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雷公藤多甙诱导类风湿关节炎患者外周血单个核细胞的凋亡
目的:研究雷公藤多甙诱导类风湿关节炎患者外周血单个核细胞的凋亡的影响,进一步揭示雷公藤多甙治疗类风湿关节炎的作用机制.方法:选取2014年7月至2015年7月在我院诊治的31例类风湿关节炎患者为研究对象,体外培养类风湿关节炎患者外周血单个核细胞,并加入不同浓度的雷公藤多甙,然后观察单个核细胞的凋亡.结果:雷公藤多甙抑制蛋白或DNA合成为主,PBMC呈现出明显的凋亡形态.结论:雷公藤多甙可诱导滑膜细胞凋亡,这可能是其治疗类风湿关节炎的作用机制之一.
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白细胞介素6和维甲酸诱导胃癌细胞凋亡研究
目的探讨重组白细胞介素6(IL-6)在体外对胃癌细胞凋亡的诱导作用.方法在细胞培养体系中加入IL-6诱导,维甲酸(RA)作为对照药物,用琼脂糖凝胶电泳和透射电镜观察IL-6和RA对SGC7901胃癌细胞DNA电泳、超微结构的影响.结果IL-6诱发胃癌细胞DNA出现典型的梯状改变较RA作用显著.电镜观察IL-6及RA作用胃癌细胞出现核固缩、染色体边集等凋亡改变.结论提示IL-6和RA促进SGC7901胃癌细胞凋亡,且随着剂量加大和时间增加,诱发凋亡程度增高.需进一步探讨IL-6治疗胃癌的可能性及价值.
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环氧化酶-2、bcl-2在68例胃癌中的表达及其与凋亡相关性
目的研究环氧化酶-2(cox-2)和bcl-2在68例胃癌中的表达及其与胃癌细胞凋亡的关系.方法采用SP免疫组织化学法检测胃癌及癌旁组织各68例标本中cox-2、bcl-2的表达,用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)检测胃癌及癌旁组织的凋亡率.结果胃癌组织的cox-2、bcl-2的表达明显高于癌旁组织(P<0.05), cox-2阳性组胃癌组织的凋亡率显著低于阴性组;cox-2的表达与bcl-2呈正相关.结论 cox-2、bcl-2的异常表达与胃癌细胞凋亡抑制有关;cox-2、bcl-2能够使胃癌细胞凋亡抑制.
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甘露糖受体介导的人参多糖注射液对肝癌细胞增殖抑制
目的 探讨人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2增殖抑制的机制及与甘露糖受体表达水平的关系.方法 实验于2014年6月在齐齐哈尔医学院中心研究室进行,利用荧光免疫法检查甘露糖受体在人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2上的表达水平;采用CCK8检测细胞的增殖抑制情况.结果 免疫荧光结果:甘露糖受体在人肝癌细胞HpeG2上表达分布较少,而在人肝癌细胞BEL-7402上表达分布较多;CCK8结果:在一定浓度范围内,人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2的增殖有明显抑制作用(P＜0.05),并且与浓度和时间呈正相关,同时证明人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402的增殖抑制作用明显高于对HpeG2增殖抑制作用(P＜0.05).结论 人参多糖注射液对人肝癌细胞BEL-7402和HpeG2的增殖有明显的抑制作用;对人肝癌细胞BEL-7402的增殖抑制作用高于对HpeG2的抑制作用,增殖抑制作用的高低与甘露糖受体表达水平呈正相关.
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依达拉奉对乙醇致肝细胞损伤的保护作用
目的 研究依达拉奉对酒精致肝细胞损伤的保护作用,并探讨其作用机制.方法 2016年3月—2017年10月,该院以MTT法测定细胞活力,筛选乙醇及依达拉奉浓度,倒置显微镜观察细胞形态,SOD、MDA测定细胞抗氧化及氧化水平,ELISA法检测细胞caspase3的表达,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测肝细胞TNF-α蛋白的表达.结果 125μmol/L依达拉奉与0.2 mol/L乙醇作用细胞24 h后,依达拉奉干预组细胞存活率为(81.53±0.69)％,高于乙醇模型组(73.99±1.89)％,差异有统计学意义(P<0.05).依达拉奉组SOD含量为(16.33±2.06)U/mL较乙醇组(10.65±1.12)U/mL升高,依达拉奉组MDA含量为(2.31±0.33)nmol/mL,较乙醇组(3.68±0.39)nmol/mL下降,依达拉奉组Caspase3的表达(1.97±0.31)ng/mL,较乙醇组(2.89±0.35)ng/mL减少,差异均有统计学意义(P<0.05).依达拉奉干预组细胞凋亡率为(10.32±0.89)％,明显低于乙醇模型组(15.68±1.07)％,差异有统计学意义(P<0.05).依达拉奉组TNF-α蛋白水平(0.386±0.059)低于乙醇组(0.673±0.061),差异有统计学意义(P<0.05).结论 依达拉奉对酒精诱导体外肝细胞损伤具有保护作用,其机制可能与依达拉奉减轻氧化应激,抑制细胞凋亡有关.
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雌激素对系统性红斑狼患者病情活动的影响
系统性红斑狼疮(SLE)是一种引起多系统、多脏器损害的自身免疫性疾病,遗传因素、环境因素、感染因素、雌激素水平、免疫异常等因素均可影响SLE患者病情的发生发展,由于系统性红斑狼疮发病的性别的差异,雌激素水平在SLE发病机制中的作用越来越受到重视.
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小分子热休克蛋白Hsp16.3参与介导结核分枝杆菌致巨噬细胞凋亡的研究进展
结核病是世界范围内亟待解决的问题之一.Hsp16.3分布于结核分枝杆菌,其可介导MTB在巨噬细胞内稳定生长,并延迟、 减少巨噬细胞凋亡.该研究进展总结出在巨噬细胞凋亡过程中,Hsp16.3可通过影响LC3,miR-181a、miR-146a,TLR2与LAG3等4条可能的通路,进而减少细胞凋亡过程.此外,该研究还针对Hsp16.3提出早期分子检测、靶向药物开发、Hsp16.3疫苗研发等临床应用意见,以期为临床治疗提供帮助指导.
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地塞米松预防兔移植静脉再狭窄的实验研究
目的:观察局部应用地塞米松对新西兰兔自体移植静脉再狭窄的影响,并探讨其可能的作用机制.方法:新西兰兔30只,建立兔自体颈外静脉-颈总动脉移植模型,随机分3组:空白对照组、生物蛋白胶组和地塞米松组.各组动物分别于术后3周测量内膜、中膜厚度及管壁炎性细胞数、周期蛋白(PCNA)阳性细胞率和凋亡细胞阳性率.结果:术后3周,地塞米松组较生物蛋白胶组、空白对照组均明显降低内膜、中膜增生厚度,炎性细胞数减少;生物蛋白胶组较空白对照组也可抑制内膜、中膜厚度增生,3组数据PCNA阳性细胞率、凋亡细胞阳性率差异有统计学意义(P<0.05).结论:地塞米松在新西兰兔自体静脉移植中能通过抑制局部炎性反应,抑制平滑肌细胞增殖、促使血管平滑肌细胞凋亡,从而防止移植静脉再狭窄.
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难治性癫痫致痫灶EPO-R、JAK2和STAT-5的表达及分析
目的 明确难治性癫痫致痫灶中EPO-R、JAK2和STAT-5的表达情况,并探讨EPO-R/JAK2/STAT-5通路与难治性癫痫致痫灶神经细胞凋亡的关系.方法 收集2016年3月-2017年7月期间于吉林大学第一医院癫痫中心住院并行手术治疗的难治性癫痫患者脑组织24例(试验组)和同期长春市因意外死亡或非自然死亡后按有关法律规定立即进行尸体解剖所取得的对照组脑组织6例,应用免疫组织化学技术,观察上述两组脑组织EPO-R、JAK2和STAT-5的表达差异并进行统计学分析.结果 ①试验组与对照组脑组织中均有EPO-R、JAK2和STAT-5表达,400倍光镜下试验组EPO-R、JAK2和STAT-5的阳性细胞数分别为41.05±2.40、50.21±2.50、60.18±2.84;对照组分别为23.00±0.49、27.00±0.88、25.93±0.33.试验组与对照组差异明显,具有统计学意义(P＜0.001);②试验组患者致痫灶病理及超微结构变化:在光镜下可见神经元分布不均,不成熟神经元;细胞核呈空泡状,胞质少,深染,胞浆嗜酸小体,神经元变性呈三角形;还可见胶质细胞及小血管增生,嗜神经细胞现象;电镜下致痫灶可见神经细胞变性坏死,核固缩变形,核仁偏位,核膜断裂甚至溶解;星形胶质细胞肿胀,染色质边集,细胞膜水肿扩充;线粒体肿胀透明,部分线粒体空泡化,嵴异常.结论 ①难治性癫痫致痫灶中可见神经细胞凋亡;②难治性癫痫致痫灶中EPO-R、JAK2和STAT-5在神经元细胞及神经胶质细胞表达均较对照组明显增加,EPO-R、JAK2和STAT-5的高表达与癫痫病程及发作频率无相关性;③EPO-R/JAK2/STAT-5通路可能参与了癫痫发作后内源性EPO保护神经细胞的病理生理过程.
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胃病变中幽门螺杆菌感染与癌基因蛋白表达及凋亡研究
目的:研究幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌(GC)发展中c-met蛋白表达及细胞凋亡的关系和对胃癌预后意义.方法:145例经病理证实,不同胃黏膜病变采用免疫组化检测c-met基因表达及Warthin-starry法检测Hp感染.采用原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡.结果:在浅表性胃炎(CSG)、萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)、异型增生(DYS)、早期GC和进展期GC中,c-met基因表达率分别为25.53%、51.28%、61.54%、66.67%和68.42%,CAG+IM、DYS、GC均显著高于CSG(P＜0.05).凋亡指数(AI)分别为(4.55±2.33)%、(6.43±5.60)%、(6.45±5.12)%、(6.55±4.80)%、(8.84±5.63)%,进展期GC显著高于CSG(P＜0.05).胃黏膜凋亡指数与c-met表达强度有密切相关(P＜0.05).c-met阳性表达与胃癌组织类型、浆膜浸润和淋巴结转移密切相关,而且BorrmannⅣ明显高于早期胃癌和Borrmann Ⅰ、Ⅱ(P＜0.05).c-met阳性表达与肠型胃癌Hp感染有关.CAG+IM、DYS和GC组c-met阳性表达中Hp感染者明显高于阴性者.Hp阳性者5年存期显著短于Hp阴性者.结论:Hp感染和c-met表达与胃黏膜增殖和恶化有关,且与凋亡有相关性.Hp感染与胃癌预后有关.
关键词： 胃肿瘤 螺杆菌感染 原癌基因蛋白质c-met 凋亡 基因表达 -
抗肿瘤坏死因子单克隆抗体、硝酸甘油对持续缺血心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨抗肿瘤坏死因子单克隆抗体(Anti-TNF-mAb)和硝酸甘油对持续缺血心肌细胞凋亡的影响.方法:大白鼠随机分为五组.采用冠脉结扎法,建立急性心肌梗塞动物模型.以活结结扎左冠状动脉的前降支,造成持续阻断冠脉血流.以缺口末端标记法(TUNEL)标记凋亡细胞.结果:凋亡细胞原位标记与半定量分析表明,抗肿瘤坏死因子单克隆抗体处理组、硝酸甘油组与持续缺血组比较心肌细胞凋亡程度明显降低.结论:持续缺血可导致心肌细胞凋亡;抗肿瘤坏死因子单克隆抗体预处理、硝酸甘油预处理能明显减轻心肌细胞凋亡程度.
关键词： 抗肿瘤坏死因子单克隆抗体 硝酸甘油 持续缺血 心肌 凋亡 -
松花粉对砷中毒小鼠肾脏细胞调亡的影响
目的:通过研究松花粉对砷中毒小鼠肾脏细胞凋亡恢复情况,来检测松花粉对砷中毒小鼠的肾脏细胞的作用.方法:将54只小鼠随机分为3组:即A组(正常对照组)、B组(治疗组)、C组(NaAsO2对照组).正常对照组饮用蒸馏水;治疗组、NaAsO2对照组均隔天注射NaAsO2(3 mg/kg)进行砷染毒,治疗组在砷染毒进行的第15天后开始用松花粉灌胃(1 g/kg,用水稀释至0.6 mL/只).至第45天,用细胞凋亡因子定量酶联检测试剂盒检测各组肾脏细胞促细胞凋亡因子sFas/APO-1表达量.结果:A,B,C三组肾脏细胞sFas/APO-1表达量分别为:18.273 ng/mL,23.404 ng/mL,62.202 ng/mL.NaAsO2 NaAsO2对照组与治疗组相比凋亡量显著增加( P<0.05);NaAsO2对照组与正常对照组相比,凋亡量极显著增加( P<0.01).结论:松花粉能降低砷中毒后小鼠肾脏细胞凋亡.
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中耳胆脂瘤上皮细胞的增生与凋亡
中耳胆脂瘤是一种临床危害极大的中耳疾患,其独特的病理特征表现为中耳腔内鳞状上皮的高度增生及角化碎片的累积.其发病机制尚不十分清楚,为了探讨其确切的发病机制,近年来围绕着胆脂瘤上皮细胞的增生和凋亡这一问题,各国学者从多方面展开了研究,并取得了相当大的进展.
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珠子参体外诱导人肝癌细胞凋亡效应及机制研究
目的:通过体外实验,观察珠子参诱导人肝癌细胞凋亡效应并初探其分子机制.方法:体外细胞培养采用人肝癌细胞株SMMC-7721,分为对照(BL)组、珠子参(PJ)组、二甲基亚砜(DMSO)组及5-FU组,采用光镜及电镜观察肝癌细胞形态和超微结构的改变;流式细胞仪检测肝癌细胞周期和凋亡率;RT-PCR法检测癌基因c-myc、c-fos和抑癌基因p53、p21表达的变化.结果:光镜下观察到珠子参组肿瘤细胞脱壁,有细胞出芽现象等凋亡形态改变;电镜下观察到珠子参组肿瘤细胞出现凋亡小体;珠子参组可见G0-G1期细胞聚积,阻止了细胞向S期的转换,从而干扰了SMMC-7721细胞在细胞周期中的进程,并引起细胞凋亡,DNA组方图上出现典型的凋亡峰(Apo峰),凋亡率达38.34%;RT-PCR半定量分析珠子参能降低癌基因c-myc表达(P＜0.05)和cfos表达(P＞0.05),增高抑癌基因p53、p21表达(P＜0.05).结论:珠子参能诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡,部分作用机制可能与阻滞细胞停留在G0-G1,降低癌基因c-myc和c-fos表达,增高抑癌基因p53和p21表达有关.
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天花粉蛋白对宫颈癌HeLa细胞凋亡及Bax、Bcl-2基因表达的影响
目的:研究天花粉蛋白对人宫颈癌HeLa细胞的诱导凋亡作用并探讨其对凋亡相关基因Bax和Bcl-2表达的影响.方法:不同浓度天花粉蛋白分别处理Hela细胞24～72 h后,MTT法检测细胞的生长活性,显微镜观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞周期,Western Blot检测凋亡相关蛋白Bax,Bcl-2的表达.结果:天花粉蛋白对HeLa细胞的生长具有抑制作用,显微镜下观察到细胞圆缩,染色体凝聚等凋亡细胞的形态学改变,流式细胞仪直方图上亦出现特征性的亚二倍体峰,随着天花粉蛋白浓度的增加,Bax基因的表达增加而Bcl-2的表达减少.结论:天花粉蛋白可诱导宫颈癌HeLa细胞发生凋亡,Bcl-2蛋白的减少与Bax蛋白表达增多可能是HeLa细胞凋亡的机制之一.
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蜈蚣提取物诱导SiHa细胞凋亡及其作用机制的研究
目的:研究蜈蚣提取物对官颈癌SiHa细胞生长的抑制及其作用机制.方法:观察不同浓度的不同蜈蚣提取物对宫颈癌SiHa细胞的生长抑制情况:运用体外细胞培养技术,以不同浓度的蜈蚣提取物和阳性对照药顺铂作用于培养的SiHa细胞48 h,采用MTT法测定药物对细胞生长的影响,以流式细胞术观察DNA含量和凋亡的变化情况,DNA片断化分析凋亡特有DNA梯形格局和Western Blot测定bax、Caspase 3蛋白水平的表达.结果:SiHa细胞用8、16、32 mg/ml的乙醚、乙醇蜈蚣提取物处理48 h后,细胞生长显著受抑;DNA周期改变明显,亚G1峰与对照组有显著性差异;DNA-Ladder显著:Western Blot提示相关凋亡蛋白bax、Caspase 3表达并显示活性,凋亡率增高明显.结论:中药蜈蚣乙醚、乙醇提取物在体外对宫颈癌SiHa细胞的生长有明显地抑制作用,其机制与改变细胞DNA周期,促进凋亡有关.
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Survivin基因在乳腺癌中的研究进展
Survivin是1997年耶鲁大学Altieri实验室利用效应细胞蛋白酶受体(effector cell protease receptor-1,EPR-1)cDNA筛选人基因组文库获得的凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP).
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在直肠癌组织中检测细胞凋亡及c-erbB-2癌基因表达的意义
目的:探讨直肠癌细胞凋亡及c-erbB-2癌基因表达与直肠癌预后的关系.方法:应用免疫组化TUNEL及SP法对106例直肠癌进行细胞凋亡及c-erbB-2癌基因表达检测,并分别以已知阳性对照切片作为阳性对照.结果:不同分化程度直肠癌中,细胞凋亡及c-erbB-2的阳性率不同.分化程度高,则细胞凋亡率高;分化程度低,则c-erbB-2阳性率高.同时有细胞凋亡和c-erbB-2阳性表达的几率在低分化直肠癌中高.结论:细胞凋亡及c-erbB-2可作为判定直肠癌预后的可靠指标.
关键词： 直肠肿瘤 凋亡 c-erbB-2癌基因 -
生长抑素与奥沙利铂联合作用对HepG2增殖与凋亡的影响
目的:研究生长抑素与奥沙利铂的联合干预对体外培养人肝细胞肝癌株HepG2的增殖与凋亡的影响.方法:建立细胞模型,予以生长抑素和奥沙利铂干预后采用MTT、DAPI检测细胞增殖和凋亡;用DNA Ladder检测核小体间断裂情况.结果:随着浓度的增高与时间的推移,凋亡细胞逐步增多;MTT显示细胞存活率逐步下降;DAPI显示细胞核裂解逐步改变,早期显示细胞核膨胀、变形,晚期出现细胞裂解,凋亡小体形成.DNA Ladder显示凋亡梯带形成.结论:生长抑素与奥沙利铂能使肝癌细胞增殖减慢,能诱导肝癌细胞凋亡,可能在肝癌的治疗中起到一定的作用.
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贞芪酪蛋白肽抑制C6细胞生长与诱导细胞凋亡的实验研究
目的:探讨贞芪酪蛋白肽(LACP)在体外抑制胶质C6细胞生长并诱导其调亡的作用.方法:采用不同浓度的LACP处理C6细胞,通过MTT法检测LACP对C6细胞生长增殖的抑制作用,流式细胞技术检测LACP作用后的细胞周期分布变化及诱导细胞凋亡情况.结果:LACP能抑制C6细胞的生长增殖,并呈时间浓度依赖性;同时LACP能影响C6细胞的细胞周期分布,使细胞阻滞于G1期;LACP可以诱导C6细胞发生调亡的改变.结论:LACP明显抑制C6细胞生长并诱导其发生凋亡和细胞周期改变.
