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浓度与压力梯度可调的三维细胞培养微流控芯片的研制
目的 制作化学浓度梯度与压力梯度可调的细胞三维培养微流控芯片,构建可模拟在体细胞生长所处动态微环境的体外模型.方法 利用光刻成型技术、模塑法以及等离子键合工艺,制作3通道结构的微流控细胞培养芯片.通过微注射泵控制微通道内溶液流动生成浓度梯度,利用液面高度差生成压力梯度,并通过骨架染色比较二维培养与三维培养下的细胞形态.结果 获得了化学浓度梯度与压力梯度可调的微流控细胞培养芯片.在2 μL· min-1的流速下,中间通道的浓度梯度3h后可达到相对稳定.100 Pa的压力差在中间通道生成的视在压力梯度为0.11 Pa/μm,从而驱动三维支架内间隙渗流的生成.并在微流控芯片内实现脐静脉内皮细胞稳定的三维培养.结论 该芯片结构简单,制作方便,能灵活调控细胞生长所处的微环境,可进一步用于研究不同的微环境参数对细胞行为的影响.
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循经低流阻通道组织液压的初步观察
目的 测量循经低流阻通道与周围的组织液压,观察其差异及变化情况.方法 在麻醉的小型猪上,使用连续流阻测量仪测出低流阻点和非低流阻点,然后采取针中芯方法测量组织液压.结果 统计结果表明,小型猪胃经、肾经和任脉的低流阻通道平均压力均显著低于旁开的高流阻区域,其压力差分别为1.06,0.70,3.69 mmHg(1 mmHg=O.133 kPa),总压力差为1.44 mmHg,压力梯度为1.44-2.88 mmHg/cm.在一些低流阻点上发现了与呼吸频率一致的压力波.结论 外周皮下组织中存在着指向经脉低流阻通道的压力差,可能构成组织液向经脉流动的动力.
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卡维地洛对肝硬化食管静脉曲张出血的预防作用
门静脉高压(portal hypertension,PH)是肝硬化的严重并发症之一,可以促进食管静脉曲张(esophageal varices,EV)、食管静脉破裂出血(esophageal varices bleeding,EVB)、门脉高压性胃病、腹水、肝肾综合征和肝性脑病等并发症的发生[1].经药物或其他治疗后,门脉系统出现血流动力学应答,即肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient,HVPG)较基线值降低≥20%或降至≤12 mmHg,可以减少门脉高压相关并发症、尤其是食管静脉曲张出血及再出血的发生风险,终提高肝硬化患者生存率[2-4].
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非侵入性检查预测肝硬化食管胃底静脉曲张及出血的研究进展
肝硬化患者50%左右可见胃食管静脉曲张,没有静脉曲张的肝硬化患者以每年5%发展为静脉曲张,小的静脉曲张以年5%~12%发展为较大的静脉曲张,肝硬化胃食管静脉曲张出血的年发生率为5~15%.尽管40%的患者的食管静脉曲张出血可以自发性停止以及过去数十年间治疗手段改善,6周内的病死率仍可达20%左右.后期的再出血率在未治疗的患者约为60%,大部分发生在首次出血后的1~2年内[1].有研究清楚的表明初级预防的静脉重度曲张出血的风险由50%降低到15%[2],因此,首次出血前的静脉曲张程度早期诊断和预测评估是非常关键的.目前侵入性检查门脉高压症及胃食管静脉曲张的方法有胃镜检查、肝静脉压力梯度(Hepatic venous pressure gradient,HVPG)测量、曲张静脉压力测定,但均为有创,患者依从性差.以下就近年来国内外学者研发的无创检查预测肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂出血进展予以综述,现介绍如下.
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肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血危险因素研究的进展
肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血起病急,病情危重,可导致死亡,对其发病的危险因素,一直是临床关注的重点和热点。本文就肝炎肝硬化食管胃静脉曲张出血与再出血危险因素的研究进展作一概述。
一、肝静脉压力梯度
肝静脉压力梯度(hepatic venos pressure gradient,HVPG)是间接反映门静脉压力的指标,迄今尚无更可靠的替代方法。与直接测定门静脉压力相比,测定 HVPG 的创伤和风险均相对较低,故仍被认为是评估门静脉压的金标准[1]。若HVPG>10 mmHg,则会出现腹水和静脉曲张,若>12 mmHg 则有发生静脉曲张破裂出血的风险[2]。在无食管静脉曲张的患者中,若基线期 HVPG>10 mmHg,则发生食管静脉曲张的风险增加,若通过治疗 HVPG 降低10%,则发生食管静脉曲张的几率明显降低,相反,若升高10%则发生食管静脉曲张的风险显著增加。在急性食管静脉曲张破裂出血的患者中,入院后48 h 内HVPG 测定有助于预测患者5 d 内的疗效,基线期>12 mmHg是预测再出血的有价值的危险因素,经治疗后 HVPG 降低超过20%可<12 mmHg 的患者,在随访中再出血的风险显著降低。出血停止后2周内测定 HVPG 也对预测患者生存有一定意义,若>16 mmHg 则两年内生存率仅为15%,若<16 mmHg 则两年生存率为35%[3]。进一步研究发现,患者的HVPG 每升高1 mmHg,其死亡风险增加3%。 -
抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化患者肝脏血流动力学的影响
随着乙型肝炎(以下简称乙肝)肝硬化门静脉高压的发展,肝硬化失代偿的发生率增高,5年生存率仅14%~28%[1‐2]。肝静脉压力梯度(hepatic vein pressure gradient , HVPG)虽是评估门静脉高压的金标准,但因其侵袭性和价格昂贵,并不适合广泛应用于临床。肝脏多普勒超声结合微泡造影技术能无创、简便、价廉、准确地检测肝脏血流动力学变化,且肝硬化患者的肝静脉减振指数(hepatic vein‐damping index ,HV‐DI)、肝静脉到达时间(hepatic vein arrival time , HVAT )等超声参数与 HVPG 相关,能反映门静脉压力的变化[3‐5]。对于慢性乙肝患者,采用拉米夫定等核苷(酸)类似物进行长期抗病毒治疗有效、安全,可降低肝功能失代偿和肝细胞癌的发生率,延缓慢性乙肝、晚期肝纤维化和肝硬化的进展[6]。目前,关于乙肝肝硬化患者的长期抗病毒治疗对其门静脉高压血流动力学影响的报道不多见。本研究采用前瞻性、非随机对照法,利用超声评估长期抗病毒治疗对乙肝肝硬化患者肝脏血流动力学的影响。
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CTA无创功能性评估颈内动脉狭窄
目的 探索建立一种基于CTA的无创性评估颈内动脉(ICA)狭窄技术.方法 将研究对象CTA断层图像导入Mimics 10.0图像处理软件并重建ICA三维模型, 再导入ANSYS 13.0有限元分析软件,赋予边界条件后运算得出评估ICA的功能性指标——虚拟的狭窄段前后压力梯度(TSPG)和血流储备分数(FFR).结果 DSA检查提示研究对象左侧ICA起始段管腔不规则狭窄约50%,且可见硬化斑块形成.根据本无创性评估技术,成功模拟得出研究对象左侧ICA虚拟TSPG为13.04 mmHg,虚拟FFR为0.93,提示左侧ICA无功能性狭窄,未达到临床介入治疗标准.结论 本研究建立了一种基于CTA的无创性评估ICA狭窄模拟技术,并与临床DSA检查结果一致.
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SPF鸡屏障设施的科学管理
作为屏障设施的管理人员,只有明确净化设施的工作原理,才能制定合理的管理制度,进行科学的管理.国家标准对屏障环境的运行参数给出一个区间,在实际操作中,如何在该区间内确定一个既达到净化要求又达到节能要求的运行参数?本文从几个典型参数着手进行了探讨.
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插入式腹部按压心肺复苏术和临床应用
在传统心肺复苏术(Cardiopulmonary Resuscitation.CPR)期间尽管按压十分到位.总的血流只有正常心跳时的20%-35%,冠脉灌注压常常低于15~30mmHg的压力梯度,而这个压力梯度是自主循环恢复必须的低限.
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门静脉高压症的药物治疗现状
门静脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门静脉及其分支血管内压力升高,称为门静脉高压症(portal hypertensionPHT).正常门静脉压力为0.67~1.33 kPa,如门静脉压力高于3.33 kPa(25 mmHg),或肝静脉压力梯度超过2.0 kPa(15mmHg)或门静脉压力超过下腔静脉压力0.67 kPa(5 mmHg),可确诊为门静脉高压症.目前的治疗方法有药物治疗、内镜治疗、介入治疗及外科手术治疗等,但由于未能解决那些受各种原因而致血液回流障碍的问题,故远期效果与期望的效果相去甚远.因此,要彻底解决门静脉高压症,根本有效的方法还是在于预防其产生或逆转门静脉高压的原因,目前各种方法均在探索中.本文主要综述药物治疗的现状如下.
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监测脑室及腰大池压力梯度的临床意义
目的:探讨脑室及腰大池压力差异的临床意义.方法:选择2008年1月至2012年12月本院本科30例因各种原因致蛛网膜下腔及脑室出血患者早期行脑室及腰大池持续引流,并监测脑室及腰大池压力的变化.结果:30例患者中,有2例因腰大池过度引流诱发了脑疝(2/30,6.67%),其中1例为小脑幕切迹疝,1例为慢性枕骨大孔疝,经夹闭腰大池引流管,开放脑室引流后脑疝得到纠正,病情好转,无死亡病例.结论:动态监测脑室及腰大池压力,缓慢匀速行脑脊液引流,能避免压力差的出现及脑疝发生,是一种有效的预防与监测手段,微侵袭、创伤小、安全性大.
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心内直视术中动脉压力梯度的临床研究
临床上常用于有创血压监测的动脉是股动脉、桡动脉和足背动脉.体外循环(CPB)后存在于股动脉(FA)和桡动脉(RA)之间的压力梯度现象引起了我们许多学者的注意.
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食管静脉曲张出血的药物防治
食管静脉曲张出血(EVB)是肝硬化门脉高压患者的主要死亡原因,首次出血的病死率可高达30%~50%.在存活的患者中,若不积极治疗,约70%会再出血,甚至导致死亡.以往认为外科门体分流术可以预防和治疗出血,但经许多临床研究表明其远期疗效并不理想,既不能改善患者生存质量,也不能降低病死率.自从发现血管活性药物能持续降低门脉压力,利用药物防治EVB之途径异军崛起,并取得了可喜的成就.近年来研究表明,用血管活性药物将肝静脉压力梯度(HVPG)降低至12 mmHg以下时,可使出血率显著降低,生存率和生存质量明显提高.
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一例重症急性胰腺炎并发下肢深静脉血栓致肺栓塞的护理体会
我科为收治重症急性胰腺炎的重症监护室.我科于2011年1月18日收治了一例胆源性重症急性胰腺炎伴急性呼吸窘迫综合症(ARDS)患者,经过住院期间的治疗和护理,于1月29日转至普通病房,于2月1日突发急性肺栓塞再次转入ICU,现报告如下:1病例介绍患者,男,52岁,于2011年1月8日上腹胀痛,呈持续性钝痛,向腰背部放射,伴恶心、呕吐,诊断为“急性胰腺炎”人当地医院.入院后CT提示胰腺渗出明显,脂肪肝,给予禁食、补液、抑酸、抗感染等治疗,行气管插管接呼吸机辅助呼吸.为求进一步治疗于2011年1月18日转入我院.患者外院行CRRT治疗,带人股静脉穿刺管.入院后血压高给予降压治疗;危重病人APACHEⅡ评分17分,压疮Braden评分11分,测膀胱压21cmH2O,给予镇静治疗,双下肢持续使用压力梯度治疗仪、床旁CRRT,静脉补充肠外营养,保肝治疗好转,于1月29日转至普通病房.于2月1日下床活动后出现胸闷气喘,血气分析示低氧血症,立即给予面罩吸氧,未改善,即行气管插管接呼吸机辅助呼吸,氧分压无明显上升,考虑急性肺栓塞再次转入ICU.
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心肺脑复苏术的药理学基础
现代心肺复苏术(CPR)的建立已经40年了.心肺复苏的目的是防止突然的意外死亡,恢复智能.因为复苏效果在很大程度上取决于神经系统功能的恢复,故自80年代中期发展成了心肺脑复苏术(CPCR).1 胸泵学说与胸外按压胸外心脏按压时,胸腹腔是一个功能上的整体,即压力等同地作用于胸腹腔所有的血管,无论是心室还是心房,动脉或是静脉.在胸腹腔各大血管间无压力梯度,因而在理论上没有血液流动,但是经血管造影和压力测定证实在颈静脉入胸廓上口处存在着功能(性)或解剖瓣,胸外按压时上腔静脉血液不能逆流,导致颈动一静脉问形成压力差,使左室血液通过颈总动脉源源不断地流向脑组织.由于下腔静脉压与腹主动脉压相同,胸外按压时无血液灌注腹腔脏器血管床,按压解除时,因左心室和腹主动脉回缩弹性较大,仍保持比左心房和下腔静脉要高的压力,从而产生了冠状动脉和腹腔脏器的血液灌注.在整个按压过程中,心脏只起到一个管道的作用[1,2].
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门脉高压症治疗的新概念
门脉高压症是指门脉系统血流受阻和(或)血流量增加,导致门脉及其属支内静脉压升高.临床上主要见于慢性肝病,表现为食管、胃底静脉曲张、脾脏肿大和腹水形成;易并发上消化道出血、肝性脑病和自发性细菌性腹膜炎等.正常门静脉压力(Ppv)为5~10mmHg,Ppv或肝静脉嵌塞压(wHVP)大于12mmHg即为门脉高压.正常人肝窦内压力极低,肝窦内压与下腔静脉压力之差小于5mmHg,当腹腔内压增高时,下腔静脉压和Ppv均增高,两者的压力梯度不变,因此用Ppv或wHVP大于下腔静脉5mmHg以上,是诊断门脉高压的可靠指标.由于近年来对门脉高压发病机制研究的不断深入,对其治疗也有很多新认识.
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测定HVPG在门静脉高压相关疾病中的临床意义
门静脉高压(portal hypertension, PHT)是慢性肝病肝硬化的并发症,随着病程的进展,门静脉压力的不断增高,会出现食管胃底静脉曲张、破裂出血,肝性脑病,腹水等临床表现,因此监测门静脉压力有重要临床意义。肝静脉压力梯度(hepatic venous pressure gradient, HVPG)作为测量门静脉压力的方法早在20世纪50年代就被提出,由于是有创检查、花费较高等原因,在我国未能广泛开展。近年来提出许多监测门静脉压力的其他方法,但其可靠性仍需探讨,不能取代HVPG,目前HVPG依然是测量门静脉压力的金标准[1,2]。本文对HVPG监测门静脉高压临床意义的研究进展做一综述。