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牛磺酸对缺氧所致神经胶质细胞凋亡的抑制作用
目的 探讨牛磺酸对缺氧引起的神经胶质细胞凋亡的抑制作用 方法 原代培养神经胶质细胞并制作细胞缺氧模型,实验分为空白对照组、缺氧模型组、缺氧+牛磺酸组.细胞缺氧6h后加入牛磺酸3 mmol/L继续培养24 h和48 h.采用Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测凋亡相关基因表达水平.结果 缺氧组48 h早期凋亡率为(2.48±0.92)％,中晚期凋亡率为(2.97±0.75)％,均显著高于对照组的(1.02±0.44)％(P＜0.05);牛磺酸48 h组早期凋亡率为(1.39±1.03)％,中晚期凋亡率为(1.62±0.1)％,均显著低于缺氧组(P＜0.05).缺氧组Bax mRNA相对表达量均显著高于对照组和牛磺酸组(P＜0.01);牛磺酸48 h组Bcl-2 mRNA相对表达量比缺氧组升高2倍(P＜0.01);牛磺酸组HIF-1α mRNA表达量均比缺氧组升高显著(P＜0.01).结论 牛磺酸有助于抑制缺氧所致的神经胶质细胞早期和中晚期凋亡率.
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哺乳期接触双酚A对子代小鼠睾丸线粒体的影响
目的 研究哺乳期母鼠暴露于双酚A(BPA)是否通过线粒体途径引起雄性仔鼠成年后睾丸的氧化损伤和凋亡.方法 母鼠分娩后随机分为BPA高、中、低剂量组(50、5、0.01 mg/kg)和溶剂对照组.哺乳期内每天灌胃给药,仔鼠成年后取睾丸测定线粒体中丙二醛(MDA),琥珀酸脱氢酶(SDH),谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)的含量变化.Western blot检测睾丸内细胞色素c(CytC)及凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase 3)和凋亡诱导因子(AIF)的表达.透射电镜观察睾丸细胞线粒体结构变化.结果 BPA组睾丸线粒体中MDA含量显著升高(P＜0.05),SDH活性显著降低(P＜0.05),中高剂量组SOD和GSH-Px活性显著降低(P＜0.05),Western blot结果显示Cyt C、caspase 3和AIF表达量均显著升高(P＜0.05).透射电镜观察中高剂量组各级生精细胞内出现线粒体肿胀,线粒体嵴模糊或消失.结论 哺乳期接触一定剂量BPA可能通过线粒体途径诱导睾丸生精细胞的氧化损伤和凋亡,从而影响子代睾丸的发育.
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黑米皮提取物对PC-3细胞增殖的抑制作用
目的 观察黑米皮提取物对人前列腺癌PC-3细胞增殖的抑制作用并探讨其机制.方法 用不同浓度的黑米皮提取物(20,150和300 μg/ml)处理PC-3细胞,通过MTT法、流式细胞仪、western blot法研究提取物对细胞的影响.结果 处理组的细胞增殖率随着提取物作用浓度和时间的增加而降低(P＜0.05)；与对照组相比,处理组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P＜0.05)；细胞周期中,G1期细胞百分比显著增多,S、G2-M期细胞显著减少,细胞被阻滞在G1-S期.与对照组相比,处理组细胞的p-p38、p-JNK的蛋白表达则随着提取物浓度的增加而增强.结论 黑米皮提取物能够抑制人前列腺癌PC-3细胞的增殖,改变细胞周期的分布,激活JNK、p38通路,诱导细胞凋亡.
关键词： 黑米皮提取物 前列腺癌细胞 凋亡 c-Jun氨基末端高激酶 P38 -
碘过量对胰岛β细胞功能的影响及机制
目的 探索碘过量暴露对小鼠胰岛素瘤细胞系β-TC-6胰岛素分泌功能影响及机制.方法 β-TC-6细胞在对数生长期暴露于0、0.01、0.1、1、10和100 mmol/L碘24 h,采用四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞存活率.细胞经0.01、1、和100 mmol/L碘干预24 h后,用5.6 mmol/L葡萄糖刺激细胞1h,酶联免疫分析(ELISA)法检测上清胰岛素含量.蛋白印迹法(Western blot)检测GRP78、IRE1α、Bcl-2和Bax蛋白表达.结果 与对照组比较,1 ～ 100 mmol/L碘处理组细胞存活率显著降低(P＜0.05);1 mmol/L组细胞胰岛素分泌量显著增加(P＜0.05),100 mmol/L组细胞胰岛素分泌量显著下降(P＜0.05),1和10 mmol/L组GRP78、IRE1 α和Bax蛋白表达量显著增加(P＜0.05),而Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05).5.6 mmol/L葡萄糖+0 mmol/L碘组、5.6 mmol/L葡萄糖+0.01 mmol/L碘组和5.6 mmol/L葡萄糖+1 mmol/L碘组分别与相应对照组比较,细胞胰岛素分泌量组间差异显著(P＜0.05). 结论 过量碘可降低β-TC-6细胞胰岛素分泌量,损害胰岛素分泌功能,其机制很可能与内质网应激和Bcl-2/Bax蛋白表达比例失衡密切相关.
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桑椹提取物对β-淀粉样蛋白致PC12细胞损伤保护作用的初步研究
目的 观察桑椹提取物(ME)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)致PC12细胞损伤的保护作用,并初步探讨相关机制.方法 将细胞分为对照组(未加任何处理因素)、Aβ25-35组(20μmol/L Aβ25-35损伤24h)以及(25、50、100、200、400和800μg/ml) ME预孵育组(ME预孵育24h后再给予20μmol/L Aβ25-35继续损伤24h),采用MTT法确定ME的干预浓度.在此基础上,将细胞分为对照组(未加任何处理因素)、ME组(200μg/ml ME作用24h)、Aβ25-35组(20μmol/L Aβ25-35损伤24h)以及ME预孵育+Aβ25-35组(200μg/ml ME预孵育24h后再给予20μmol/L Aβ25-35继续损伤24h),采用分子探针DCFH-DA及Hoechst33342染色法分别进行细胞内活性氧(ROS)含量及细胞凋亡的测定.结果 (1)与对照组相比,Aβ25-35组细胞存活率显著降低(P＜0.05)；与Aβ25-35组相比,100、200μg/ml ME预孵育组细胞存活率显著提高(P＜0.05).(2)与对照组相比,200μg/ml ME组细胞ROS的生成及细胞凋亡率无显著变化(P＞0.05),而Aβ25-35组细胞内ROS的生成显著升高(P＜0.05)、细胞凋亡率也明显增加(P＜0.05)；与A β25-35组相比,200μg/ml ME预孵育组细胞内ROS的生成显著减少(P＜0.05)且细胞凋亡率明显降低(P＜0.05).结论 桑椹提取物对Aβ25-35致PC12细胞损伤有明显的保护作用,机制与其抗氧化及抑制凋亡作用有关.
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TP53INP1高表达在砷剂杀伤肺腺癌细胞中的增敏作用
目的 构建TP53INP1高表达的肺腺癌A549细胞,初步研究提高TP53INP1的表达能否提高砷剂对肺腺癌细胞的杀伤作用.方法 构建TP53INP1重组真核表达质粒,以慢病毒为载体将其转染到A549细胞,建立稳定高表达TP53INP1基因的A549-TP53INP1细胞株,以流式细胞术和MTT实验检测As2O3处理后A549-TP53INP1细胞的凋亡和存活率.结果 成功构建稳定A549-TP53INP1细胞株.流式细胞术结果显示,相同剂量As,O3作用下(5～ 40 μmol/L),A549-TP53INP1细胞凋亡率[(15.6±3.5)％]显著高于A549细胞[(10.0±2.5)％](P＜0.05).MTT实验显示,As2O3处理后A549-TP53INP1细胞的IC50值[(44.64±6.84)μmol/L]显著低于A549细胞[(54.25±6.13)μmol/L] (P ＜0.05).结论 TP53INP1高表达可增加砷剂对肺腺癌细胞的杀灭作用,提示TP53INP1可作为砷剂治疗肺癌的增敏靶点.
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植物化学物诱导脂肪细胞凋亡作用研究进展
诱导脂肪细胞凋亡是控制机体脂肪组织堆积、预防肥胖及相关疾病的重要措施之一,天然存在的植物化学物可诱导前体和成熟脂肪细胞凋亡,在肥胖防治中具有良好应用前景.本文论述了植物化学物诱导脂肪细胞凋亡的作用及相关机制.
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肿瘤坏死因子相关凋亡配体抗肿瘤作用研究进展
肿瘤坏死因子相关凋亡配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)是肿瘤坏死因子(TNF)超家族成员.TRAIL与其受体结合后能选择性诱导肿瘤细胞凋亡,而对正常组织细胞没有明显的伤害.以TRAIL为靶点的肿瘤治疗方法受到众多学者的关注.
关键词： 肿瘤坏死因子相关凋亡配体 抗肿瘤 凋亡 -
常见镰刀菌素与细胞凋亡的研究进展
某些常见镰刀菌素如伏马菌素B1、T-2毒素、脱氧雪腐镰刀菌烯醇、镰刀菌烯酮-X可以诱导多种细胞发生凋亡,如肝细胞、肾细胞、胃肠细胞、免疫细胞和传代细胞.这些镰刀菌素诱导细胞凋亡的机制较为复杂,可能与神经鞘氨醇、某些基因如P21、蛋白激酶、CAMP信号系统、细胞内Ca2+水平等许多因素有关.
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三氧化二砷诱导肿瘤细胞死亡的分子机制研究进展
三氧化二砷(As2O3)在血液系统肿瘤和多种实体肿瘤的治疗中已取得了一定的成就,然而其抗癌机制尚未得到系统阐明.凋亡是公认的砷剂诱导肿瘤细胞死亡的基本方式,此外自噬性细胞死亡(autophagy)、程序性坏死(necrosis)以及永久性衰老(permanent aging)等刚被人们认识的非凋亡性死亡近也被报道在砷剂杀灭肿瘤细胞的作用中扮演重要角色.多种细胞死亡模式的发现对砷剂抗癌机制的深入研究和临床应用具有极其重要的意义.本文结合新研究成果,对As2O3诱导肿瘤细胞多种死亡模式(凋亡、自噬性死亡、程序性坏死及永久性衰老)的分子机制进行了综述,并分析了在砷剂治癌过程中如何利用不同死亡模式的协同作用大程度地提高其临床应用价值,以期为未来As2O3抗癌和增敏机制的深入研究提出新的研究方向.
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雌马酚抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖及机制研究
目的 研究雌马酚对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制作用并初步探讨其分子机制.方法 利用MTT法测定不同浓度(0.1、0.5、1、5和10μmol/L)雌马酚对MCF-7细胞增殖率的影响,流式细胞仪测定雌马酚对细胞凋亡率和细胞周期的影响,Western blot测定bag-1、bcl-2、VEGF、ERK1/2、p-ERK1/2、p38以及p-p38蛋白表达.结果 随着雌马酚浓度升高,人乳腺癌细胞MCF-7的增殖率下降(P＜0.05),细胞凋亡率升高,细胞周期被阻滞于G0/G1期,雌马酚可以下调bag-1、bcl-2、VEGF、p-ERK1/2以及p-p38蛋白表达,并具有一定剂量-效应关系.结论 雌马酚可以通过促进细胞凋亡并阻滞细胞周期于G0/G1期,以及下调bag-1、bcl-2、VEGF蛋白、抑制ERK1/2和p38蛋白磷酸化的方式实现对人乳腺癌细胞MCF-7增殖的抑制.
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热暴露对K562细胞生存能力的影响
哺乳动物细胞正常生存温度是37℃,低温可以抑制细胞的代谢,有利于细胞的长期保存;而高温就有可能引起细胞的凋亡或死亡.肿瘤细胞是一种对环境温度比较敏感的一类细胞,在临床上人们利用肿瘤细胞的这个特点,在肿瘤治疗中用肿瘤局部加热的方法,以达到杀死肿瘤细胞的目的,称为肿瘤热疗.
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普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的临床效果
目的 研究普萘洛尔治疗婴幼儿血管瘤的临床效果.方法 选取我院2016年6月至2017年6月收治的80例血管瘤患儿为研究对象,随机分为对照组和观察组,各40例.观察组采用普萘洛尔治疗,对照组采用常规治疗,比较两组患儿的临床效果、血清凋亡因子水平变化及不良反应情况.结果 观察组的治疗总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组患儿的Bax和Bcl-2水平均优于治疗前,且研究组优于对照组,差异显著(P<0.05).观察组患儿不良反应总发生率显著低于对照组(P<0.05).结论 口服普萘洛尔能够调节婴幼血管瘤患儿血清凋亡因子平衡,提高临床效果,安全性高,值得临床推广与应用.
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人参皂苷对紫外线诱导PC12细胞损伤及凋亡的保护作用
目的研究人参皂苷(GRS)对神经元分化细胞株(PC12)损伤及凋亡的影响.方法采用神经细胞培养和流式细胞仪技术,以不同强度紫外线诱导PC12细胞损伤作用作为细胞模型,观察紫外线对PC12细胞的影响,以及不同剂量GRS对PC12损伤的保护作用.结果 PC12照射后死亡方式之一是凋亡,吖啶橙和溴化锭(AO)染色荧光显微镜计数凋亡细胞百分率和DNA梯状带(DNA ladder)检测结果发现细胞凋亡有时间和剂量上的依赖性,GRS对紫外线诱导的细胞凋亡,也有一定的拮抗作用.结论 GRS能拮抗紫外线诱导的PC12细胞凋亡,对紫外线引起的细胞凋亡有一定的保护作用.
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黄芪对衰老小鼠一氧化氮、自由基及细胞凋亡的影响
目的研究黄芪的抗衰老作用及作用机制.方法取2个月龄小鼠正常条件下饲养11个月,制成自然衰老模型,用黄芪黄酮浓缩液1ml/只灌服衰老小鼠6周,检测衰老小鼠胸腺中NO、MDA含量及SOD活性,用荧光显微镜研究细胞凋亡的形态学变化.结果黄芪黄酮可明显降低衰老小鼠胸腺NO及MDA含量,提高SOD活性、抑制胸腺细胞凋亡.结论黄芪对衰老小鼠胸腺细胞的退行性变化具有改善或延缓作用.
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血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白的过表达促进血管平滑肌细胞凋亡并抑制内膜增生
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体相关蛋白(ATRAP)促进血管平滑肌细胞(VSMC)的凋亡并抑制颈动脉球囊损伤后内膜增生的可能性.方法 构建ATRAP过表达的腺病毒,转染离体VSMC及球囊损伤后的大鼠颈总动脉,利用TUNEL、荧光定量PCR、Western blot等检测细胞凋亡及凋亡相关基因的表达.结果 ATRAP转染组(Adv.ATRAP)相比对照组(Adv.GFP),VSMC凋亡率显著增加[Adv.ATRAP+AngⅡ组比Adv.GFP+AngⅡ组为(11.50±1.66)％比(1.13±0.27)％,P<0.05;Adv.ATRAP组相比Adv.GFP组为13.17±0.48比1.20±0.17,P<0.05],AngⅡ不影响ATRAP对VSMC的凋亡作用,而且过表达的ATRAP抑制AngⅡ诱导的PI3K-Akt的磷酸化;而用PTEN抑制剂(bpV)增强Akt的磷酸化后,ATRAP对VSMC凋亡的促进作用明显减弱[Adv.ATRAP+AngⅡ组相比Adv.ATRAP+AngⅡ+bpv组,(11.50±1.66)％ 比(1.81±0.19)％,P<0.05;Adv.ATRAP相比Adv.Adv.ATRAP+bpV组为(13.17±0.48)％比(1.45±0.15)％,P<0.05).Adv.ATRAP转染组相比对照组,颈动脉球囊损伤术后14 d大鼠颈总动脉内膜面积减少(P<0.05),内膜中膜比减少(P<0.05),新生内膜细胞凋亡增加(P<0.05).结论 ATRAP的过表达可能促进VSMC凋亡,从而抑制AngⅡ或球囊损伤所致的VSMC增生.
关键词： 血管紧张素Ⅱ1型受体相关蛋白 血管平滑肌细胞 凋亡 球囊损伤 -
犬髂动脉狭窄冷冻扩张成形术影响血管内膜增殖和凋亡的实验研究
目的 探讨冷冻扩张成形术治疗犬髂动脉狭窄在影响内膜增殖和凋亡方面的价值.方法采用手术结扎和缝扎方法建立犬髂动脉狭窄模型.将髂动脉狭窄成模犬随机分成冷冻组(冷冻扩张组)和球囊组(球囊扩张组),每组8只.两组犬于相应治疗2周后进行数字减影血管造影检查血管狭窄程度,并取出目标血管行免疫组化和Western blot方法检测与血管内膜增殖相关的基质金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白表达;采用TUNEL法检测平滑肌细胞凋亡情况.结果免疫组化结果显示,与球囊组比较,冷冻组TIMP-2表达明显增强,而MMP-2表达明显减弱.Western blot结果同样显示,与球囊组比较,冷冻组TIMP-2表达明显增多(t=-9.441,P<0.01),而MMP-2表达明显减少(t=9.315,P<0.01),差异均有统计学意义.TUNEL法结果显示,与球囊组比较,冷冻组平滑肌细胞凋亡明显增多(t=-8.95,P<0.01),差异均有统计学意义.结论与普通球囊治疗法相比,冷冻扩张成形术可通过诱导TIPM-2蛋白表达,降低MMP-2蛋白表达,并且诱导平滑肌细胞凋亡,从而抑制狭窄血管扩张治疗后的内膜增生及胶原纤维的合成,有助于减轻或预防术后血管再狭窄.
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肿瘤热疗中的几个医学工程问题
为提高肿瘤热疗质量,从医学工程学角度,提出几个涉及改善热疗疗效和安全性的问题,如测温、加热剂量数学模型和凋亡模型等.还讨论了热疗在更广泛范围中的应用.
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华蟾素致过敏性休克一例
华蟾素解毒、消肿、止痛,有抗肿瘤作用;有显著促进体液免疫的功能,对细胞免疫也具有一定的促进作用,从而增强T细胞免疫功能,提高对肿瘤细胞的杀伤力.并能诱导多种肿瘤细胞的凋亡,对肿瘤细胞增殖有抑制作用.与某些抗癌药合用,可增加疗效.临床用于治疗中、晚期恶性肿瘤.
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抑制心肌细胞凋亡的研究进展
过氧化氢可诱导原代离体心肌细胞发生凋亡,目前认为凋亡的发生过程与心肌细胞内细胞色素C表达增加、活性氧大量产生及caspase活性增高有关,通过抑制这三种途径,或增加Bcl-2蛋白表达可减少过氧化氢诱发的心肌细胞凋亡率.
