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重复肾活检确诊IgA肾病1例
病例患者男,36岁,因颜面浮肿,反复蛋白尿7月人院.患者于2006年8月无明显诱因出现晨起时颜面和眼睑浮肿,白天可自行消退,伴畏寒、腰部酸胀,无发热、腰痛,亦无皮疹、关节痛、腹痛、黑便等.尿量无明显减少.于当地医院查UR:Pro(++),BId(++++),未予以治疗.为求进一步诊治于2006年8月13日第1次住入我院.入院体查:T36.5℃,R 20次/min,
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细胞色素C及相关细胞凋亡蛋白、基因在原发性肝癌组织表达的临床意义
目的 观察外源性凋亡通路中Caspase8和Bid及内源性凋亡通路中Bcl-2、Bax、细胞色素C (Cyt-C)和Caspase9在50例原发性肝细胞癌(肝癌组)及30例正常肝组织(对照组)中的表达,并分析其与病理分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测Bax表达,应用核酸原位分子杂交方法检测Caspase8、Bid、Bcl-2、Cyt-C和Caspase9表达.结果 Caspase8表达强度与对照组比较呈升高趋势(P＜0.05),阳性表达率组间差异未见统计学意义 (P＞0.05).Bid阳性表达率与对照组比较呈下降趋势(P＜0.01),表达强度两组间差异未见统计学意义 (P＞0.05).Bcl-2阳性表达率和表达强度较对照组均明显下降(P＜0.01),Bax阳性表达率和表达强度较对照组均下降(P＜0.05和P＜0.01).Cyt-C和Caspase9的阳性表达率和表达强度两组间比较差异均未见统计学意义(P＞0.05).高、中分化肝癌组Cyt-C阳性表达率均明显高于低分化肝癌组 (P＜0.05和P＜0.01),但其与病理分级和淋巴结转移未见相关性(P＞0.05).Caspase8、Bid、Bcl-2、Bax和Caspase9在不同病理分级、肿瘤分化程度和淋巴结转移组中表达差异均未见统计学意义(P＞0.05).结论 在肝癌发生发展过程中,早期外源性凋亡通路发挥促凋亡活性,而随着肿瘤分化程度的降低,内源性凋亡通路发挥抗凋亡活性,且Cyt-C的表达调节应该是一晚期事件.
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促凋亡蛋白FasL、Bid在结肠癌组织表达的临床意义
目的 了解促凋亡蛋白FasL、Bid在结肠癌组织中的表达及其在生物治疗中的价值.方法 应用免疫组织化学MaxVisionTM快捷法检测促凋亡蛋白FasL、Bid在正常结肠黏膜(正常组)18例、结肠腺瘤(腺瘤组)18例及结肠癌(肠癌组)56例的表达.结肠癌Dukes分期为A期21例、B期10例、C期10例及D期15例.表达程度采用半定量积分法.结果 各组FasL阳性表达率分别为50%(9/18例)、62.50%(11/18例)和16.07%(9/56例);其阳性表达在正常组与肠癌组及腺瘤组与肠癌组相比,X2分别为9.82、15.65,P值均＜0.01,差异有统计学意义.各组 Bid阳性表达率分别为72.22%(13/18)、94.44%(17/18)、66.07%(37/56);其阳性表达在正常组与肠癌组及腺瘤组与肠癌组相比,X2分别为3.20、5.56,P值分别为＞0.05及＜0.05,肠癌组与腺瘤组相比差异有统计学意义.结肠癌Dukes D期Bid阳性表达100%与A、B期38.1%、40.00%相比,差异有统计学意义.且Dukes D期有50.00%呈高表达.结论 结肠腺瘤是结肠癌的早期阶段,其FasL阳性表达率明显高于结肠癌组织,Bid阳性表达率腺瘤组明显高于正常组及肠癌组,说明两者均参与细胞凋亡调控和结肠癌生物学进程,在结肠癌的发生过程中,由于FasL、Bid缺失,细胞的凋亡程序不能正常进行,致使肿瘤细胞逃避免疫监视,在结肠癌的发生中发挥作用.
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齐墩果酸通过线粒体途径诱导原髓细胞白血病细胞株细胞凋亡
目的：探讨原髓细胞白血病细胞株HL－60细胞半胱氨酸蛋白酶（ Caspase）－9、Smac／DIABLO、细胞色素C（ Cyt－c）和线粒体凋亡诱导蛋白（ Bid）表达及齐墩果酸（ OA）对HL－60细胞线粒体凋亡信号通路的干预作用。方法细胞分瓶培养，实验设空白对照组和12、24、48 h的OA用药组，收集细胞，提取细胞总蛋白、线粒体蛋白和去线粒体细胞浆蛋白，Western印迹法分别检测Caspase－9、Bid、Smac／DIABLO和Cyt－c的表达。结果OA引起HL－60细胞质中Cyt－c和Smac／DIABLO含量增加，并引起Caspase－9的激活，线粒体Bid蛋白含量增加。结论 OA可以通过线粒体凋亡信号通路诱导HL－60细胞凋亡。
关键词： 齐墩果酸 白血病细胞株HL-60 线粒体途径 bid 细胞色素C -
促凋亡蛋白Bid介导模拟缺血再灌注乳鼠心肌细胞的凋亡
目的:探讨促凋亡蛋白Bid在模拟缺血再灌注乳鼠心肌细胞凋亡中的作用及其可能的机制.方法:培养出生1～3 d的SD乳鼠心肌细胞,随机分为正常对照组、模拟缺血再灌注组、模拟缺血再灌注+无关siRNA组、模拟缺血再灌注+Bid特异siRNA组.各组心肌细胞经缺氧2 h,复氧4 h建立缺血再灌注损伤模型;脂质体转染法(Oligofectamine)转入Bid无关的siRNA及Bid特异的siRNA,转入Bid特异的siRNA以拆除Bid基因的表达;免疫印迹技术(Western blotting)检测心肌细胞中Bid及caspase-8的活化;流式细胞术(flow cytometry,FCM)检测心肌细胞的凋亡率.结果:模拟缺血再灌注时心肌细胞Bid及caspase-8被活化.转染Bid特异siRNA组的心肌细胞caspase-8的活化较模拟缺血再灌注组及转染无关siRNA组均明显减少,心肌细胞凋亡率(7.4%)较模拟缺血再灌注组(51.2%)及转染无关siRNA组(48.7%)明显降低(P＜0.01),而与正常对照组凋亡率接近(4.6%).结论:促凋亡蛋白Bid介导了模拟缺血再灌注时心肌细胞的凋亡.
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Mip1对大鼠心肌细胞凋亡基因Bid转录调控作用的初探
目的:研究转录因子Mip1对大鼠心肌细胞H9C2凋亡相关基因Bid的转录调控作用.方法:以H9C2细胞基因组DNA为模板,扩增Bid核心启动子片段,将其克隆入荧光素酶报告基因质粒PGL3-Basic中,构建重组载体,并采用双酶切法、PCR法及基因测序对其进行鉴定.用脂质体转染法将该载体转入Mip1不同程度过表达的H9C2细胞,检测该细胞Bid基因启动子区的转录活性.结果:成功克隆Bid基因启动子区,双酶切、PCR和基因测序均显示PGL3-Basic-Bid promoter重组载体构建成功.荧光素酶相对活性检测显示在H9C2细胞中,随着Mip1转入的增多,Bid启动子区转录活性逐渐下降.结论:Mip1作为一个新的转录抑制因子,可以下调凋亡基因Bid的转录.
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白介素-11预处理对大鼠肠缺血再灌注损伤肠黏膜中促凋亡蛋白Bid表达的影响
1996年korsmeyer研究组首先克隆出Bid蛋白[1],Bid蛋白是Bcl-2家族中BH3亚家族成员之一,结构中只有一个BH3区域,具有促进细胞凋亡发生作用[2].目前尚无文献报道白介素-11预处理后Bid与大鼠肠道细胞凋亡的关系.本实验旨在通过模拟肠道缺血再灌注损伤,探讨Bid在肠粘膜细胞凋亡中的作用及其可能的机制.
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急性肝功能衰竭大鼠中凋亡相关蛋白的表达
细胞凋亡为急、慢性肝病的主要特征之一.近来研究表明,Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡的胞内信号转导途径中发挥重要作用[1-3].目前发现,Bcl-2家族蛋白有20余种,其中Bcl-2、Bcl-xL蛋白具有抗凋亡作用,而Bad、Bax和Bid等具有促凋亡作用[2-4].
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苯基乙炔磺酰胺与荜拨酰胺抗肺癌A549细胞增殖作用研究
目的 探讨HSP70抑制剂PFT-μ(苯基乙炔磺酰胺)及荜拨酰胺单独使用及合用时,对非小细胞肺癌A549细胞增殖活性的影响.方法 MTT法检测荜拨酰胺、PFT-μ单用及合用对A549细胞增殖的影响;DAPI染色观察A549细胞凋亡形态改变;Western blot法检测相关凋亡蛋白PARP、Bid的变化.结果 荜拨酰胺剂量依赖性抑制A549细胞增殖,两药合用显著降低细胞增殖活性,与各单独给药组存在统计学差异(P＜0.01);两药合用后细胞核数目明显减少,但是凋亡现象没有荜拔酰胺组明显;PFT-μ不引起相关凋亡蛋白变化.荜拔酰胺降低Bid表达,增加PARP剪切体表达.与荜拨酰胺组相比,合用增加Bid表达,减少PARP剪切体表达.结论 PFT-μ与荜拨酰胺合用,能增加对A549细胞的细胞毒性,但二者可能通过不同的方式促进细胞死亡.
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E64d对创伤性脑损伤小鼠神经细胞的保护作用
目的 探讨组织蛋白酶B和μ-钙激活蛋白酶的特异性抑制剂E64d对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的保护作用,并对其调节机制进行初步探讨,为临床救治TBI患者提供新的靶点.方法 采用改良的自由落体损伤装置建立小鼠TBI模型,实验组侧脑室注射0.5μg/μ1的E64d 1μ1,对照组侧脑室注射等体积1%的二甲基亚砜,并按伤后时间不同分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,并按时间点断头取脑,运用Western blot法检测TBI后各实验组脑组织中凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达情况,运用免疫荧光法进行caspase-3阳性细胞计数.结果 实验组凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达量明显降低,且以伤后24～48 h为显著(P＜0.05).结论 E64d可以通过阻断内外源的凋亡通路对TBI后神经细胞起保护作用,改善神经细胞损伤导致的神经功能障碍,可能为治疗脑外伤提供新靶点,为研究防治创伤性脑损伤后继发性损伤提供新思路.
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血清Bcl-w和Bid蛋白在哮喘急性重度发作患儿中的表达及意义
目的：探讨凋亡因子Bcl-w和Bid蛋白在哮喘急性重度发作患儿中的表达及意义。方法50例哮喘患儿分别在哮喘急性重度发作期、缓解期采集静脉血，酶联免疫吸附试验法检测血清Bcl-w和Bid蛋白的水平。结果哮喘组急性期血清Bcl-w和Bid的水平分别为（57.14±2.23）ng/mL和（78.00±2.13）ng/mL，显著高于缓解期（40.48±1.66）ng/mL和（57.42±2.01）ng/mL（均P＜0.01）；两指标呈直线正相关（r=0.32，P＜0.01）。结论哮喘儿童急性期血清Bcl-w和Bid的水平升高，缓解期下降，共同起着保持凋亡动态平衡的作用。
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上呼吸道感染后咳嗽的治疗分析
目的 探讨上呼吸道感染后咳嗽的治疗方法.方法 将102例上呼吸道感染后咳嗽的患者随机分成两组,A组52例,给予复方甲氧那明2粒,tid,po;B组50例,给予左氧氟沙星胶囊,0.2,bid,po.观察时间均为10天.结果 治疗前后咳痰评分A、B组均有下降,分别为(1.173±0.802)和(0.115±0.319)、(1 140±0.721)和(0.940±0.732),差异有统计学意义(P＜0.05);两组咳痰评分治疗后比较差异有统计学意义(P＜0.05).A组病程7.74±2.30天,较B组12.55±4.00天明显缩短,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 复方甲氧那明(阿斯美)对上呼吸道感染后咳嗽疗效确切,有相当的祛痰止咳效果.
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瞬时受体电位M7通道蛋白对大鼠肝星状细胞凋亡的影响
目的 通过转染特异性siRNA,下调瞬时受体电位M7通道蛋白(TRPM7)在大鼠肝星状细胞系HSC -T6中的表达,研究其对HSC-T6凋亡的影响及内在机制.方法 利用Li-pofectamineTM 2000将特异性TRPM7-siRNA转染到HSC-T6内,分别运用流式细胞术检测HSCs凋亡变化；Western blot 检测TRPM7、Caspase-3蛋白的表达；RT-PCR检测TRPM7,Caspase-3、Bid mRNA的表达.结果 TRPM7-siRNA明显抑制TRPM7 mRNA和蛋白的表达.与正常组或对照组相比,转染组细胞凋亡率、凋亡蛋白Caspase-3及凋亡基因Bid的表达均明显上调.结论 特异性TRPM7-siRNA能明显抑制TRPM7表达,诱导HSCs凋亡,其机制可能与其诱导凋亡基因Bid表达上调有关.
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白英水提物对肺癌SPC-A-1细胞的凋亡及bcl-xl、bid表达的影响
目的 观察白英水提物(extracts of solanun yratum thumb,ESL)对肺癌SPC-A-1细胞凋亡及基因bcl-xl、bid表达的影响.方法常规法制备ESL,实验分为正常对照组、白英处理组.白英处理组加入ESL,终质量浓度分别为12.5、25.0和50.0 mg· mL-1；正常对照组的培养细胞不加药物处理.采用流式细胞仪检测细胞凋亡、半定量RT-PCR和免疫组织化学法分析细胞中bcl-xl、bid基因表达.结果 与正常对照组比较,白英处理组SPC-A-1细胞增殖有显著性下降,细胞凋亡显著性增多(P＜0.05)；bcl-xl mRNA和Bcl-xl蛋白表达降低、bid mRNA和Bid蛋白表达升高(P＜0.05),并随ESL质量浓度的增加而加强.结论ESL能诱导人肺癌SPC-A-1细胞上调bcl-xl基因表达,下调bid基因表达,且作用有一定的量效关系,这可能是白英诱导细胞凋亡的重要作用机制.
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哮喘大鼠肺组织Bid mRNA和蛋白表达水平检测的意义
目的 通过检测Bid在哮喘大鼠肺组织中表达的变化,探讨Bid在哮喘炎症机制中的作用.方法 通过卵白蛋白致敏复制哮喘大鼠模型,分别采用免疫组化法及实时定量PCR法检测肺组织Bid mRNA和蛋白的表达.结果 哮喘组Bid mRNA和蛋白的表达水平显著高于对照组(P＜0.01);地塞米松组Bid蛋白的表达水平显著低于哮喘组(P＜0.05),而地塞米松组Bid mRNA的表达量与哮喘组比较差异无统计学意义(P＞0.05);肺组织Bid mRNA与蛋白的表达水平无显著相关性(n=24,r=0.39,P＞0.05).结论 哮喘大鼠急性发作期肺组织Bid的表达升高,可能在哮喘的炎症机制中起着促进气道炎症的作用,这种促炎的功能可以被地塞米松所抑制.
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miR-26调控BID蛋白对结肠癌细胞增殖和侵袭的影响
目的 探讨miR-26对BID蛋白的调控作用及在结肠癌细胞中对其增殖和侵袭能力的作用.方法 qPCR检测结肠癌组织和结肠癌细胞中miR-26的表达情况;探讨miR-26和结肠癌临床病理参数之间的关系;免疫荧光检测miR-26-inhibitor在结肠癌细胞中的转染效率;双荧光素酶实验检测miR-26和BID的关系;MTT实验检测沉默miR-26对结肠癌细胞增殖能力的影响;Tran-swell侵袭实验检测沉默miR-26对结肠癌细胞侵袭能力的影响.结果 miR-26在结肠癌组织中表达水平较高;随着结肠癌的病理分期升高,miR-26的表达相应升高;沉默miR-26可以有效上调BID的表达;沉默miR-26可以抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭能力.结论 miR-26在结肠癌中表达上调,同时miR-26可以调控BID的表达影响结肠癌细胞增殖和侵袭能力.
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结肠肿瘤细胞凋亡途径的研究及其在结肠癌靶向治疗中的可能性
目的 观察两种结肠肿瘤细胞的凋亡途径哪种更为重要,并探讨其今后用于靶向治疗的可能性.方法 应用免疫组织化学Max VisionTM快捷法检测外源性途径促凋亡蛋白Fas配体(FasL)、Bid及原位分子杂交法检测内源性途径促凋亡蛋白细胞色素CmRNA(Cyt c)在结肠癌(肠癌组)、结肠腺瘤(腺瘤组)的表达及FasL、Bid在正常结肠黏膜(正常组)的表达.表达程度采用半定量积分法.并对其中4例结肠癌、6例结肠腺瘤及7例正常肠黏膜细胞线粒体观察超微结构改变.结果 外源性途径凋亡检测显示当正常组和腺瘤组FasL的阳性表达率分别为50%、62.5%时,肠癌组仅达到16.07%,提示结肠癌时外源性凋亡途径不是主要途径.外源性途径促凋亡蛋白Bid参与凋亡活动时,其表达率在肠癌组为66.07%,也低于正常组的72.22%及腺瘤组的94.44%,差异有统计学意义.而内源性途径凋亡的促凋亡蛋白Cyt c检测发现,随分化程度升高表达率亦上升.低、中、高分化肠癌的表达率分别为87.5%(14/16)、93.9%(31/33)及100%(11/11).肠癌线粒体的超微结构观察显示,Cyt c呈高表达者,肠癌组及正常组均为50%(2/4),腺瘤组则为66.7%(4/6).肠癌组细胞线粒体大小不一,分布不均,基质不均,嵴发育不良且分布不均,少数线粒体膜破裂.腺瘤组大部分细胞线粒体丰富、规则,呈卵圆形,大小较一致,嵴发育良好,但基质不均,少部分线粒体嵴有断裂.正常组细胞线粒体嵴发育良好,基质均匀,少部分线粒体嵴有断裂.结论 结肠癌时内、外源性凋亡途径均存在,但以内源性途径凋亡为主;对于内源性途径凋亡在结肠癌时发生的病理、生理意义有待进一步研究.在此之前,采用内源性途径的靶向治疗,可能时机尚不够成熟.
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促凋亡蛋白Bid在肝癌发生过程中的作用
目的 探讨促凋亡蛋白Bid在肝癌发生中的作用.方法 应用基因毒性药物二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)制备小鼠实验性肝癌动物模型,通过阻断(Bid缺陷小鼠)或诱导(抗Fas抗体注射)肝细胞凋亡过程,观察肝癌发生中Bid蛋白的作用.结果 1.在致癌剂DEN和凋亡诱导剂抗Fas抗体注射小鼠后8个月,在野生型小鼠肝脏内瘤结节外周BrdU标记指数显著高于Bid缺陷的小鼠(P=0.016);2.野生型动物与Bid缺陷型动物比较,肝内瘤结节的个数、面积以及肝脏受累比率二者差异具有显著性(P值分别为0.025、0.002和0.004).结论 Bid缺陷小鼠对DEN诱导的肝癌具有明显的抵抗作用,这一作用可能与Bid的促增殖作用有关.
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ERK1/2及 Bid 对老年急诊 PCI 术无复流的影响及临床意义探讨
目的：检测细胞外信号调节激酶（ERK1/2）及 Bid 在老年急性心肌梗死无复流患者外周血单个核细胞中的表达，探讨其在老年急诊经皮冠状动脉介入（PCI）术后无复流发生中的作用及临床意义。方法选择急性ST 段抬高型心肌梗死（STEMI）行急诊 PCI 的老年患者作为病例组，根据 TIMI 分级筛选出无复流患者12例为无复流组，同时选择同期有效灌注者19例为再灌注组，15例老年健康体检者为对照组。利用 RT-PCR 方法测定各组单个核细胞 ERK 信号通路及 Bid mRNA 的表达活性。同时测定各研究对象血清总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、尿素氮（BUN）、肌酐（CR）、尿酸（UA）等生化指标。结果病例组外周血单个核细胞 ERK1/2信号通路的表达较对照组明显升高，Bid 明显升高，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。无复流组外周血单个核细胞 ERK1/2信号通路的表达较再灌注组明显降低，Bid 明显升高，差异均有统计学意义（P ＜0.05）。ERK1/2与 Bid 呈负相关（r ＝-0.69，P ＜0.05）。结论 ERK1/2在老年急诊 PCI术后无复流患者中表达活性下降，Bid 表达增加；ERK1/2活性降低及促凋亡蛋白 Bid 活性增强可能参与了老年患者急诊 PCI 术后无复流的发生。
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羟氯喹引起青光眼1例
我科患者刘某,女,34岁,教师.既往体健.1年前无原因出现面部及双手红斑疹伴全身多关节疼痛在我院就诊,当时检查发现ESR88mm/h,RF(-),ASO(-),CRP(+),ds-DNA(+),ANA着丝点型(1∶1000),ENA系列(-).诊断为"系统性红斑狼疮",并予以"羟氯喹0.2 po bid,泼尼松50mg po qd,白芍总苷0.6 po bid"治疗,患者一直坚持服药,双手红斑疹逐渐消退,多关节疼痛缓解,面部红斑减轻,泼尼松逐渐减量至15mg/日,近3月前出现间歇性双眼胀痛,呈逐渐加重表现,伴视物模糊.
