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丹酚酸B及隐丹参酮对自发性高血压大鼠血管重塑的影响及机制研究
目的: 探讨两种丹参提取物——丹酚酸B 及隐丹参酮对自发性高血压大鼠疾病的改善及对血管重塑的影响与相关机制.方法: 选取自发性高血压大鼠,分为卡托普利组、丹酚酸B 组、隐丹参酮组和模型组,并提取外周血单核细胞(PBMC),观察大鼠主动脉形态学变化,血浆中血管紧张素(Ang Ⅱ) 及一氧化氮(NO) 含量,肾组织及PBMC 中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF) 、基质金属蛋白酶-9(MMP-9) 、转化生长因子-β(TGF-β) mRNA 及蛋白表达变化.结果: 与模型组及卡托普利组比较,丹酚酸B 组及隐丹参酮组大鼠主动脉中膜厚度、Ang Ⅱ含量显著降低,NO 含量显著升高,肾组织及PBMC 中bFGF、MMP-9、TGF-β mRNA 及蛋白表达显著降低(P<0. 05).结论: 丹酚酸B及隐丹参酮可通过调控bFGF、MMP-9 及TGF-β 表达显著改善高血压大鼠的病情,并抑制高血压血管重塑.
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大蒜素对兔血管成形术后再狭窄血管重塑的干预作用
目的:研究大蒜素对血管成形术后再狭窄血管重塑的影响.方法:采用家兔动脉粥样硬化性狭窄髂动脉行血管成形术复制再狭窄动物模型,血管壁组织形态测量采用显微图像分析技术.结果:大蒜素组管腔狭窄程度和内膜面积均显著小于模型组(P＜0.01),管腔直径、管腔面积、内弹力板围绕面积和外弹力板围绕面积显著大于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论:大蒜素能抑制内膜增生,增加管腔直径、管腔面积、内弹力板围绕面积和外弹力板围绕面积,减轻血管成形术后再狭窄程度,干预血管重塑.
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血管NAD(P)H氧化酶在血管重塑中的作用
NAD(P)H oxidase was initially found in phagocytes and it participates in the generation of reactive oxygen species(ROS). Recent researches have showed that NAD(P)H oxidase also expresses in other tissues including blood vessels and it plays a critical role in vascular remodeling through ROS which are important signaling molecules in vascular cells.This article reviews the biochemical characterization, activation paradigms, structure, and function of this enzyme.
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筛选转化生长因子诱导血管外膜成纤维细胞表型转化的差异片段
目的:血管外膜参与血管重塑的病变基础是细胞表型转化,其显著特征之一是外膜成纤维细胞(AF)被迅速激活并转化为肌成纤维细胞(MF),后者兼有AF及平滑肌细胞的双重功能特性,增生并迁移至中膜及内膜.本研究应用差别显示聚合酶链反应(DD-PCR)技术筛选2种表型细胞间差别表达基因.方法:1.采用传统贴片法体外培养WKY大鼠胸主动脉外膜获AF,再用TGFβ1(20 ng/mL)处理AF24 h获MF.2.用免疫细胞化学分别检测AF及MF 2种表型细胞内α-SM肌动蛋白(αSM-actin)含量.
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左髂总静脉的形态学研究及其临床意义
目的:研究左髂总静脉(LCIV)受压部位及相邻节段的结构特征,以探讨LCIV受压段的血管重塑及力学特性.方法:解剖80例成年尸体(男42例,女38例),观测LCIV受压段及相邻节段外径、右髂总动脉(RCIA)与LCIV的相交角度以及右髂总静脉(RCIV)相应部位的外径;随机选择18例标本采用 Masson染色,观测受压段及其近侧、远侧段以及对侧相应部位的平滑肌(SM)、弹力纤维(EF)、胶原纤维(CF)等组织成分的变化.结果:受压段静脉管壁塌陷、菲薄.与对侧相应部位及受压处近侧和远侧段相比,受压处管径扩大(P＜0.01);与RCIV比较,LCIV各节段SM相对含量降低,而CF和EF相对含量增加(P＜0.05);与相邻节段相比,除近侧段的EF以外,其他各项指标差异都具有显著的统计学意义(P＜0.05).结论:(1)LCIV的受压,引起血流动力学改变,诱导血管重塑,管壁弹性成分改建以及粘连结构的出现.(2)上述形态改变进一步引起血流动力学紊乱,从而加剧组织学的改变.(3)这一系列变化可能是导致髂-股静脉血栓形成和髂静脉压迫综合征发生的重要原因.
关键词： 髂静脉/解剖学和组织学 血管重塑 血液动力学 -
c-myc、MMP-9在受压静脉管壁的表达
目的:研究c-myc蛋白和MMP-9在受压静脉管壁的表达,初步探讨静脉受压后血管重塑的分子机制.方法:42只SD大鼠随机分为对照组(21只)和实验组(每时间点各3只,共21只),用5#注射针头辅助作部分髂静脉结扎造模.分别在0.5、12、24、48、72h、7和14d取材,明胶液包埋后冰冻切片,用免疫组化SP法检测c-myc蛋白和MMP-9的表达,采用计算机图像分析系统测定切片的平均积分光密度(IOD).结果:对照组和正常静脉管壁均未见c-myc蛋白、MMP-9表达,实验组c-myc蛋白从12 h开始表达,MMP-9从24 h开始表达上调,并逐渐增强,IOD逐渐升高,与对照组比较,差异具有显著性(P<0.05).7 d时两者表达同时达到高峰.c-myc蛋白与MMP-9在受压静脉管壁的表达呈正相关(r=0.7532,P<0.05)结论:c-myc基因产物和MMP-9在受压静脉管壁表达增强,两者在受压静脉管壁重塑过程起着重要作用;c-myc基因和MMP-9的表达具有相关性.
关键词： 静脉 c-myc 基质金属蛋白酶/MMP-9 血管重塑 -
家兔实验性动脉粥样硬化血管重塑的形态定量分析
目的:探讨AS血管重塑的几何形态变化规律.方法:将40只新西兰雄性家兔随机等分为正常对照组(C组)和动脉粥样硬化模型组(AS组),分别于实验的第4、8、12周末取各组家兔的胸主动脉进行定性观察及定量分析.结果:随时间延长,AS组斑块面积逐渐增大,斑块检出率逐渐增加.管腔面积在早期斑块形成时并无改变,晚期则明显缩小.斑块面积及管腔面积均分别与内弹性膜包围面积(IELA)、外弹性膜包围面积(EELA)呈正相关关系(P＜0.05),IELA和EELA间也呈显著正相关关系(P＜0.01),但斑块面积与管腔面积间并无直线相关关系(P＞0.05).结论:家兔AS病变随时间延长逐渐加重,且在斑块形成时伴内弹性膜和外弹性膜的同时扩张,管腔狭窄与否主要与IELA和EELA相关.IELA和EELA可作为判断管腔狭窄及评价血管重塑的指标.
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双源螺旋CT与血管内超声对冠状动脉斑块和血管重塑的比较
目的 以血管内超声(IVUS)为标准,评价双源螺旋CT(DSCT)对冠状动脉斑块、血管重塑的临床应用价值.方法 入选拟诊为冠心病的17例患者,分别行DSCT和IVUS检查.以10mm为一评估节段,分别评估每个有效节段斑块的性质和CT值,并测定管腔面积、斑块面积、斑块负荷和血管重塑指数.结果 在21支冠状动脉的114段可评估的冠状动脉节段中,DSCT对斑块诊断的敏感性为88.10%(37/42),特异性为95.83%(69/72),阳性预测值为92.50%(37/40),阴性预测值为93.2%(69/74).DSCT和IVUS对管腔面积、斑块面积和斑块负荷的测量值分别为:(6.79±3.29)mm2比(6.80±2.79)mm2;(8.89±5.44)mm2比(8.24±3.05)mm2;(55.26±13.32)%比(55.09±9.42)%(P>0.05).相关系数分别为0.81,0.75和0.51(P<0.01).以IVUS结果将斑块分为脂质斑块、纤维斑块和钙化斑块,分别测得CT值为(54.50±5.59)HU(117.90±13.79),HU(780.18±134.73)HU(P<0.01).两两比较发现脂质斑块和纤维斑块的CT值无显著性差异(P=0.44).DSCT与IVUS对血管重塑指数相关性检验,r=0.38,P<0.05.结论 与IVUS比较,DSCT是一种能有效检测冠状动脉粥样斑块的无创检查方法,能准确的评估冠脉临界病变的管腔面积、斑块面积及斑块负荷,能有效评估冠状动脉钙化和非钙化成分,对血管重塑性的评估与IVUS测量结果相关.
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脑腔隙性梗塞与局部肾素-血管紧张素系统异常
脑部小血管病变--腔隙性梗塞是缺血性卒中与高血压密切相关的重要亚型,引起腔隙性梗塞的重要机制是脑部小血管壁的重塑致肥厚.本文就腔隙性梗塞与局部肾素-血管紧张素系统(RAS)改变以致血管重塑的关系进行了探讨,并且提出了通过外周血细胞检查间接反映脑部血管组织RAS状态的方法,对研究高血压病患者腔隙性梗塞和局部RAS的关系有所帮助.
关键词： 腔隙性梗塞 肾素-血管紧张素系统 血管重塑 血管紧张素受体 -
低强度红激光局部照射抑制血管成形术后血管重塑的可能机制
目的观察低强度红激光照射(Low Power Red Laser Irradiation, LPRLI)后局部血管组织Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)mRNA、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达和血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡,探讨LPRLI抑制动脉粥样硬化兔血管成形术后收缩性血管重塑的可能机制.方法建立动脉粥样硬化兔的血管损伤模型.100只新西兰白兔随机分为单纯血管拉伤组和单纯拉伤+激光照射组.对术后3天、1周、2周、4周、8周动物组织提取总RNA、半定量RT-PCR观察ColⅠmRNA表达和免疫组织化学-LSAB法测定ICAM-1、p53、bcl-2/bax.TUNEL法检测VSMC凋亡并计算凋亡指数.结果①Col ⅠmRNA的表达:术后3天,两组均可见到ColⅠmRNA的表达,但无统计学意义;术后第1～4周,ColⅠmRNA的表达LPRLI组明显低于对照组;第8周,两组ColⅠmRNA的表达均减弱,组间无统计学差异.②ICAM-1的表达:免疫组织化学检测术后3天即可看到ICAM-1的表达,LPRLI组明显低于对照组;第1周到第4周,LPRLI组的ICAM-1虽然逐渐增强,但仍然显著低于对照组,并可见到血管外膜明显表达ICAM-1,LPRLI组位于外膜的ICAM-1的表达受到明显抑制.③VSMC凋亡的检测:我们用TUNEL法检测了位于损伤血管内膜和中膜的VSMC的凋亡,结果发现术后3天至1周两组间凋亡指数无统计学意义;术后2周至4周,LPRLI组VSMC的凋亡指数明显大于对照组;第8周两组间无统计学意义.p53、bcl-2/bax三个凋亡相关基因的检测组间未发现明显统计学差异.结论①LPRLI可以抑制ColⅠmRNA的表达;②LPRLI抑制炎症反应可能是通过抑制ICAM-1的表达来实现;③LPRLI可以诱导损伤血管VSMC凋亡并且与p53\,bcl-2/bax三个凋亡相关基因的表达无关,LPRLI诱导VSMC凋亡的确切机制尚需进一步研究.以上三个结论可能成为LPRLI抑制损伤血管收缩性重塑的重要机制.
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miRNAs与血管损伤及血管重塑
血管损伤、血管重塑和血管生成是冠状动脉或脑血管疾病的主要病因.血管功能紊乱会导致动脉粥样硬化和肺动脉高压(PAH).一些基因的表达在血管损伤和血管重塑过程中被发现存在动态调控的过程.随着研究的不断深入,人们发现miRNAs参与调控内皮细胞和血管平滑肌细胞(VSMC)的表型.在本综述当中,对现有的miRNAs在血管损伤、血管重塑和血管生成中的作用机制、临床作用和疾病诊断上的意义做一综述.强调了miRNAs在心血管疾病中的重要作用.我们认为,对miRNAs在血管疾病中的持续深入研究将对冠状动脉或脑血管疾病的治疗具有重要意义.
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糖尿病肾病患者外周血单个核细胞中基质金属蛋白酶的表达
基质金属蛋白酶(MMPs)是一组锌依赖蛋白酶,它主要参与细胞外基质(ECM)的降解、转运、组织重塑[1].MMP-9是MMPs家族中大的成员,主要降解Ⅳ型胶原,在一定的病理条件下,对细胞的迁移、侵袭、活化及动脉硬化的形成、血管重塑等均起重要作用[2].我们通过对糖尿病,肾病患者外周血单个核细胞(PBMC)MMP-9 Mrna表达的研究.探讨MMP-9在糖尿病肾病发生、发展过程中的可能作用.
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芦荟大黄素对易卒中型肾血管性高血压大鼠大脑中动脉重塑的影响
目的 观察芦荟大黄素对易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)大脑中动脉结构改变的影响. 方法 取造模成功的36只RHRSP大鼠随机分成3组:芦荟大黄素低剂量治疗组、高剂量治疗组和高血压组,另取10只作为假手术对照组(除不上银夹外,其余措施同高血压模型组).测量收缩压(SBP)和血浆中ET水平.血管平滑肌细胞经α-平滑肌肌动蛋白(α-SM-actin)免疫组化染色后,应用计算机图像分析测量大脑中动脉血管外径、中膜厚度、管腔内径、壁腔比和中膜平滑肌面积. 结果 低剂量治疗组血浆ET水平显著低于高血压组(P＜0.05),而高剂量治疗组则稍低(P＞0.05).镜下观察发现低剂量治疗组血管形态损害比高血压组轻,而高剂量治疗组则无减轻甚至更重.低剂量治疗组血管外径、管腔内径、中膜厚度均大于高血压组(P＜0.05),壁腔比则小于高血压组(P＜0.05).低剂量治疗组中膜平滑肌面积比高血压组大(P＞0.05),但在高剂量治疗组反而缩小(P＞0.05). 结论 低剂量芦荟大黄素可降低RHRSP血浆ET水平,改善血管内皮功能,具有一定的改善血管重塑的作用.
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冠脉支架术后再狭窄血管重塑与脂联素、单核细胞趋化因子-1和内皮功能的相关性
目的 通过观察冠脉支架术后再狭窄患者冠状动脉重塑指数(RI)与血清脂联素、血浆单核细胞趋化因子-1(MCP-1)和内皮功能的相关性,进而探讨其发生机制.方法 测定30例冠脉支架术后再狭窄患者和30例无狭窄患者术后6个月的RI,术前、术后3日和术后6个月的血清脂联素、血浆MCP-1和肱动脉血流介导的内皮依赖性舒张功能(FMD)等指标.结果 再狭窄组患者术后3日和6个月的血浆MCP-1水平显著高于术前和同期对照组(P<0.05),术后6个月的RI显著低于同期对照组,术后3日和6个月的FMD和血清脂联素显著低于术前和术前同期对照组(P<0.05);术后6个月的RI与脂联素和FMD呈显著正相关,与MCP-1呈显著负相关.结论 冠脉支架术后再狭窄的发生发展是多因素综合作用的结果.
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经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄及其发生机理
目前研究经皮状动脉腔内成形术(PTCA)后再狭窄的发生机理包括：临床血栓形成、炎症反应、新生内膜增生、血管的弹性回缩和重塑。本文就再狭窄的定义、基本过程发生机理作一综述。
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血管成形术后再狭窄的研究进展和钙通道阻滞剂的预防作用
影响经皮冠状动脉腔内成形术远期疗效的主要问题是再狭窄。国内外对再狭窄的发生发展及其防治已进行了大量研究,尽管其机制尚未完全明确,但一些新的观点已得到认同。有研究表明,钙通道阻滞剂对再狭窄的发生有预防作用。本文就近年对再狭窄的认识以及钙通道阻滞剂对再狭窄的预防作用作一综述。
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曲尼司特对动脉损伤后血管外膜重塑及细胞增殖的作用
[目的] 血管损伤后外膜反应是负性血管重塑的重要机制.本文通过观察曲尼司特对损伤血管外膜反应和细胞增殖的作用,探讨其对血管重塑作用的可能机制.[方法] 70只新西兰兔随机分为2组:曲尼司特组和安慰剂组,采用病理学和免疫组化技术,观察曲尼司特对兔腹主动脉损伤后外膜重塑、外膜细胞增殖和细胞表型的作用.[结果] 血管损伤后28 d,曲尼司特组外膜厚度降低29.4%.血管损伤后14 d和28 d,曲尼司特组外膜面积分别降低22.6%和20.6%.血管损伤后7 d和14 d.曲尼司特组外膜细胞密度分别降低22.7%和38.9%.血管损伤后3 d和7 d,曲尼司特组外膜PCNA阳性细胞百分比分别降低31.4%和29.6%.[结论] 曲尼司特在血管损伤后早期显著抑制外膜细胞增殖,通过减少外膜的细胞容积,明显降低外膜厚度和面积,抑制血管重塑.
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血管内皮钙粘蛋白相关信号及其调控的研究进展
血管内皮钙粘蛋白作为血管内皮细胞间的主要连接蛋白，介导内皮细胞连接的稳定并进行相关信号传递，参与调控血管重塑及维持血管完整性。内皮细胞间的相互连接主要有两种方式：黏附连接和紧密连接。这种连接结构由同种抗原的跨膜黏附蛋白构成，以此再与细胞内的特异性分子相结合，调节细胞肌动蛋白骨架，形成稳定的内皮细胞连接结构［1］；且在不同的血管内环境下，内皮细胞的连接功能表现也不一样。本文对血管内皮细胞钙粘连蛋白（ VE－cadher-in）相关信号及其调控进行综述，同时探讨该信号通路与脑血管疾病、特别是颅内动脉瘤形成的相关性。
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高血压血管重塑发病机理及治疗对策
随着对高血压病发病机理的深入研究和降压药物的迅速发展,控制患者血压水平这一治疗目标多已能达到.但高血压病伴发的心、脑、肾等靶器官损害的患病率和致残、致死率尚未得到很好的控制,其绝对和相对发生率均有增多的趋势.其中,靶器官损害的共同病理学基础--心脏和血管重塑现象起着关键性的作用.血管重塑(vascular remodeling)已成为国际上高血压研究的热点之一.
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浅表血栓性静脉炎管壁MMP-2、MMP-9的表达研究
目的:观察浅表血栓性静脉炎管壁基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达情况,探讨血管重塑的发病机制.方法:收集原发性大隐静脉曲张标本16例,浅表血栓性静脉炎标本16例,另设13例正常大隐静脉标本作对照.采用免疫组化,光镜下观察静脉管壁中MMP-2、MMP-9的表达.结果:血栓组MMP-2、MMP-9分布在静脉管壁全层,增生的滋养血管壁上呈强阳性表达,中膜层MMP-2、MMP-9表达成簇分布.血栓组管壁MMP-2、MMP-9表达含量分别与曲张组、正常组比较差异均有统计学意义(P＜0.05);曲张组与正常组比较差异亦有统计学意义(P＜0.05).结论:MMP-2、MMP-9的表达与疾病严重程度呈正相关,推测MMP-2、MMP-9可能参与浅表血栓性静脉炎管壁重塑.
