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成纤维细胞生长因子与器官发育
背景:成纤维细胞生长因子能够影响多种器官组织的形态发生、分化及功能,对多种器官的发育具有决定性作用.目的:综述近年来关于成纤维细胞生长因子在器官发育中所起的作用,为进一步研究器官发育提供理论基础.方法:检索Pubmed(1995/2010)和CNKI(2001/2010)数据库,检索关键词分别为"fibroblast growth factor,tooth development,kidney development,lung development,salivary gland development","成纤维细胞生长因子、牙齿发育、肾脏发育、肺发育、涎腺发育".纳入与成纤维细胞生长因子结构、功能及其与器官发育相关的研究,同一领域研究则选择近期发表及发表在权威杂志的文章.结果与结论:共收集文献850篇,排除发表时间较早及重复研究文献,共纳入37篇英文文献和2篇中文文献.目前研究发现,牙齿、肺、肾脏、羽毛、毛发、心脏、涎腺的发育都是从上皮与间充质相互作用开始的.成纤维细胞生长因子能够促进上皮和间充质细胞之间的相互作用,诱导两种细胞的增殖并抑制其凋亡,成纤维细胞生长因子与器官发育紧密相关.
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斑马鱼应用于肾脏研究的进展
目前斑马鱼作为一种新的模式动物越来越受科学家们重视,因其与哺乳动物肾脏的发育及疾病的发生、发展存在很多相似之处,涉及的许多基因具有高度保守性,且结构简单、易于操作和观察,已被广泛应用于肾脏领域的研究.该文对斑马鱼作为一种模式生物在肾脏发育和肾脏疾病中的应用进行综述.
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小鼠肾脏发育中细胞凋亡的超微结构改变
目的应用透射电镜观察研究小鼠肾脏发育中细胞凋亡的超微结构变化.方法不同胚龄和出生后小鼠肾脏做常规电镜标本.结果凋亡细胞的变化主要表现为核染色质固缩边聚或中聚,内质网扩张,还可见细胞质皱缩、线粒体肿胀等.结论凋亡细胞超微结构改变以核变化为主.内质网扩张较为常见.线粒体的变化发生在内质网改变之后.
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Calbindin-D28k在小鼠肾脏输尿管芽的表达规律和定位
目的 观察Calbindin-D28k在小鼠肾脏输尿管芽的表达规律和定位.方法 应用免疫组织化学技术结合图像分析方法对各组小鼠肾脏输尿管芽Calbindin-D28k的表达进行观察.结果 胚龄12d,Calbindin-D28k在输尿管芽微弱表达;胚龄14d在输尿管芽分支表达增强.胚龄16d在输尿管芽壶腹表达强烈,且在S小体与输尿管芽壶腹连接处表达.此后Calbindin-D28k表达逐渐增强.结论 在小鼠肾脏发育过程中,Calbindin-D28k在胚龄12d胎鼠肾脏输尿管芽微弱表达,之后随胚(日)龄增加其表达量逐渐增加,表达部位为输尿管芽上皮细胞胞浆内.
关键词: Caibindin-D28k 输尿管芽 小鼠 肾脏发育 -
几种新生儿疾病时尿系列酶活性改变
新生儿肾脏发育尚不成熟,易受窒息、缺血缺氧、感染等因素的影响,在应急状态下发生损害和功能失调.新生儿疾病伴随肾功能障碍较为常见,目前临床上仍沿用传统的方法,以少尿、血尿素和血肌酐升高来判断新生儿疾病合并肾功能受累,尚缺乏早期较敏感的指标.
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小鼠肾组织体外培养的研究
目的 通过观察胚龄12、14、16天胎鼠和生后1天的仔鼠的后肾组织体外培养的存活发育情况,与同期在体比较,建立能模拟体内生存环境稳定的肾组织培养模型.方法 采用体外培养倒置显微镜观察,光镜连续切片技术结合体视学定量分析方法,观察、检测培养后肾组织的存活情况以及培养前后肾脏皮质的发育状况.结果 对同一胚(日)龄小鼠后肾组织随培养时间逐渐发育,直至成熟;且随胚(日)龄的增加,肾组织块存活比率逐渐下降,肾脏皮质的发育呈下降趋势.结论 小鼠后肾组织体外培养胚(日)龄越小其存活发育情况越好,E12天取材培养的肾组织与在体发育一致,利用微孔膜肾组织培养是一种简便有效的神经组织体外培养方法.
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小鼠肾脏发育中凋亡细胞的超微结构变化
1 材料和方法1.1 动物取昆明小鼠,雌雄比例3:1同窝饲养,以雌鼠阴道精栓出现为第1日计算胎鼠胚龄.部分孕鼠分笼饲养20日后,每天早八时观察分娩情况,新生仔鼠按生后计算日龄.选取14、18日胎鼠各4只,生后1、7、14日龄仔鼠各4只为观察对象.
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MicroRNA-30与肾脏损伤
MicroRNA (miR)是真核动物的一种内源性单链核苷酸,在细胞内起到基因表达的转录后调控作用.micorRNA-30家族由miR-30a~e五个成员组成,不仅在肾脏发育中起重要作用,而且参与了肾脏损伤.miR-30s通过p53、Notch1、钙/钙调磷酸酶通路抑制凋亡与骨架损伤,进而保护足细胞.在肾小管上皮细胞中,miR-30e可调控线粒体的功能,缓解肾间质纤维化.临床分子标志物研究提示,尿miR-30a-5p与原发性局灶节段肾小球硬化患者及原发性肾病综合征患儿疾病活动性相关,并且可预测激素的治疗效果.
关键词: microRNA-30 肾脏发育 足细胞损伤 间质纤维化 分子标志物 -
模式动物斑马鱼在肾脏疾病研究中的应用
斑马鱼的肾单位结构、功能和分子组成与高等哺乳动物后肾高度保守,已广泛应用于肾脏领域的研究.本文将介绍斑马鱼肾脏的基本生物学特征,阐述斑马鱼在肾脏发育及多种肾脏疾病中的应用.斑马鱼模型适合于多重基因编辑及高通量基因功能筛查,在功能基因组学研究中极具前景.
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锌指蛋白KLF12的功能研究进展
Krüppel样因子12(KLF12)是Krüppel样因子(KLF)家族成员之一,作为真核生物的转录因子,它参与肾脏发育,脂代谢,子宫内膜蜕膜化,肿瘤细胞增殖、侵袭、失巢凋亡等多种生物学进程.作者对KLF12在以上生物学进程中的研究进展作一综述,为进一步探究KLF12参与疾病发生、发展的分子机制提供理论基础,也为KLF12可能作为判断肿瘤预后新的分子标志物和治疗靶点提供理论依据.
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钙黏蛋白17是后肾腺瘤的敏感和特异标志物
后肾腺瘤( MA)是一种罕见的良性肾脏肿瘤,其形态学和免疫表型与上皮样为主型肾母细胞瘤( e-WT)和乳头状肾细胞癌(s-PRCC)有重叠。钙黏蛋白17(CDH17)主要在正常小肠、消化道肿瘤中表达,而在包括肾肿瘤在内的其他部位肿瘤中的表达尚未见报道。作者首次对CDH17在MA、e-WT和s-PRCC中的诊断价值进行了研究。免疫组化分析CDH17、CD57、AMACR、WT-1和CDX2在17例e-WT、15例s-PRCC、21例MA以及3例胎儿及2例婴儿肾脏中的表达。结果显示,正常成人肾实质不表达CDH17。在胎儿肾脏发育后期其肾小球和近端肾单位连接部开始出现CDH17的表达。大多数MA(81%) CDH17呈膜阳性表达,而e-WT和s-PRCCs均不表达CDH17(P<0.0001)。 WT-1在所有MA、e-WT中均阳性,在s-PRCC中阴性。 CD57在所有MAs均呈强演戏,在35%的 e-WT 和13%的 s-PRCC 中呈中度阳性。AMACR在所有 s-PRCC中呈强阳性,但仅17%的 e-WT和10%的MA呈中度阳性。由此可见,CDH17是MA的敏感和高度特异性标志物,有助于与其他具有相似形态学的肾脏肿瘤鉴别。
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培养宝贝的“淡口味”
食盐多损害宝贝健康人虽然离不开盐,但是摄入过多也会对健康造成不利影响,尤其对儿童.其危害主要表现如下:加重宝宝肾脏的负担婴幼儿的肾脏发育尚未成熟,没有能力排除血液中过多的钠盐,过早过多地添加会增加肾脏的负担,使肾脏受到损害且损害有时难以恢复.
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肾脏发育的分子调控机制
随着分子生物学技术的迅猛发展和广泛应用,参与肾脏发育过程的新基因相继被发现,肾脏发育过程中复杂的分子信号调控机制也得到进一步的研究,为阐明肾脏疾病的发病机制及从基因水平开展治疗提供了新的思路.文章对肾脏发育的3个阶段,即输尿管芽的发生和分支形成、生后肾原基的早期上皮性分化、肾小球血管球的发生和发育的分子信号调控研究进展进行了总结,主要涉及多种转录因子、生长因子及细胞因子,同时细胞外基质和黏附分子也参与其调控.
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肾脏的发育及疾病的功能基因组学研究
近五十年来,发育生物学家已经研究了肾脏发育的有关形态发生的过程.然而,随着转基因小鼠的出现,基因组测序和功能基因组的出现,关于肾脏发育的基因组学方面的理解也越来越值得关注.而且许多疾病都是由肾脏发育缺陷造成的,比如肾炎综合症、肾脏发育异常、新生儿肾脏肿瘤.本文将讨论新的基因组方法 的出现是怎样促进对肾脏发育和肾脏疾病的理解的.
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影像学检查在儿童膀胱输尿管反流中的应用
膀胱输尿管反流(简称"反流")(vesicoureteral reflux,VUR)是由于膀胱输尿管连接部瓣膜作用不全以致尿液自膀胱反流入输尿管、肾盂.由于膀胱输尿管反流的存在,常常引起小儿反复的泌尿系感染,感染的尿液反流入肾组织引起肾实质损害,可导致肾瘢痕形成、肾脏发育延迟,引起反流性肾病,终导致成人后发生高血压和终末期肾脏病(endstage renal disease,ESRD).有报道肾瘢痕患儿长期随访发现高血压发生率为20%,终末期肾脏病为15%~25%[1~3].
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Wnt信号通路在肾病发病中的作用
Wnt信号通路早先发现时被认为其主要与细胞增殖旺盛的胚胎发育和肿瘤发生相关[1].目前研究发现,在肾脏发育及急性肾小管损伤中.Wnt信号通路发挥了积极的促进其发育和修复损伤的作用[2,3];但却又是多囊肾病及肾癌的关键发病机制之一[4,5].南此表明,肾脏的发育、形态以及功能的维持均有赖于Wnt信号通路正常"开启"和及时"关闭".本文就近年来Wnt信号通路在肾脏疾病发生、发展中的作用作一综述.
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斑马鱼:肾脏发育与疾病研究的理想模式生物
斑马鱼(zebrafish)为小型热带鱼类,具有世代周期短(2~3 个月)、产卵量大、形体较小(成体仅长3~4 cm)的特点,尤其是卵子体外受精,胚胎发育速度快,仅需2.5 d就可发育为幼鱼.此外,斑马鱼的精子还可通过冷冻来保存,而且胚体完全透明,胚胎发育过程可以直接观察使得发育异常的突变体很容易被识别,这就给遗传操作和人工诱变提供了极为有利的条件.尤为重要的是,斑马鱼还具有和人类相似的基因结构和调节模式[1].因此,斑马鱼成为遗传学家和胚胎发育学家的一种理想模式生物,并已被广泛用于神经和心血管发育,以及免疫、肿瘤、基因功能和药物筛选等研究领域[2].近年来,斑马鱼已受到肾脏病学家的重视,其肾脏结构非常简单,有望成为肾脏发育与疾病研究的理想生物.
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细胞凋亡与肾脏疾病
生物体内环境的稳定不但依赖细胞增殖和分化,也依赖于细胞凋亡.凋亡与增殖是调控细胞数目稳态作用相反的一对机制,破坏他们之间的平衡就会导致机体的细胞数目异常增多或减少,从而导致疾病发生.在肾脏发育和各种肾脏疾病包括各种肾小球肾炎、梗阻性肾病、肾小管损伤及其修复、肾囊肿、肾脏缺血再灌注及移植肾排斥反应中均发现有细胞凋亡的发生,细胞凋亡影响着肾脏疾病的发生、发展和结局.
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Notch1、Notch2在肾脏发育及肾纤维化中的作用研究进展
Notch信号通路与肾脏胚胎细胞发育、肾脏肿瘤、肾纤维化过程密切相关,信号通路的细胞内调节因子γ-分泌酶抑制剂可抑制肾纤维化过程.信号途径Notch 1、Notch 2受体均参与了肾脏的发育及肾纤维化过程,但两者在其中的作用存在着区别.本文围绕Notch 1、Notch 2在肾脏发育及肾纤维化中的作用的研究进展做一综述.
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小鼠肾发育中的细胞凋亡研究
目的:探讨小鼠肾脏发育过程中的细胞凋亡规律及相关形态学特征。方法在树脂切片上,应用光镜技术和原位末端标记法( TUNEL )分别观察不同胚龄及生后不同日龄小鼠肾脏细胞凋亡。结果胚龄12 d的小鼠肾脏输尿管芽中即存在细胞凋亡现象,皮质凋亡细胞多出现在生肾区S小体之间和肾小体内,皮质中的肾小体凋亡高峰期在胚龄14~18 d。而肾小管、髓放线及髓质凋亡细胞出现在肾小管上皮内,三者的凋亡高峰期均出现在生后7d左右。观察发现皮质和髓质凋亡细胞被邻近细胞吞噬,或部分脱落到肾小管腔内。结论小鼠肾脏发育过程中存在细胞凋亡,凋亡现象在后肾形成时即存在;皮质中细胞凋亡与生肾区的出现和肾小体发育完善有关,髓质中的细胞凋亡则与髓质中肾小管和集合管的改建、完善有关。