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谷胱甘肽对顺铂在大鼠体内组织中蓄积量影响的研究
目的 研究顺铂(C-DDP)在组织中的分布和谷胱甘肽(GSH)对大鼠生物组织中顺铂蓄积的影响.方法 将健康 Wistar 大鼠 24 只,随机分为3组,即对照组,顺铂组及顺铂+GSH 组,每组 8 只.对照组给予生理盐水,顺铂组大鼠给予顺铂,顺铂+GSH 组除与顺铂组给药相同外,另同时给予 GSH.在实验末期将大鼠处死,取其大脑、脊髓、肝、肾,用 1∶3 的高氯酸∶硝酸将样品消化.用电感耦合等离子发射光谱法测定铂的含量.所有数据用 Excel建库,用 SPSS 11.5 进行统计分析.分析方法为方差分析和两两比较的 q 检验、t 检验.结果 顺铂组各组织中铂的含量为:大脑(27.36±6.69)μg/g;脊髓(70.41±6.12)μg/g;肝(177.05±7.49)μg/g;肾(207.50±38.37)μg/g;顺铂+GSH 组各组织中铂的含量为:大脑(27.99±6.25)μg/g;脊髓(70.55±5.04)μg/g;肝(174.89±8.52)μg/g;肾(213.22±28.84)μg/g.顺铂组、顺铂+GSH 组相比,相对应的组织中铂的浓度差异无统计学意义;顺铂组、顺铂+GSH 组中,不同组织中铂的浓度差异有统计学意义.结论 谷光甘肽可能不影响铂在组织中的蓄积量,铂在不同的组织中蓄积量不同.
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朱砂、朱砂安神丸与甲基汞、氯化汞的毒性对比研究
目的:探讨朱砂与含朱砂的中药复方(朱砂安神丸)与甲基汞、氯化汞毒性的比较.方法:对比甲基汞(MeHg)、氯化汞(HgCl_2)、朱砂及朱砂安神丸对小鼠的急性、亚急性毒性及体外对人肝HL-7702细胞的毒性.结果:小鼠一次口服染毒20 g·kg~(-1)朱砂(约相当于临床剂量的250倍)未见死亡,而染毒0.1 g·kg-1 MeHg,0.15 g·kg~(-1) HgCl_2致死.体外试验表明MeHg,HgCl_2、朱砂及朱砂安神丸对人肝HL-7702细胞的半数致死剂量分别为4.4,9.2,2 460,4 050 mg·L~(-1),相差千倍.亚急性毒性实验表明HgCl_2组小鼠体重明显低于正常组,其肝、肾组织中汞(Hg)蓄积量远远大于朱砂组和朱砂安神丸组,相差上千倍.肝、肾组织中金属硫蛋白MT-2 mRNA的表达亦显著高于朱砂组和朱砂安神丸组,而朱砂组、朱砂安神丸组与正常组之间无明显差异.结论:在总Hg含量相同情况下,朱砂及朱砂安神丸的毒性远远比MeHg,HgCl_2小.
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彩超评价芪茵颗粒治疗酒精性脂肪肝的临床价值
洒精性脂肪肝是指因摄入酒精过量而引起的肝细胞内脂质蓄积量超过肝湿质量的5%,或者组织学上每单佗面积有1/3以上的肝细胞发生脂变[1],其进一步可发展为酒精性肝硬化.严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭[2].祖国传统医学认为酒精性脂肪肝属"酒积"、"胁痛"、"积聚(酒癖)"和"肝癖(痞)"范畴.酒为湿热之晶,长期过量的饮酒形成湿热有毒之邪.蕴结中焦,伤及脾胃,连及肝胆.因此在治疗时抓住健运脾胃这一中心,配以疏肝扶脾补肾法,脾得健运则绝生痰、生湿、生瘀之源,痰、湿、瘀之邪得运外出,终疾病向愈.本研究使用芪茵颗粒与易善复对照,用彩超并结合生化分析观察治疗酒精性脂肪肝的疗效,为临床提供及时准确的疗效评价.
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游泳场所池水中尿素蓄积量分析
为了解游泳场所池水尿素蓄积量,分析其来源,为卫生监督指导工作提供科学依据,于1998年6～7月对济南市青少年宫游泳池进行了调查.
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273 俄罗斯43年植物资源学研究简述
根据前苏联和俄罗斯<植物资源>杂志43年中刊登的有关植物资源学的论文情况,分析了论文涉及的主要问题和取得的研究进展.包括地区资源、群落资源、有用植物资源及其保护、种质资源、群落居群分析、种和群落生态学、人类时植物资源的影响、引种工作、资源植物物种生物学、植物化学、生物活性、组织培养等.
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科学家发现减肥难原因
胖人总是抱怨，喝口凉水都能长肉。为什么越胖的人越容易长肉呢？日本一个研究小组新研究发现了其中的部分机制。他们发现脂肪细胞内的脂滴可以增强负责制造脂肪的基因功能，从而制造出更多脂滴，由此形成恶性循环。因此，脂肪多的人就更容易制造新的脂肪。脂滴占据脂肪细胞的大部分空间，是中性脂质的主要贮存场所。研究人员之前就已经知道脂肪细胞能够持续制造大量脂滴，导致脂肪堆积，从而形成肥胖，但是一直不清楚其详细机制。研究小组通过基因干预手段，使得实验鼠体内无法形成脂滴，结果发现制造脂肪的SREBP1基因功能也比一般实验鼠减弱许多。反之，当恢复脂滴制造时，SREBP1的功能得到加强，脂肪蓄积量也随之增加。如果能够开发出阻止这种循环的药物，就有可能预防肥胖。
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潍坊市城区环境铅污染状况分析
为了解城区环境铅污染水平,企业铅污染减少、控制以及使用无铅汽油后城市环境铅污染状况和城区居民铅蓄积量,于1999～2002年连续4年进行了此项调查.报告如下.
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南昌市人奶有机氯农药残留量调查
我国曾大规模使用六六六(BHC)、滴滴涕(DDT)等有要氯农药.60年代在发现其对机体产生慢性和潜在性的毒作用后,大多数发达国家采取了限用和禁用措施[1].我国政府于1983年决定逐步减少和停止使用此种农药[2],但由于其化学性质十分稳定,残效期长,80年代末,人们从各种食物中摄入这两种农药量仍很高,并产生一定危害[3].据1988年监测,南昌市人体内的蓄积量高于全国平均水平[4].为了解10年来该地区人体内有机氯农药的降解情况,1998年进行了调查.
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应用微核实验和彗星电泳实验评价氯化镧90d喂养对小鼠遗传毒性作用
[目的]应用微核实验和彗星电泳实验评价氯化镧亚慢性染毒致小鼠遗传毒性作用. [方法]将100只SPF级ICR小鼠随机分为5组:4个氯化镧染毒组和1个对照组,每组20只,雌雄各半.5个剂量组分别以灌胃的方式给予不同浓度的氯化镧溶液(0、10、20、50和100 mg/kg).每周染毒6次,连续染毒13周后,取小鼠外周血进行彗星实验及镧含量的测定,取小鼠骨髓观察骨髓细胞微核率. [结果]镧染毒剂量达50 mg/kg时,彗星细胞的尾长及尾部DNA含量与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05),小鼠骨髓细胞微核率与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05).4个氯化镧染毒组血液中均有不同程度的镧的蓄积,与对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05). [结论]稀土镧元素可以在血液中蓄积,具有一定的遗传毒性.
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南通市市售家畜肾脏镉污染调查及原因分析
镉既是一种用途广泛的金属,又是一种十分有毒的元素,具有较高的移动性和较低的中毒浓度,其主要通过消化道和呼吸道进入机体[1].镉进入机体后与金属硫蛋白结合,由血液带到各个脏器中,后经肾小球滤过肾小管而排出体外,或被重新吸收,造成镉在肾脏中的蓄积,占全身镉蓄积量的1/3.人体直接吸收或通过食用食物间接吸收,而危害人体健康[2].
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根除幽门螺杆菌疗法对胶体次枸橼酸铋吸收及代谢的影响
根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)以三联、四联方案为常用,铋剂被广泛用于各种联合方案中,铋剂须在酸性环境中才能起作用[1].而质子泵抑制剂(PPI)抑制胃酸,与铋剂合用在提高Hp根除率的同时是否影响铋的吸和代谢,国内、外报道较少.本研究,拟通过监测单一及四联用药时的血铋浓度及停药后重要脏器(心、脑、肾、肝)中铋的蓄积量,明确四联用药是否影响铋的吸收.
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PPARs在酒精性脂肪肝病理机制中的研究进展
酒精性脂肪肝(AFL)是因摄入酒精过多所引起的肝细胞内脂质蓄积量超过肝湿重的5%,或者组织学上每单位面积有1/3以上的肝细胞发生脂变,目前国内外的发病率呈明显上升趋势.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是核受体超家族的成员,它能被脂肪酸和一些外源性的过氧化物酶体增殖剂(PP)激活,从而参与脂类代谢系统很多酶基因的调控.在饮用酒精过程中,PPARs在脂肪肝的发生和发展中起着十分重要的作用,它有可能成为防治AFL新的药物作用靶点.
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南昌市人奶中有机氯农药残留量调查
我国曾大规模使用六六六(BHC)、滴滴涕(DDT)等有机氯农药.60年代在发现其对机体产生慢性和潜在性的毒作用后,大多数发达国家采取了限用和禁用措施.我国政府于1983年决定逐步减少和停止使用此种农药,但由于其化学性质十分稳定,残效期长,80年代末,人们从各种食物中摄入这两种农药量仍很高,并产生一定危害.据1988年监测,南昌市人体内的蓄积量高于全国平均水平.为了解10年来该地区人体内有机氯农药的降解情况,1998年进行了调查.
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习惯性便秘的治疗与相关护理措施
粪便在肠腔内滞留过久,内含水分过量吸收,以致粪便干燥坚硬,正常排便频率消失称为便秘.正常情况下食物经胃肠道吸收其残渣需24-48小时排出,若排便时间超过48小时可视为便秘.引起便秘的原因颇多,主要是结肠便秘与直肠便秘.前者是食物残渣在结肠中运动迟缓而引起的,后者则是结肠运动正常而到达直肠后残渣滞留称为排便困难.习惯性便秘多见于中老年和经产妇女,便秘不仅可以诱发肛肠疾病,使肠道内毒素蓄积量不断增加,还会造成腹胀、体型肥胖变形,并出现色斑、皮肤粗糙、痤疮等.长期的便秘更可能诱发癌变,所以检查出便秘的原因后一定要对症用药,采用合理的治疗方法.
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使用化妆品孕产妇及其新生儿发汞含量的相关性探讨
化妆品是为了达到美容护肤修饰等目的的日用化学工业品,可因原料选择不当或生产环境不良使化妆品受到化学或微生物污染.我国已制订了化妆品中有害有毒物质卫生标准,国家规定化妆品中有中毒物质汞限量为1.0mg/kg.金属汞是化妆品中极易被污染的一种有毒重金属.金属汞在常温下以汞蒸汽形式经呼吸道吸入人体,它也可经皮肤吸收在人体内蓄积,蓄积量可随着化妆品使用时间延长而增加.董胜璋在<环境卫生学>中提到,使用祛斑霜1年者发汞为7.48μg/g,2年者为15.77μg/g[1].
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大肠杆菌敏感与多重耐药株对氟喹诺酮类药物的积聚试验
目的:研究临床分离的大肠杆菌敏感株和多重耐药菌株体内的氟喹诺酮类药物积聚情况.方法:采用荧光测定法测定亲和性和疏水性氟喹诺酮类药物环丙沙星与妥舒沙星在临床分离的大肠杆菌敏感株、多重耐药株及标准质控株ATCC25922菌体内的蓄积量及葡萄糖与能量抑制剂CCCP对氟喹诺酮类药物在菌体内蓄积量的影响.结果:大肠杆菌敏感株和多重耐药菌株内的环丙沙星蓄积浓度呈能量依赖性降低,以多重耐药株菌内的环丙沙星蓄积浓度下降明显,加入能量抑制剂后,多重耐药株菌内的环丙沙星蓄积浓度上升近3倍,敏感株环丙沙星浓度略微下降,而妥舒沙星在大肠杆菌敏感株和多重耐药株菌内的稳态蓄积浓度在加入能量抑制剂前后变化均不明显.结论:氟喹诺酮类药物在菌体内蓄积量减少提示能量依赖的主动泵出可能是大肠杆菌对其耐药机制之一,蓄积量减少导致的耐药在亲水性氟喹诺酮类药物中更为重要.
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大肠杆菌对氟喹诺酮药物耐药机制的研究
目的:研究大肠杆菌耐药菌株对亲水或相对疏水性的氟喹诺酮类药物的耐药机制有无差异.方法:测定亲水性药物环丙沙星、氧氟沙星和洛美沙星及相对疏水性药物托舒沙星在菌体内的蓄积量和主动外排泵的作用(荧光测定法):检测细菌膜孔蛋白OmpF有无缺失(SDS-PAGE法);检测细菌DNA回旋酶A亚基编码基因gyrA常见突变点(Ser-83)是否突变(3'BS-PCR法和PCR产物测序).所研究的大肠杆菌菌株包括野生株Ecs及其实验室诱变耐药株R2、R256,临床分离耐药株R5、R6和膜孔蛋白标准株JF701(OmpF+)、JF703(OmpC+).结果:三种亲水性氟喹诺酮药物在敏感菌株(Ecs、JF701、JF703)中的蓄积量高于耐药菌株(R2、R256、R5、R6)2-9倍,OmpF缺失株JF703的蓄积量仅较JF701(OmpF+)减少约1/3-1/2.加入质子驱动力抑制剂DNP后,细菌主动外排药物泵的能量供应发生障碍,药物在敏感株中的胞内蓄积量增加不到一倍,但在耐药株中的蓄积量升高达2-4倍,蓄积量的增加比例与细菌原有的耐药水平呈正相关,药物泵出现象越明显的细菌其耐药水平越高,提示耐药株具有较强的药物外排泵能力.而相对疏水性药物托舒沙星在敏感菌和耐药菌中的蓄积量于加入DNP前后未见明显差异.耐药菌株R2、R256有OmpF缺失.R5、R6和R256均存在gyrA基因Ser-83的突变;对R2、R5和R6的序列分析显示R5和R6还发生了Asp-87突变.结论:大肠杆菌对亲水性氟喹诺酮的耐药同时涉及gyrA基因的突变和细菌内膜上主动外排泵的功能增强,后者是菌体内药物蓄积量减少的主要原因;对疏水性氟喹诺酮类药物的耐药可能仅由gryA基因的突变所决定;而OmpF缺失可能不是一个重要的因素.
