.9 mmol/L.甘油三脂2.3 mmoL/L,高密度脂蛋白2.1 mml/L.胸片心影正常,主动脉结左侧缘有纵行2cm长钙化影.康氏反应阴性,心电图正常.初步诊断慢性支气管炎,冠心病.
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直接法测定低密度脂蛋白胆固醇试剂盒评价
血浆中胆固醇主要分布在三种脂蛋白中:极低密度脂蛋白(VLDL),低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL).还有一些胆固醇分布在中间密度脂蛋白(IDL)和脂蛋白LP(a)中,正常人IDL和LP(a)中的胆固醇平均为0.05～0.1mmol/L(2～4mg/dl).LDL-C增高是冠状动脉心脏病发生的主要危险因素之一.
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高密度脂蛋白与糖代谢研究新进展
高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)是参与胆固醇逆向转运(即促进细胞内胆固醇流出,并转运到肝脏进行代谢)的关键脂蛋白,具有显著的抗动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的作用[1].作为一种脂质与蛋白质的复合物,HDL除参与调节脂质代谢外,还具有抑制炎症[2]、氧化应激[3]和血栓形成[4]等作用.新研究显示,HDL还具有调节糖代谢的作用,这为2型糖尿病(T2DM)和AS的防治提供了新的思路.
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多发性肌炎和皮肌炎患者血脂异常分析
目的 探讨多发性肌炎、皮肌炎患者是否存在血脂异常及其临床意义.方法 纳入31例未经治疗的特发性炎性肌病患者,其中多发性肌炎16例,皮肌炎15例,并纳入年龄性别配对的22例健康体检者作为对照.检测外周血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)和高密度脂蛋白(HDL-C)水平.结果 19例(61％)特发性炎性肌病患者甘油三酯(TG)水平升高,15例(48％)患者高密度脂蛋白(HDL-C)水平降低,与健康对照比较,差异均有统计学意义(P＜ 0.05; P＜ 0.01).特发性炎性肌病患者甘油三酯(TG)水平显著高于健康对照(P＜0.05).多发性肌炎和皮肌炎两组患者血脂异常比较无统计学差异.结论 未经治疗的多发性肌炎和皮肌炎患者存在脂代谢紊乱,表现为甘油三酯(TG)水平的升高,高密度脂蛋白(HDL-C)水平降低.随访过程中应严密监测血脂水平,适当给予调脂药物防止动脉粥样硬化.
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体检人群中高血压与血脂异常的关系分析
[目的]从体检人群中查找高血压患者,探讨血脂异常在高血压危险因子中所起的作用.[方法]应用常规体捡测量血压的方法,以及体检前问卷调查中提供的高血压病史,结合血脂体检结果,分析血脂异常与高血压发生的关系.[结果]高血压患者与血压正常之闻血脂异常的发生率差异有统计学意义(X2=30.54,P<0.01).[结论]血脂异常可以明显增加高血压发病和危险性,对于心血管病及其高危人群及早发现血脂异常是很有必要的.
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甘油三酯、高密度脂蛋白变化与空腹血糖变化的5年随访研究
目的 探讨甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、甘油三酯/高密度脂蛋白(TG/HDL)变化对2型糖尿病发病的影响.方法 基线人群为石家庄市6个企事业单位职工,排除标准为糖尿病、冠心病、恶性肿瘤、肾衰及空腹血糖(FPG)≥5.6 mmol/L,进行连续5年随访,比较TG、HDL、TG/HDL不同变化下FPG变化率,运用Logistic回归模型分析研究三者变化与FPG变化的关系.结果 在随访过程中TG、HDL、TG/HDL未控制组FPG变化高于三者保持正常或控制组,差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析与各组在基线正常随访过程中仍保持正常相比,FPG变化TG组边缘升高转为TG升高RR值2.642 (95％ CI 1.572～ 4.379)、保持TG升高组RR值2.136 (95％ CI1.455 ～ 3.135)、TG正常转为TG升高RR值1.969 (95％ CI 1.572 ～ 4.379)、TG升高转为TG边缘升高RR值1.954(95％ CI 1.084～3.522)、保持TG边缘升高RR值1.717 (95％ CI 1.110～2.654)、TG正常转为TG边缘升高RR值1.64(95％ CI 1.183 ～ 2.273)、TG边缘升高转为TG正常RR值1.495 (95％ CI 1.032～2.167);HDL组RR值高为HDL正常转为HDL减低1.857 (95％ CI 1.620 2.129);TG/HDL组RR值由高至低为比值仍保持升高组(RR值7.506,95％CI 1.431 ～ 4.388)、比值正常转为升高组(RR值2.453,95％ CI 1.365～ 4.408).结论 TG、HDL及TG/HDL比值长期的变化与空腹血糖水平明显相关,血脂代谢异常在2型糖尿病的发生发展中可能扮演着重要角色.
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怀柔地区公安系统健康体检者脂代谢异常的现状与预防
目的 探讨北京市怀柔地区公安系统健康体检者脂代谢异常的现状.方法 在2011年5月期间对怀柔地区公安系统808例健康体检者抽取静脉血进行血脂检查,检测项目主要为总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C),分析脂代谢异常情况.结果 (1) 808例体检者其中TC异常者有18.69％,TG异常者有21.91％,LDL-C异常者有2.60％,HDL-C异常者有14.98％,脂代谢异常者266例,占体检者总数的32.92％.(2)男性主要以TG异常为主,异常率高为26.21％,女性主要以TC异常为主,异常率高为9.09％.男性TC、TG、LDL-C、HDL-C 4项脂代谢指标异常率及总脂代谢异常率明显高于女性,其中TG、HDL-C、脂代谢异常发生率在不同性别间比较差异有统计学意义(t=29.20,t=13.79,t=23.46,均P＜ 0.05),TC及LDL-C异常率虽然男性高于女性,但是异常率之间比较差异无统计学意义(t=3.53,t=1.55,均P＞ 0.05). (3)随着年龄段增加,脂代谢异常率明显增加,其中50岁以后脂代谢异常率高达58.43％.结论 怀柔地区公安系统健康体检者中脂代谢异常发生率较高,应加强对容易引起脂代谢异常的相关因素的控制,定期体检监测血脂水平,合理防治.
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共轭亚油酸等食物活性成分复配对高脂血症大鼠模型的降血脂作用研究
目的 探讨共轭亚油酸、植物甾醇酯、葛根提取物及棕榈油复配后对高脂血症大鼠模型的降血脂作用.方法 高脂饲料喂养建立高脂血症大鼠模型,随机分为对照组、模型组、全配方组5.75 g/(kg· bw)、无棕榈油配方组2.75 g/(kg· bw)及棕榈油组3.00 g/(kg,bw),大鼠连续30日灌胃给予后,腹腔主动脉取血,测定各组大鼠的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平.结果 与对照组相比,高脂血症模型大鼠TC、TG及LDL-C水平显著升高(P＜0.05),全配方及无棕榈油配方可显著降低模型组大鼠血清TC和TG含量,但对LDL-C和HDL-C无明显影响;棕榈油可有效改善模型大鼠血清TC水平,但血清TG、LDL-C和HDL-C含量无显著变化.结论 共轭亚油酸、植物甾醇酯、葛根提取物及棕榈油复配后可有效降低实验性高脂血症大鼠血脂水平,对血脂有着明确的调节作用.
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载脂蛋白CⅢ研究进展
载脂蛋白CⅢ(apo CⅢ)是一种水溶性低分子量蛋白质,在血浆中的浓度约为12～14mg/dL[1],是载脂蛋白C族中含量丰富的一类.血脂正常的个体在饥饿状态下,约30%的apoCⅢ分布于富含甘油三酯脂蛋白(triglyceide-richlipoprotein,TRL)乳糜微粒(CM)和极低密度脂蛋白(VLDL),约60%分布于高密度脂蛋白(HDL)中.apoCⅢ在体内TRL的分解代谢中具有重要的调节作用,它是脂蛋白脂酶(LPL)的抑制剂,同时还可抑制肝脏对TRL及其残粒的摄取.国内外的研究资料表明,Ⅱb、Ⅳ型,尤其是Ⅴ型高脂蛋白血症患者,apoCⅢ含量常高出正常人的2～5倍.本文仅对相关进展做一综述.
