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人胎视网膜发育过程中Fas、Fas-L、bax和bcl-2蛋白的表达
目的研究人胎视网膜发育过程中细胞凋亡相关基因Fas、Fas-L、bax和bcl-2的蛋白表达。方法收集12～38周（受精龄）胎儿视网膜共50例，石蜡包埋切片，免疫组织化学染色，光镜观察。结果发育第16周和第38周，视网膜节细胞层、内、外核层表达Fas蛋白。第26周，Fas-L阳性染色开始出现于视网膜各层细胞，到第32周，免疫阳性反应主要集中在节细胞层，第38周时，神经纤维层也为阳性反应。bax免疫阳性反应从第12周起出现，第16周，节细胞层和外核层多数细胞核为阳性。第24周，内核层中的细胞为阳性反应，但到第26周时，仅Müller细胞内侧终足为bax免疫阳性染色。第26周以后，视网膜内各种成分都为bax免疫反应阴性。bcl-2免疫阳性反应于第16周时出现在正在分化的神经母细胞层。第24周开始，bcl-2免疫阳性反应集中于节细胞层的神经胶质细胞以及Müller细胞的内侧终足。结论发育中的视网膜的细胞凋亡可能不依赖Fas/Fas-L途径。bax可能参与介导胎儿视网膜细胞凋亡。
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survivin反义寡核苷酸对人视网膜色素上皮细胞凋亡的诱导作用
视网膜色素上皮(RPE)细胞的凋亡、变性和增生可导致多噜种致盲性眼病,如视网膜色素变性、老年性黄斑变性和增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等,因此深入了解该细胞增生与凋亡的调控,对防治相关眼病有重要的意义.survivin是近发现的一种凋亡抑制蛋白,在很多转化细胞系和几乎所有被研究的肿瘤组织中呈阳性表达[1],为迄今为止发现的强的凋亡抑制因子.我们通过survivin反义寡核苷酸转染RPE细胞,观察其对RPE细胞增生和凋亡的影响.
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亚硒酸钠对微波致视网膜神经节细胞损伤的防护作用
目的 观察亚硒酸钠(sodium selenite,Na2SeO3)对微波致体外培养的视网膜神经节细胞损伤的防护作用.方法 体外培养视网膜神经节细胞,按加入培养液Na2SeO3浓度分为4组,其中1组为对照组,30 mW/cm2微波辐射1 h,测定细胞内的脂质过氧化指标及硒浓度,末端脱氧核甘酸转移酶介导的生物素化脱氧尿甘三磷酸末端标记法(TdT-mediated dUTP nick end labeling,TUNEL)检测细胞凋亡.结果 1×10-7 mol/L Na2SeO3即可使细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutatione peroxidase,GSH-Px)活性较未加硒组明显升高(P＜0.05),丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量显著下降(P＜0.05),凋亡细胞数量减少,1×10-6 mol/L组和1×10-5 mol/L组在抗氧化能力方面优于1×10-7 mol/L组,但这两组间无显著差异.结论 Na2SeO3对微波致视网膜神经节细胞的损伤具有一定的保护作用.
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钙稳态紊乱和细胞凋亡
多细胞机体包括人,均存在细胞的增殖与死亡,以维持机体的平衡. 细胞死亡有两种形式:坏死和凋亡.近年来,细胞凋亡的研究已成为生命科学研究的热点之一,但其详尽机制仍不清楚.现在许多学者指出Ca2+的变化对凋亡有广泛影响,已逐步解释Ca2+引起凋亡的生化过程.
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细胞凋亡和肝脏疾病
细胞凋亡是细胞在生理或病理条件下,依赖于自身特定基因调控的主动的细胞死亡,是机体维持自身稳定的一种机制.肝细胞凋亡发生在正常肝脏发育和成年肝的肝细胞更新过程中,但在多种病毒性、免疫性、药物诱发性及恶性肝脏疾病中,也常有肝细胞凋亡发生,并参与肝脏损伤.本文拟对细胞凋亡和肝脏疾病的关系作一综述.
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酒精性肝病中医临床研究进展
酒精性肝病是由于长时间过量饮酒导致的肝脏疾病,首先表现为酒精性脂肪肝,进一步发展可致酒精性肝炎、酒精性肝纤维化以及酒精性肝硬化,严重者可致大面积肝细胞死亡甚至肝脏衰竭. 在我国,酒精导致肝病越来越成为国人不可忽视的一种疾病,近年来酒精性肝病(ALD)患者占相同时期肝脏疾病患者的病例构成比可以发映出酒精性肝病患病例数呈逐年上升趋势且不可逆转. 因此,我们对酒精性肝病的预防和治疗应得到极大的重视,现综述如下以指导临床.
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骨髓间充质干细胞体外诱导为神经元及其死亡现象的研究
目的:探索大鼠骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cell,MSCs)在体外定向分化为神经元样细胞的方法并研究其死亡的影响因素.方法:分离纯化大鼠骨髓间充质干细胞并用2-巯基乙醇诱导分化为神经元样细胞,使用免疫组化方法鉴定其神经元特异性巢蛋白(Nestin)的表达,通过MTT、免疫组化及形态学方法观察丝裂原活化蛋白激酶激酶1/2(mitogen-activated protein kinase kinase 1/2,MEK1/2)阻断剂U0126及缩胆囊肽(cholecystokinin,CCK)对细胞转化及活性的影响.结果:诱导后MSCs分化为具有典型的神经元形态的细胞,免疫组化实验显示Nestin呈强阳性反应,同时免疫组化及MTT方法显示U0126可以显著提高细胞Nestin的表达强度和神经元样细胞的活性,CCK虽可轻度增强神经元样细胞的活性,且CCK可延长已分化神经元的存活时间,但其作用不具统计学意义.结论:大鼠MSCs在体外可定向诱导分化为神经元样细胞,且通过阻断MEK1/2信号通路可以提高其阳性分化率和细胞活性,提示大鼠MSCs诱导分化的神经元样细胞的死亡机制可能涉及MEK1/2信号通路.CCK可能具有对已分化神经元的保护作用.
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肿瘤坏死因子受体相关因子6在大鼠脑缺血再灌注损伤中的mRNA表达
目的:观察肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6) mRNA在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达变化.方法:构建大鼠脑缺血再灌注损伤模型,RT-PCR检测TRAF6的表达变化.结果:与假手术相比较,缺血组和再灌注组TRAF6mRNA表达明显升高.结论:大脑遭受缺血再灌注损伤时,活化的TRAF6参与脑细胞死亡.
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细胞程序性坏死的研究进展
坏死是细胞死亡的3种表现形式之一,一直是生命科学的研究热点和难点.越来越多的研究发现坏死可被调节,并参与了许多疾病的病理生理过程.该文对目前研究涉及的有关细胞程序性坏死的特点、分子机制和病理生理特点加以综述.将来对其体内具体分子级联反应过程和分子级联反应过程的揭示,有利于更好地认识细胞生命过程,拓展包括肿瘤治疗在内的生命科学研究新领域.
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替拉扎明乏氧细胞增敏剂的基础及临床研究进展
替拉扎明(Tirapazamine,TPZ)化学名称3-氨基-1,2,4苯并三唑-1,4-二氮-氧化物(3-Amino-1,2,4-benzotriazine-1,4-dioxide)又名Win59075或SR4233,是一种新型的生物还原活性物.它在肿瘤组织乏氧细胞内能够被还原生成一种具有细胞毒性作用的代谢产物.这种代谢产物对乏氧细胞的杀伤作用显著超过它的母体化合物,使肿瘤组织内乏氧细胞死亡,可以同时显著增加肿瘤放射治疗及肿瘤一系列化学治疗药物的抗肿瘤作用,因而作为一种新颖的乏氧细胞增敏剂被引入基础及临床实验.本文主要综述近几年替拉扎明(以下简称TPZ)在基础及临床方面的研究进展情况[1,2].
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端粒、端粒酶与肿瘤
1 端粒的结构和功能本世纪30年代,两位著名的遗传学家Muller和Mc Clintock分别发现真核细胞染色体末端不能和其他染色体片段发生连接,并把这种特殊的末端序列称为端粒(telomere)[1,2].端粒有稳定和保护染色体的功能.失去端粒的染色体易降解,出现端端融合和重组,损害细胞正常功能,甚至导致细胞死亡.
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Autoschizis(胞质自切):一种新的细胞死亡方式
Autoschizis(胞质自切)是近年来文献提到的一种与典型凋亡截然不同的新的细胞死亡方式,主要表现为严重的膜损伤和通过自行切除造成不含细胞器的胞浆进行性丢失.本文拟对其形态学特征、生化改变、信号调控的初步研究进展及其与凋亡的区别进行综述,以利于进一步加深对细胞死亡方式的认识.
关键词： Autoschizis 细胞死亡 维生素C 维生素K3 -
健择治疗晚期非小细胞肺癌的护理体会
健择即注射用吉西他滨,为脱氧胞苷的类似物,是一种新的细胞周期特异性抗代谢类药物,主要作用于DNA合成期的肿瘤细胞,使DNA断裂,细胞死亡.自临床应用健择以来,对治疗晚期非小细胞肺癌显示了良好的效果.
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癫癎部分性发作的基本机制
癫癎部分性发作源于中枢神经系统的某限定区域.许多病因都能导致癎灶的产生.新皮质区的致癎灶通常是因发育改变、肿瘤及其它畸变、脑外伤引起,少数情况下为基因异常引起[1],而成年后开始的癫癎发作也可能是中风后大脑皮质改变的结果.癫癎部分性发作常见的形式是始自颞叶内侧结构如杏仁、内嗅皮质和海马,通常以不同程度的海马神经元丢失为特征.当海马的门区,CA1和CA3区细胞丢失少于50%时,颞叶内侧癫癎(mesial temopral lobe epilepsy,MTLE)归类于非海马硬化;而当这些区域细胞丢失大于50%时则是颞叶内侧癫癎综合征伴海马硬化的特征之一.海马硬化经常是由于以前的癫癎持续状态、复杂性热性惊厥、脑炎或者脑缺血损伤引起.在非海马硬化病人,通常在海马门区,CA1和CA3区细胞丢失很少或没有,且引起癫癎的致癎灶常常在海马外.本文就癫癎部分性发作的相关细胞死亡基本机制的新发现及药物耐受机制作一综述.
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大鼠心肌IP对I/R心肌细胞凋亡及bcl-xl蛋白表达的影响
目的:研究缺血预适应(ischemic preconditioning,IP)对大鼠缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)心肌细胞凋亡和凋亡抑制基因bcl-xl蛋白表达的影响.方法:采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的带萤光的dUTR缺口末端标记(TUNEL)法和免疫组化方法.结果: IP组TUNEL法阳性心肌细胞核数量及阳性心肌细胞核占总心肌细胞核数的百分比均明显少于I/R组(P<0.05或0.01);IP组表达bcl-xl蛋白阳性的心肌细胞数及阳性心肌细胞占心肌细胞总数的百分比均明显高于I/R组(P<0.01) .结论:大鼠心肌IP能够显著减少I/R心肌细胞凋亡;IP通过上调凋亡抑制基因bcl-xl基因表达可能是其减少I/R心肌细胞凋亡的机制之一.
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FAS系统介导的细胞凋亡与肝脏疾病
细胞死亡是维持细胞生命所必需的,功能有结构的不可逆丧失.细胞死亡有两种方式:坏死和凋亡.与细胞坏死不同,细胞凋亡不是一种被动过程,而是一种主动的过程.细胞凋亡的功能是清除组织器官中受损的、衰老的,或者是不需要的细胞,而不是破坏细胞生存的微环境,凋亡是由于细胞整体结构发生崩解,出现膜包裹的核,DNA细胞器的碎片,其中的结构完整,并且具有一定的生物学活性,所以特称之为"凋亡小体".这些细胞结构后被吞噬细胞所清除.近年来研究证实FasL与Fas是介导细胞凋亡的一对膜蛋白,FasL与Fas结合可导致表达Fas的细胞凋亡,Fas-FasL能介导肝细胞凋亡,其功能异常与肝脏疾病的发生相关[1].
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凋亡学说与皮肤疾病
1定义细胞凋亡又称程序性细胞死亡(Programmed Cell death.PCD),是一种受基因控制的明显不同于坏死细胞死亡的细胞自灭过程.2历史1951年Glucksmarm已观察并报告了这一现象,1972年kerr首先提出凋亡的概念.凋亡原文apoplosis来源于希腊文、意为凋落的树叶.Kerr并报告基底细胞癌的生长与细胞凋亡有关.1974年Wecdon在病理切片中发现了胶样小体为凋亡小体(apoptotic body).目前已知细胞凋亡受基因控制,是一种调控的细胞死亡过程,可以是生理性的,也可以是病理性的.细胞凋亡平常只发生于单个细胞,凋亡时间各种细胞不同,如淋巴细胞约1～3小时,角朊细胞约48～71小时.目前对调控基因的研究正在深入.
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从噬菌体7肽库中筛选的哇巴因结合肽对血管内皮细胞的保护作用
目的:寻找与哇巴因高亲和力结合并抑制其生物功能的相关小分子肽,为治疗原发性高血压提供新策略.方法:以哇巴因为筛选分子,应用M13噬菌体呈现随机7肽库进行筛选.经过3轮生物淘筛,并通过ELISA法鉴定,对噬菌体阳性克隆ssDNA电泳鉴定和基因测序分析.委托合成筛选获得哇巴因结合肽,采用放射配基受体结合法检测其结合活性;MTT法检测血管内皮细胞的增殖抑制率,Hoechst33342/PI双荧光染色检测细胞形态学变化;利用RT-PCR和细胞免疫荧光检测钠泵α1、β1的表达水平;荧光探针检测细胞内游离Na+浓度变化.结果:筛选获得14个阳性克隆,基因测序显示:哇巴因结合肽一致率达64.3%(9/14).委托合成肽(Arg-Cys-Met-Thr-Ser-Arg-Ser).放射性配基受体结合法检测显示,合成的哇巴因结合肽能够与哇巴因结合.哇巴因结合肽+哇巴因的EAhy926细胞组增殖抑制率小于哇巴因组(P<0.05);Hoechst33342/PI双荧光染色显示细胞死亡数量减少;RT-PCR和免疫细胞化学检测钠泵α1、β1亚单位转录和翻译水平,显示哇巴因结合肽能拈抗哇巴因所引起钠泵α1亚单位表达的上调、β1亚单位的下调作用;荧光探针显示哇巴因结合肽能够拮抗哇巴因对钠泵的抑制作用.结论:哇巴因特异性结合肽能够阻抑哇巴因对血管内皮细胞的抑制增殖和诱导死亡作用,为研究哇巴因与钠泵的相互作用机制及进一步研究抗哇巴因的分子药物奠定基础.
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结核分枝杆菌感染的巨噬细胞的死亡和自噬
结核分枝杆菌(MTB)是一种兼性细胞内寄生菌,能将单核/巨噬细胞内物质转化为对其自身生存有利的成分.在结核病中细胞凋亡有助于机体保护作用,包括消除病原菌的复制环境、促使体液免疫对游离病原菌产生免疫应答以及增强抗原提呈作用.细胞坏死未显示抗MTB免疫保护作用.巨噬细胞的自噬诱导能有效杀伤MTB,巨噬细胞与MTB通过自噬产生复杂的对话机制.因此,开展MTB诱导的宿主细胞应答机制研究有可能被用于结核病的防治.本文主要总结了MTB感染巨噬细胞死亡和自噬的研究现状.
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钙拮抗剂类药物在心脑血管疾病中的临床应用
钙拮抗剂的发现与应用是近20年来心血管疾病药物治疗中重要进展之一.许多研究表明,致病因素引起的细胞Ca2+代谢紊乱是导致细胞死亡的终共同途径之一,因而钙通道阻滞剂受到人们的高度重视,现将其在心脑血管疾病的临床应用进展概述如下.
