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含血栓的曲张大隐静脉管壁肥大细胞的分布与定量研究
目的:探讨含血栓的曲张大隐静脉血管壁肥大细胞的浸润情况.方法:收集单纯曲张大隐静脉管壁标本11例为曲张组,含血栓的曲张大隐静脉管壁标本11例为血栓组,另设8例正常大隐静脉管壁标本为对照组,行甲苯胺蓝特殊染色,观察血管壁中肥大细胞浸润的分布与计数情况.结果:血栓组肥大细胞外膜明显增多,呈"聚集征",中膜、内膜呈散在增多;曲张组肥大细胞外膜、中膜、内膜少量散在分布.血栓组管壁肥大细胞总计数与曲张组、对照组之间比较差异有统计学意义(P＜0.01),曲张组与对照组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:静脉血栓形成和慢性炎症可能是导致血管壁肥大细胞大量浸润的重要因素.
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细胞凋亡与血管重塑的关系
细胞凋亡存在于正常血管壁的代谢中,且贯穿于病变动静脉血管重塑的全过程.在血管疾病发生发展的不同时期,细胞凋亡对其影响有所不同,并在动静脉血管重塑过程中扮演着重要角色.现就细胞凋亡的机制及细胞凋亡与动静脉重塑的关系作-综述.
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慢性心力衰竭时内皮舒张功能障碍的发生机制
慢性心力衰竭(Chronic Heart Failure,CHF)是多数心脏及大血管疾病不可避免的终结局,其发病率高,5年存活率与恶性肿瘤相仿.据我国50家医院住院病例调查,心力衰竭住院率只占同期心血管病的20%,但死亡率却占40%,提示预后不良. CHF致病机制异常复杂,某些方面至今还不十分明确.近年来研究表明,内皮功能障碍尤其是内皮依赖性血管舒张(Endothelium-dependent Vasodilation,EDD)功能减退在CHF的发病过程中起着十分重要的作用,可能是CHF患者病情恶化的重要因素之一,加强其防治可望对CHF患者产生良好影响.目前认为,内皮功能不全的发生除了主要与一氧化氮(Nitric Oxide,NO)合成减少和(或)灭活增加有关外,内皮源性收缩因子合成与分泌增加、血管结构重塑、血管壁粘附性增高以及血管内皮细胞凋亡等因素亦参与其中,现综述如下.
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清热降压方防治自发性高血压大鼠血管重塑机制研究
目的:探讨中药清热降压方治疗自发性高血压大鼠胸主动脉重塑的机制.方法:放免法检测血清PCⅢ、ColⅣ、TGFα、IGFⅡ含量,免疫组化法检测胸主动脉生长因子bFGF表达,免疫荧光细胞化学法检测胸主动脉平滑肌细胞CD62P含量.结果:清热降压方能降低ColⅣ和TGFα含量,抑制主动脉bFGF表达,降低主动脉平滑肌细胞CD62P含量.结论:清热降压方抑制自发性高血压大鼠胸主动脉重塑的机制与其降低血清ColⅣ和TGFα含量、抑制主动脉bFGF表达、降低主动脉平滑肌细胞间的黏附有关.
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清热降压方抗高血压血管重塑的实验研究
目的:验证清热降压方抗高血压血管重塑的作用.方法:采用套尾法测定SHR清醒状态下尾动脉收缩压;常规病理切片、HE染色,在光镜下观察胸主动脉、肾动脉病理变化,并测量其中层厚度(M)和管腔内径(L),计算二者比值.结果:清热降压方能够降低SHR尾动脉收缩压,改善胸主动脉、肾动脉病理损害,降低胸主动脉、肾动脉中膜厚度/管腔内径的比值.结论:清热降压方有明显的抗高血压血管重塑的作用.
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远隔肢体缺血后适应对大鼠 MCAO 模型血管重塑的影响
目的：研究缺血后适应对大鼠急性缺血性脑卒中脑血流恢复、脑血管直径及脑梗死体积的影响。方法将SD大鼠随机分为后适应组（ MCAO＋后适应）、对照组（ MCAO）及假手术组（ Sham）。线栓法建立大鼠永久性MCAO缺血模型，于缺血前、缺血第1天及缺血第7天对对照组和后适应组进行脑血流检测，于缺血第1天和第7天行神经功能评分，在缺血第7天行脑梗死体积检测、大脑前动脉和大脑后动脉直径检测。结果缺血第1天后适应组与对照组神经功能评分无明显差异（P＞0．05），第7天实验组较对照组神经功能明显改善（P＜0．05）；第7天后适应组较对照组脑梗死体积明显缩小（P＜0．01）；第7天对照组侧支血管直径较Sham组明显增粗（P＜0．01），后适应组侧支血管直径较Sham组明显增粗（P＜0．01），后适应组血管直径与对照组相比明显增粗（P＜0．05）；缺血第1天和第7天实验组脑血流量较对照组均有明显提高（P＜0．05）。结论实验结果显示缺血后适应能提高神经功能评分，减少脑梗死体积，促进缺血早期脑血流恢复，促进脑血管重塑。
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新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响
目的 观察新血府逐瘀汤对高血压大鼠血管重塑的影响及其机制.方法 建立单纯收缩期型高血压(WVK)大鼠模型,32只雄性模型大鼠随机分为新血府逐瘀汤组、卡托普利组、新血府逐瘀汤+卡托普利组(两药联用组)、模型对照组,每组8只,分别给予相应药物及蒸馏水灌胃,每天1次；另选8只同源Wistar雄性大鼠做空白对照组.干预8周后,测各组大鼠血清一氧化氮(NO)、血管紧张素Ⅱ( AngⅡ)、左心室质量指数(LVWI)、胸主动脉中膜厚度及收缩压.结果 与空白对照组比较,模型对照组收缩压升高,NO含量下降,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度升高,差异有显著性(F=6,755～141.017,P＜0.01).与模型对照组比较,各治疗组收缩压下降,血清NO含量升高,AngⅡ、LVWI及胸主动脉中膜厚度均降低,差异有显著性(P＜0.05、0.01).结论 新血府逐瘀汤可改善高血压大鼠血管重塑相关指标.
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高血压血管外膜重构机制及药物干预研究进展
随着对高血压发病机理的深入研究和降压药物的迅速发展,控制患者血压水平多能达到,但高血压伴发靶器官损害的患病率和致残、致死率尚未得到控制.
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20-羟二十烷四烯酸在高血压发生中的作用及机制研究进展
目的 20-羟二十烷四烯酸(20-HETE)是由细胞色素P450(CYP)催化花生四烯酸(AA)生成的代谢产物,在心血管系统中发挥多种重要的生物学功能.在不同类型高血压动物模型中发现,催化AA生成20-HETE的CYP增多,而抑制20-HETE生成则可降低血压.目前认为,20-HETE参与高血压发生、发展的机制包括:增加细胞内Ca2+浓度,促进血管平滑肌收缩;降低血管内皮细胞中NO生物利用率、抑制内皮型一氧化氮合酶活性、促进活性氧簇生成,诱导血管内皮细胞功能紊乱;促进血管平滑肌细胞增殖与迁移,诱发血管重塑;促进血管紧张素转换酶、AngⅡ及血管紧张素1型受体等活性.20-HETE有可能成为防治高血压的药物作用靶点.
关键词： 高血压 20-羟二十烷四烯酸 血管平滑肌 血管内皮功能紊乱 血管重塑 -
含血栓曲张静脉管壁肥大细胞浸润分布与定量研究
下肢大隐静脉曲张是周围血管外科常见的疾病之一.已共识深或浅瓣膜功能不全是静脉曲张形成的重要因素,继发性或原发性静脉高压是导致管壁不规则性扩张的主要原因,由此产生薄壁理论和重塑理论[1,2].此外,遗传、激素、静脉壁新陈代谢能力下降等因素亦会影响静脉管壁的扩张[3-5].近年来,许多学者从不同角度对曲张静脉管壁中内皮细胞、平滑肌细胞及炎症介质的变化做了深入细致的研究[2,6].本研究旨含血栓的曲张大隐静脉管壁肥大细胞的浸润程度,寻找静脉血栓形成与静脉管壁炎症反应的关联性,为其临床治疗提供新的理论依据.
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双源CT与冠状动脉血管内超声评估冠状动脉粥样硬化斑块价值的对照研究
目的 探讨双源CT(dual-source CT,DSCT)、冠状动脉血管内超声(intravascular ultrasound,IVUS)在冠状动脉粥样硬化斑块性质、血管重塑评估中的应用价值.方法 冠心病患者31例,均于入院后先行DSCT,并于行冠状动脉造影(coronary angiography,CAG)同时行IVUS检查,判定斑块性质,测量狭窄处血管横断面积、血管管腔面积、斑块面积、面积狭窄率、血管重构指数,并进行比较.结果 对31例患者36支血管(左前降支18支、左回旋支9支、右冠状动脉9支)的75个节段进行了检测,在发现病变的55个节段中,选择其中48个斑块进行统计分析;DSCT检出软斑块17个,纤维型斑块11个,钙化斑块8个,混合斑块12个;IVUS检出软斑块17个,纤维型斑块12个,钙化斑块8个,混合斑块11个,2种方法在判定斑块性质上比较差异无统计学意义(P＞0.05);DSCT检出负性重构节段8个,无重构节段29个,正性重构节段11个,斑块偏心指数为(0.50±0.06)％;IVUS检出负性重构节段6个,无重构节段33个,正性重构节段9个,斑块偏心指数为(0.53±0.08)％,2种方法比较差异无统计学意义(P＞0.05);DSCT测量狭窄处血管横断面积[(17.50±2.33)mm2]、血管管腔面积[(8.99±0.85)mm2]、斑块面积[(7.47±1.28)mm2]、面积狭窄率[(55.90±10.01)％]、血管重构指数[(1.04±0.12)％]与IVUS测量结果[(16.95±2.55) mm2、(8.52±0.89) mm2、(8.45±1.77)mm2、(64.85±11.10)％、(1.06±0.15)％]比较差异无统计学意义(P＞0.05);以IVUS检测结果为标准,DSCT检测斑块的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为95.8％、85.2％、92.0％、92.0％.结论 DSCT在冠状动脉粥样硬化斑块定性、定量分析及血管重塑评价中有较高价值,是一种无创的筛查冠心病的方法.
关键词： 冠心病 冠状动脉粥样硬化斑块 血管重塑 双源CT 冠状动脉血管内超声 -
冠心病介入治疗后再狭窄相关因素分析
经皮冠状动脉介入治疗(PCI)已是现代冠心病治疗的重要方法.每年全球有上百万人接受这种手术,但随着手术例数的不断增加,术后再狭窄的问题日益突出.单纯球囊扩张术后约25%～50%的患者于术后3～6个月后发生再狭窄.在采用支架植入后,仍有15%～30%的患者出现再狭窄.早期再狭窄(术后几小时至几日)主要是由于血栓形成及损伤局部的血管痉挛,后期再狭窄主要机制是血管对损伤反应而发生新生内膜增生和收缩性血管重塑引起再狭窄[1],现就介入治疗后再狭窄相关因素分析如下.
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血压平逆转自发性高血压大鼠血管重塑
目的:研究纯中药复方制剂(血压平)逆转自发性高血压大鼠(SHR)血管重塑的作用及部分机理.方法:30只雄性SHR大鼠随机分为对照1组、血压平低、中、高剂量组(分别为SHR-L、M、H组)及达爽组各6只,另选6只健康京都种WKY大鼠作为对照2组.SHR-L、M、H 3组分别给予含血压平37.8%、75.6%及151.2%的药液10 ml/kg灌胃,达爽组含30 mg盐酸咪达普利(达爽)药液10ml灌胃,对照1、2组灌服等量蒸馏水.结果:连续用药3个月后,与对照1组比较,SHR-L、M、H及达爽组大鼠血压、腹主动脉形态、血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及一氧化氮(NO)水平均明显改善(P＜0.05或0.01),血压平剂量增大其逆转血管的病理性重塑的作用愈明显,SHR-H组与达爽组效果相当.结论:血压平具有降低血压、逆转高血压大鼠血管重塑的作用,其升高血浆NO水平,降低AngⅡ水平,可能是其逆转高血压大鼠血管重塑的部分机制.
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老年高血压患者颈动脉病变与脉压及内皮素、醛固酮相关性探讨
目的:探讨老年高血压患者脉压及内皮素、醛固酮与颈动脉病变的关系.方法:将108例老年原发性高血压患者按照颈动脉超声结果分成颈动脉正常组与颈动脉斑块组,分别测定脉压、内皮素、醛固酮指标.结果:颈动脉斑块组脉压、内皮素、醛固酮指标均较颈动脉正常组增高(P<0.05).结论:脉压、内皮素、醛固酮是致颈动脉壁硬化的危险因素,而醛固酮的变化是受内皮素影响的,脉压是老年高血压患者血管重塑发生和发展的重要因素.
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维拉帕米对实验兔血管成形术后内膜增殖和血管重塑的影响
目的:探讨维拉帕米对血管成形术后新生内膜增殖和血管重塑的影响及其机制.方法:家兔24只,随机分为假手术组、对照组和干预组.以球囊导管损伤家兔腹主动脉内膜,喂养4周后,对后两组家兔腹主动脉狭窄部位行球囊成形术.其中对照组仅行血管成形术,干预组于术前30 min及术后每天给予维拉帕米肌注[剂量0.5 mg/(kg*d)].分别于术前,术后48 h、1周及4周采静脉血测定3组家兔血清一氧化氮(NO)含量.术后4周处死动物,对成形术部位腹主动脉标本作病理形态学检查和免疫组化检查,并利用计算机图像分析系统分别测量血管管腔面积、新生内膜面积、内弹力板围绕面积、内膜/中膜面积,计算增殖细胞核抗原(PCNA)增殖指数(PI).结果:血管成形术后血清NO浓度降低,但术后1周和4周维拉帕米干预组血清NO浓度高于对照组同期水平,差异有非常显著性意义(均P<0.01).病理形态学检查示对照组和干预组管腔面积分别为(6.418±0.658)和(13.482±1.205)×104 μm2;内弹力板围绕面积分别为(19.719±1.087)和(24.326±1.427)×104μm2.上述指标两组之间比较差异均有非常显著性意义(均P<0.01).对照组和干预组新生内膜面积分别为(13.176±0.634)和(10.195±0.513)×104μm2,PI分别为0.694±0.032和0.453±0.029,差异有显著性意义(均P<0.05).结论:维拉帕米可防止血管成形术后血清NO浓度降低,抑制新生内膜增殖,促进代偿性血管扩张,从而可减轻血管成形术后再狭窄的程度.
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两种大鼠肺动脉高压模型肺血管重塑的血流动力学、组织学和体视学指标变化
目的 构建大鼠颈动静脉分流型(CA-JV)和野百合碱诱导型(MCT)肺动脉高压模型,观察两种肺动脉高压模型肺血管重塑的血流动力学、组织学和体视学指标改变.方法 36只Spargue-Dawley大鼠,对照组、CA-JV和MCT肺动脉高压模型各12只,MCT组6周,其余两组12周后测定右心室收缩压(RVSP),并取左下肺组织测定肺小动脉横截面厚度指数(TI)和面积指数(AI)以及肺小动脉纤维比例.结果 大鼠分流型与药物型肺动脉高压模型中RVSP(37.69±3.00、43.99±4.60)、TI(0.43±0.16、0.41±0.13)和AI(0.65±0.19、0.64±0.15)和肺小动脉纤维比例(33.59±7.58、30.33±7.24)均较对照组均显著升高,药物型模型RVSP升高更明显(P<0.05),分流型模型肺小动脉纤维比例更高(P<0.05).结论 两种肺动脉高压模型均可以造成大鼠血流动力学变化和肺血管结构改变,不同模型肺血管重塑存在不同特点.
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STAT3信号通路与血管重塑中平滑肌细胞表型转化及增殖关系
目的 观察静脉桥再狭窄模型中血管平滑肌细胞(VSMC)表型转化和增殖活性的变化,探讨信号转导子和激活子3蛋白(STAT3)的表达与VSMC表型转化及增殖活性的关系.方法 建立猪静脉桥再狭窄模型,采用血管病理形态学、免疫组织化学和免疫印迹(Western blot)方法,观察术后7、14、30 d血管蓖塑及血管壁中增殖细胞核抗原(PCNA)、平滑肌ot肌动蛋白(SM-α actin)和STAT3表达变化及其相关性.结果 (1)术后7 d新牛内膜形成逐渐增厚,于术后30 d达大;重塑指数和外弹力板围绕面积(EELA)术后7 d稍有增大,其后不断减小,术后14～30 d明显减小(P<0.05).(2)免疫组织化学和Western blot测定STAT3蛋白显示,术后7 d中膜VSMC中阳性表达明显,术后14 d中膜VSMC和内膜VSMC中阳性表达均增加达高峰;术后30 d中膜VSMC中有较少部分阳性表达,内膜VSMC中阳性表达较14 d减少.血管中膜中STAT3和PCNA的蛋白呈显著性正相关(r=0.726,P<0.05).结论 血管平滑肌细胞的表型转化和增殖活性改变对内膜增生和血管重塑起着重要作用,STAT3信号通路与血管重塑中VSMC的增殖高度相关,参与并促进了VSMC的表型转化和增殖.
关键词： 信号转导子和激活子3 血管平滑肌细胞 增殖 血管重塑 -
基质金属蛋白酶与下肢静脉曲张血管重塑的关系研究进展
基质金属蛋白酶(MMPs)是降解细胞外基质的主要酶家族,能够降解所有的细胞外基质成分.下肢静脉曲张的形成涉及静脉管壁的结构变化,即血管重塑,现就MMPs与下肢静脉曲张血管重塑的关系作一综述.
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肺动脉高压幼犬肺动脉压力与肺动脉结构的关系
目的 探讨肺动脉高压(PH)时肺动脉压力(PAP)与结构的关系.方法 实验幼犬15条,分2组:分流组(n=12),正常对照组(n=3).分流术后90d两组行血流动力学检测后,放血处死,肺组织切片行病理学检测.结果 (1) 分流组左下肺动脉压(PLLPA)由1.36kPa (1kPa=0.75mm Hg)升至11.13kPa,左下肺血管阻力(LLPVR)由5.65 Wood's 单位升至14.31 Wood's 单位,肺血流量 (PBF)由1.80L/min升至5.83L/min(P＜0.01),右肺动脉压(PRPA)也有升高,但不及PLLPA显著.(2) 分流犬左下肺动脉(LLPA)出现平滑肌细胞(SMC)显著增生并向肺动脉(PA)远端延伸,肌性动脉(MA)、部分肌性动脉(PMA)数量增多,非肌性动脉(NMA)数量减少,弹力、胶原纤维增多,血管中膜及内膜增厚,部分血管腔闭塞甚至出现血管丛样改变,分流犬右肺动脉(RPA)仅出现轻度增生,且限于中膜.结论 PAP的升高可导致PA结构重塑,PH程度不同,所造成的PA病理改变也不同.而PA的病理改变又导致肺循环阻力的上升,从而导致PAP的进一步升高,形成恶性循环.
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血管外科实验研究与应用技术的进展与热点
随着实验研究的深入和新技术的应用,血管外科在基础研究和临床相关研究方面都取得了明显进步.现就近年来在血管重建后再狭窄、人工血管和支架材料、腹主动脉瘤的发生机制等几方面进行的实验研究及发展方向,以及转化医学和糖组学在血管外科研究中的发展前景作简要述评.一、血管重塑与动脉再狭窄动脉血管重建后约30%～60%的患者出现血管再狭窄,迄今为止这依然是悬而未决的一个临床难题.
