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中波紫外线诱导人真皮成纤维细胞凋亡的研究
①目的探讨中波紫外线(UVB)辐射所致人真皮成纤维细胞凋亡的机制.②方法建立UVB(辐射强度为1.176×10-4 J/cm2)对体外培养人真皮成纤维细胞氧化损伤模型.用MTT法检测细胞增殖活性,酶法测定胞浆中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性和活性氧(ROS)的含量,流式细胞仪Annexin V-FITC法检测细胞的凋亡率和死亡率.③结果在离体条件下,UVB可显著抑制成纤维细胞的增殖活性;UVB可降低细胞内SOD,GSH-px活性,显著提高ROS的含量(t=3.87～24.41,P<0.01);同时可显著提高细胞的凋亡率(t=57.47,P<0.01)和死亡率(t=13.27,P<0.01).④结论 UVB所致人真皮成纤维细胞凋亡与其产生氧自由基、抑制细胞清除自由基能力有关.
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脑缺血再灌注后神经细胞bcl-2和p53 mRNA的表达
①目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后神经细胞bcl-2和p53 mRNA表达的变化规律.②方法采用原位杂交技术分别观察缺血1.5 h再灌注后2 h,6 h,12 h,1 d,2 d,3 d,7 d和14 d神经细胞bcl-2,p53 mRNA的表达.③结果脑缺血再灌注2 h在缺血周围区bcl-2 mRNA开始表达,1 d达高峰,之后逐渐减弱,14 d达接近假手术组水平;p53 mRNA于再灌注6 h出现,1～2 d达高峰,7 d达假手术组水平.④结论大鼠局灶性脑缺血再灌注后bcl-2和p53 mRNA的表达与缺血性损伤有一定关系,bcl-2 和p53 mRNA参与了神经细胞凋亡的调节.
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端粒酶基因hTRT反义寡核苷酸对其酶活性和肿瘤细胞增殖的影响
①目的探讨端粒酶基因hTRT反义寡核苷酸对肿瘤细胞增殖和端粒酶活性的影响.②方法采用MTT法检测反义寡核苷酸对肿瘤细胞HL-60增殖的影响;采用TRAP-PCR法检测反义寡核苷酸处理肿瘤细胞后端粒酶活性的变化;采用Giemsa染色观察反义寡核苷酸处理后肿瘤细胞形态学变化;采用DNA凝胶电泳和三苯胺法检测反义寡核苷酸处理后肿瘤细胞DNA片段化.③结果端粒酶基因hTRT反义寡核苷酸作用48h对肿瘤细胞增殖出现抑制作用.5μmol/L反义寡核苷酸处理24h后,细胞端粒酶活性下降,并且随作用时间的延长,活性不断降低,96h下降至对照组的44.4%.用5μmol/L反义寡核苷酸处理96h的HL-60细胞出现凋亡的形态学特征,处理24,48,72,96h后凋亡指数为0.053,0.127,0.257,0.315.用5μmol/L反义寡核苷酸处理HL-60细胞96h后,电泳出现DNA梯状条带.作用24,48,72,96h细胞DNA片段化率分别为17.98%,29.34%,35.43%,41.24%.④结论端粒酶hTRT基因反义寡核苷酸能抑制肿瘤细胞的增殖和端粒酶活性,并能诱导肿瘤细胞HL-60凋亡.
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足月新生儿T淋巴细胞凋亡特性及影响因素的初步观察
①目的探讨足月新生儿T淋巴细胞凋亡特性及其影响因素.②方法以健康成人为对照,采用凋亡细胞计数和片段DNA电泳观察足月新生儿T淋巴细胞凋亡特性;用免疫荧光法、EUSA法分别检测足月新生儿CD25,CD38表达率和IL-2,IL-6产生能力,并分析其与凋亡率的相关性.③结果经PHA刺激培养24,48h足月新生儿T淋巴细胞凋亡率明显高于成人组(t＝32.258,21.680,P＜0.01);足月儿组培养0,48h的CD28表达率与T淋巴细胞凋亡率呈正相关(r＝0.894,0.774,P＜0.01),而培养48h的CD25表达率与T淋巴细胞凋亡率呈负相关(r＝-0.886,P＜0.01);足月儿组IL-6产生水平明显低于成人组(t=6.741,P＜0.01),而T淋巴细胞凋亡率与IL-2,IL-6产生水平皆无相关性.④结论凋亡过剩是新生儿T淋巴细胞功能不成熟的重要特征之一.
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TUNEL法与MTT法检测脑胶质瘤细胞药物敏感性的比较
①目的比较检测脑胶质瘤细胞药物敏感性的两种方法。②方法同时采用DNA断端末端标记（TUNEL）法与噻唑蓝（MTT）法，体外检测人多形性胶质母细胞瘤BT325株细胞和19例病人新鲜脑胶质瘤细胞对8种化疗药物的敏感性。③结果人多形性胶质母细胞瘤BT325株细胞TUNEL法和MTT法所得结果高度一致；而用两种方法检测19例病人新鲜脑胶质瘤细胞药物敏感性，实验结果有一定的差异， TUNEL法优于MTT法。④结论在细胞高度均一时，TUNEL法和MTT法均可较好反映药敏情况，但随着所分离的肿瘤细胞纯度降低，MTT法难以准确反映药敏试验结果。
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银屑病皮损组织中角朊细胞凋亡与锌含量的关系
①目的探讨银屑病的发病与细胞凋亡以及细胞凋亡与皮损组织锌含量的关系。②方法采用末端脱氧核苷酰转移酶（TdT）介导的d-UTP生物素缺口末端标记（TUNEL）技术、流式细胞技术检测银屑病病人皮损组织中凋亡细胞，用原子吸收分光法检测银屑病皮损组织锌的含量。③结果银屑病病人皮损组织中细胞发生凋亡的比例高于正常对照组(t=4.02,4.53,P<0.01), 银屑病病人皮损组织锌含量明显低于对照组 (t=4.31,P<0.01),皮损组织中细胞凋亡数与锌含量呈负相关(r=-0.423,P<0.05)。④结论锌可能对银屑病皮损组织中细胞凋亡有明显的影响。
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烷化剂与细胞凋亡
烷化剂属于细胞毒药物,其烷化基团能与细胞中的重要生物活性基团如氨基、巯基、羟基等发生烷化作用,使之不能在细胞代谢中起作用,终造成细胞死亡.1942年,氮芥用于治疗淋巴肉瘤,标志着烷化剂作为化疗药物首次运用于临床.50多年来,烷化剂日益受重视,其简单的化学结构和高效的化学反应活性,使烷化剂成为研究细胞内与化学反应相关的生物效应的合适药物.许多化疗药物可诱导不同种类的肿瘤细胞系发生凋亡,这为化疗药物机制研究和化疗中的药物耐受性问题提供了途径.
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细胞死亡的分类和意义
细胞死亡与细胞增殖是对立面,是机体的基本细胞生物学机制之一.近年来报道的越来越多的细胞死亡方式令人困惑.近细胞死亡命名委员会(NCCD)的细胞死亡分类建议书梳理了相关的研究进展,使概念更清晰.文章概述其主要精神,补充一些文献资料,并探讨细胞死亡研究的意义.
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p53在调控DNA损伤所致MDA-MB-231细胞死亡中的作用及其机制
目的:研究p53在调控DNA损伤所致乳腺癌MDA-MB-231细胞死亡中发挥的作用及其相关机制.方法:采用5 J/m2短波紫外线(UVC)体外照射MDA-MB-231细胞建立DNA损伤模型,通过Western blot检测磷酸化H2AX以鉴定DNA损伤程度,并采用Westernblot检测细胞死亡相关蛋白p21、PARP、磷酸化p53和p53,以及核因子NF-90表达的变化.结果:与对照组比较,5 J/m2 UVC处理细胞0.5 h后即检测到明显的H2AX磷酸化(P＜0.05),表明成功建立了DNA损伤模型;同时,p21发生降解并持续保持低表达状态,p53开始发生磷酸化(p-p53增加,P＜0.05),处理8h后观察到PARP的剪切增加(P＜0.05),而p53和NF-90蛋白表达未发现明显改变.结论:MDA-MB-231细胞通过p21-PARP途径发生死亡,而磷酸化p53的增加则可以促进细胞存活,从而抑制DNA损伤引起的细胞死亡.
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?他山之石?
1.抑制自噬有助于缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血的神经保护效应
背景：缺血后处理或间断解除缺血已经成为减少程序性细胞死亡、减轻缺血损伤及改善神经功能预后的一种新治疗策略。然而，其所涉及机制并不完全明了。近期研究提示自噬也是一种程序性细胞死亡，在控制神经损伤及代谢平衡方面起微妙作用。本研究旨在明确自噬在缺血后处理对大鼠局灶性脑缺血的神经保护中所起作用。 -
细胞凋亡在子宫内膜异症中的研究进展
子宫内膜异位症(endometriosis,EMT)是指子宫内膜组织(腺体和间质)出现在子宫体外的部位,简称内异症,是育龄期妇女的一种常见疾病,近年来发病率呈上升趋势,主要引起不孕、慢性盆腔炎、痛经、甚至急腹症等症状,严重影响育龄期妇女的生育年龄及生活质量,由于其在生物学上的行为具有类似恶性肿瘤的特点,因此被称为“有恶性行为的良性疾病”.近年发现细胞凋亡的异常在EMT的发生、发展中起到重要的作用[1].细胞凋亡又称程序性细胞死亡,是机体维持内环境稳定的一种基本生理机制,由多个细胞因子及一些基因产物参与的一种自主的、有序的细胞凋亡形式.通过细胞凋亡,机体可以去除损伤、衰老和突变的细胞来维持机体内环境的稳定.
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冷冻疗法
冷冻疗法是1998年美国FDA、1999年中国SDA批准的新疗法.其基本原理是将癌组织快速冷至-160.C以下,再复温,可直接引起癌细胞脱水和破裂,或破坏肿瘤小血管而致缺氧,导致瘤细胞死亡.冷消融后留在原位的死亡肿瘤组织,可作为抗原,促进机体发生抗肿瘤免疫反应.冷冻后的癌细胞对化疗或放疗更敏感,即可增强化疗或放疗的作用.
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“返老还童”: 未来照进现实
近期,在美国奥兰多举办了第19届抗衰老美容医学大会,会上展示了一些独特的"返老还童"的新方法,如果这些新方法被证明是有效的,将开启一个人类抗衰老技术的新纪元.激活端粒酶让细胞复活理论:人体细胞中的DNA包含染色体,每一个染色体有92端粒负责保证DNA质量.每次细胞分裂再生,端粒会变得越来越短直到死亡.随着细胞死亡,细胞所组成的器官将逐渐老化并功能低下,从而加速衰老.加州大学的新一项研究表明,细胞中端粒较短的人死于心脏病的概率是端粒较长的人群的3倍.
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纳米粒子在光动力疗法中的研究进展
近年来,纳米粒子因其不同的物理、化学、磁力、结构等特性,已广泛应用于药物传输、医学成像、感知、诊断及治疗等领域,包括肿瘤的非传统治疗,如光动力学疗法.在光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)中,光敏剂富集于肿瘤组织,经特定波长的光激发后产生具有细胞毒性的活性氧,从而导致细胞死亡.光敏剂的溶解性、选择性和靶向性是PDT的重要因素.然而,大部分光敏剂的疏水性和缺乏组织特异性使PDT的应用受到限制,而纳米粒子具有高负荷量、降解慢、循环时间长、靶向性和可控性释放等优点,可通过单克隆抗体、多肽、聚乙二醇等配体进行表面修饰达到靶向作用,同时增加药物溶解性[1].纳米载体分为有机和无机纳米粒子,本文将分别对其进行总结概述.
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硫利达嗪与胃癌治疗相关研究浅析
随着近年来多巴胺Ⅱ型受体作为癌症生物标志的相关研究不断深入,其拮抗剂硫利达嗪也被发现能够能够抑制胃癌细胞生长.本文基于已有文献,简要介绍了硫利达嗪,总结了其抑制胃癌治疗的潜在机制,为硫利达嗪与胃癌相关治疗提供参考.
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清扫"氧化",为身体除锈
20世纪60年代生物学家研究发现在影响人类的健康长寿的因素中,有15%来自基因遗传的因素,其中85%来自自由基的侵害.我们生活在一个富氧的环境中,氧化作用无处不在,暴露在空气中的铁和含铁物体会被"氧化"而生锈,苹果切开放在空气中很快就会"氧化"成褐色.其实人体也会被氧化而"生锈".这是因为,在人体内每天都会产生大量的"氧自由基",它们会氧化细胞里的活性物质,使细胞死亡,氧化发生在哪里,哪里就会"生锈",就会对人体产生不同程度的危害.
