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中医药对缺血性脑卒中神经修复中Notch信号通路的调控机制研究进展
缺血性脑卒中是严重危害人民健康的疾病之一,具有高发病率、高病死率和高致残率的特点.中医药在缺血性脑卒中的防治中发挥了重要作用,但对其作用机制的认识及其相关基础研究尚有明显不足.成年哺乳动物脑内存在神经干细胞(NSCs),其增殖分化的潜能使卒中后损伤区神经修复成为可能,Notch信号通路参与神经干细胞增殖分化过程,通过对中医药防治缺血性脑卒中的基础研究进行总结、归纳,从Notch信号通路对神经重塑调节作用的角度,探讨中医药治疗缺血性脑卒中的可能机制,为临床中医药防治缺血性脑卒中提供依据.
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补肾方药促进神经干细胞增殖分化的研究概述
神经干细胞具有分化为神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞的能力，在中枢神经系统中具有增殖和分化能力的细胞。结合中医药理论和近年来实验研究结果表明补肾中药有利于神经干细胞的增殖分化，补肾方药如地黄饮子、补肾生髓方、泻火补肾汤、六味地黄丸、颐脑解郁方、补益肝肾中药、复健片、何首乌、龟板和淫羊藿能够促使受损神经系统的恢复，其作用机制为保护神经系统和促进神经干细胞的增殖与分化。补肾中药对神经干细胞的增殖和分化的进一步深化研究，可以拓展其临床意义和扩大其应用前景。
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电针对脾虚证幼鼠海马区神经干细胞增殖和分化的影响
目的:通过观察电针对脾虚证幼鼠海马齿状回区神经干细胞增殖和分化的影响,探讨电针对中枢神经细胞损伤的保护和治疗作用.方法:4周龄SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、电针组,每组各24只.3组再分别随机分为7、14、28和49 d等4个亚组,每亚组6只.用利血平腹腔注射联合大黄灌胃造脾虚证模型.造模结束后,电针组取双侧“足三里”和“三阴交”穴,每次电针20 min,每日1次,直至大鼠被处死.运用双重免疫组化法检测大鼠海马齿状回区5-溴脱氧尿苷(Brdu)、Brdu/巢蛋白(Nestin)、Brdu/神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、Brdu/神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性细胞数.结果:与正常组同时相比较,Brdu、Brdu/GFAP、Brdu/NSE阳性细胞的表达在模型组7d组和14d组显著降低(P＜0.05)；Brdu、Brdu/Nestin、Brdu/GFAP阳性细胞的表达高峰出现在电针组14 d组,而Brdu/NSE阳性细胞表达的高峰出现在电针组28 d组,与同时相模型组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:脾虚证可导致神经干细胞增殖和分化能力降低.电针“足三里”三阴交”穴可促进脾虚证大鼠海马齿状回区神经干细胞的增殖,适当地促进增殖的神经干细胞向星形胶质细胞及神经元方向分化.
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神经干细胞在头针治疗缺血性脑卒中研究中的意义
近年来研究认为,神经干细胞(NSC)可参与脑缺血的病理生理过程,脑缺血本身可激活内源性NSC的增殖和分化,而头针疗法对于缺血性脑卒中有着良好的治疗效果,据此推测头针治疗缺血性脑卒中可能促进了内源性NSC参与缺血性脑损伤病损的修复与重塑.由此,本文回顾了近年来国内外关于NSC的研究,从临床疗效与实验研究两方面进行总结,并探讨NSC在头针治疗缺血性脑卒中研究中的可能作用及意义,以揭示头针对于内源性NSC调控的机制,更好地利用头针疗法促进NSC增殖和分化,也为今后的临床应用打下坚实的理论基础.
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电刺激促进中枢神经系统内源性神经干细胞的增殖与分化及在脊髓损伤中的作用
本文简要地回顾了半个世纪以来人们对于哺乳类动物中枢神经系统内源性神经干细胞(endogenous neural stem cells,eNSCs)的认识.eNSCs和神经前体细胞的增殖与分化贯穿生命始终,而不是传统学说所述的出生后神经细胞不再分裂.在脊髓,这些细胞将分化成成熟的少突胶质细胞及其它胶质细胞.笔者基于近年来植入功能性电刺激器(FES)治疗脊髓损伤的研究工作,回顾了在正常或损伤的实验动物中,将FES植入大脑皮质或周围神经干可以增加脊髓内eNSCs的分化与增生,进而促进脊髓再髓鞘化及组织修复等研究进展;同时探讨了将eNSCs和FES的研究工作与针灸,尤其是电针治疗相结合的可能性.
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神经干细胞移植促进脊髓损伤后脑源性神经营养因子的表达
目的:探讨神经干细胞(NSCs)移植对大鼠脊髓损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响及其意义.方法:NSCs提取自新生Wistar大鼠的海马区,经培养、鉴定.制作大鼠脊髓损伤(SCI)模型,于伤后第7天移植NSCs.实验分为3组:NSCs移植组(A组),DMEM填充组(B组),正常对照组(C组).应用RT-PCR法和免疫组化法观察细胞移植后BDNF基因表达的变化.结果:RT-PCR结果分析,移植术后第1、3、5天,A组BDNF mRNA的表达量明显高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).组化结果分析,移植术后第7、14、28天BDNF的表达量A组明显高于B组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:NSCs在移植后可上调脑源性神经营养因子BDNF基因的表达,是其修复脊髓损伤的机制之一.
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低温保存神经干细胞移植促进脊髓损伤后轴突再生的实验研究
目的:观察低温保存(-70℃)的神经干细胞(NSCs)复苏后移植对大鼠脊髓损伤(SCI)后轴突再生的影响.方法:NSCs在处于对数生长期阶段冻存2周,复温后由5-溴脱氧尿嘧啶核苷法(Brdu)标记,制备大鼠SCI模型.实验分为3组:NSCs移植组(A组)、DMEM填充组(B组)、正常对照组(C组).脊髓损伤后立即进行移植干预,应用免疫组化法观察Brdu标记的移植细胞的存活及迁移情况,应用辣根过氧化物酶(HRP)逆行示踪法观察损伤处轴浆运输的重建.结果:复苏的NSCs经Brdu标记后移植到SCI区,在损伤脊髓区域可检测到标记的阳性细胞,辣根示踪技术显示细胞移植组较DMEM填充组阳性细胞明显多,组间差别有统计学意义.结论:低温保存的NSCs在移植到脊髓损伤区域后可存活,并参与脊髓损伤处轴浆通路的结构重建.
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补阳还五汤对大鼠局灶性脑缺血后神经干细胞迁移的影响
目的:观察补阳还五汤对大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)后神经干细胞(neural stem cells,NSCs)迁移的影响.方法:采用MCAO模型,缺血90 min后再灌.将造模成功的大鼠分层并随机分组分为模型和补阳还五汤组,24 h后ig补阳还五汤12g.kg-1,1次/d,连续3周.另16只不阻塞动脉大鼠设为手术组.分别在给药后1,2,3周进行行为学评分；并在第4天和18天ip 5-溴-2-脱氧尿苷(5-bromo-2-deoxyuridine,BrdU)50 mg· kg -1,各连续3d.2,3,5-三苯基四氮唑(TTC)染色测量梗死面积；免疫组化检测BrdU阳性细胞；酶联免疫法(ELISA)检测基质细胞衍生因子1(stromal cell derived factor-1,SDF-1)蛋白表达水平.结果:与假手术组比较,模型组1周和3周神经行为学评分显著升高(P ＜0.05或P＜ 0.01),脑梗死面积、缺血侧室管膜下区(subventricular zone,SVZ)及纹状体区BrdU阳性细胞数均显著增加(P＜ 0.05或P＜ 0.01).与模型组相比,补阳还五汤能显著改善大鼠MCAO神经功能缺失症状,药后1,2,3周神经功能评分为(1.33±0.60),(o.89±0.58),(0.50±0.31)分,明显低于模型组的(1.72±0.46),(1.56±0.51),(1.89±0.50)分(P＜0.01)；降低脑梗死面积,药后1,3周分别为(16.1±5.2)％,(10.3±0.40)％,明显低于模型组的(35.2±6.3)％,(29.8±6.9)％,(P＜0.01),提高SVZ和纹状体区BrdU阳性细胞数,药后1周分别为(71.17±5.19),(83.8±3.83)个,明显高于模型组的(52.17±6.52),(60.20±6.72)个,药后3周分别为(43.33±6.06),(54.60±5.77)个,明显高于模型组的(35.83±4.88),(22.00±3.87)个(P＜0.01)；给药3周时显著提高SDF-1表达,3周时为(36.3±2.71) pg·mg-1,明显高于模型组的(28.65±3.47)pg·mg-1(P＜ 0.05).结论:补阳还五汤能促进MCAO大鼠缺血侧NSCs迁移,其可能机制是通过上调SDF-1蛋白的表达水平实现的.
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益肾活血方含药血清对低糖低氧损伤大鼠海马神经干细胞增殖的影响
目的:探讨益肾活血方含药血清对低糖低氧脑损伤大鼠海马神经干细胞增殖的影响.方法:从新生Wistar鼠海马分离、培养神经干细胞(NSCs),将培养出的NSCs在95％N2,5％ C02,37℃培养6h,低低氧体外模拟脑缺血损伤过程.随机分为3组,给药组给予益肾活血方15％含药血清；模型组给予正常大鼠未给药血清,体积分数为15％.正常组采用常规NSCs培养方法.各组细胞在37℃,5％ CO2 培养1d后,运用MTT法、克隆计数观察损伤后NSCs的增殖情况.结果:低糖低氧脑损伤(糖低氧损伤)后部分NSCs死亡,NSCs克隆数为(689.2±27.8)个,益肾活血方含药血清加入后克隆增大,克隆数增多,其中给药组为(738.6±26.6)个,2组比较差异有显著性(P<0.05).MTT检测吸光度(A)模型组为0.617±0.21,给药组为0.895±0.37,2组比较差异有显著性(P<0.05).结论:益肾活血方含药血清可促进低糖低氧脑损伤NSCs的增殖.
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不同黄芪剂量的补阳还五汤对大鼠脑缺血后神经干细胞增殖的影响
目的:研究不同黄芪剂量的补阳还五汤对大鼠脑缺血后室下区神经干细胞增殖的影响.方法:采用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型,缺血24 h后分别ig黄芪剂量为120,60,30,15 g的补阳还五汤(剂量分别为13.07,7.61,4.88,3.55 g·kg-1),并ip 5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU,50 mg· kg-1),1次/d,连续14 d.在缺血后第1,7,14天,采用改良的神经症状严重程度评分和角实验评价感觉运动功能；缺血后第14天,采用BrdU/Nestin免疫荧光双标检测室下区神经干细胞增殖情况.结果:与模型组比较,在缺血后第7,14天,黄芪剂量为120,60 g组的补阳还五汤显著改善神经症状评分和减少大鼠右转次数(P ＜0.01或P＜0.05)；缺血后第14天,黄芪剂量为120,60 g组的补阳还五汤显著促进室下区神经干细胞增殖(P＜0.01).结论:大剂量黄芪组方的补阳还五汤能显著促进脑缺血后室下区神经干细胞增殖和神经功能恢复,以黄芪剂量为120g的效果佳.
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大豆异黄酮对大鼠海马神经干细胞分化的影响
目的:研究过氧亚硝基阴离子(ONOO-)对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)分化的影响以及大豆异黄酮(ISO)对抗ONOO-致脑神经细胞氧化损伤的作用及其可能的作用机制.方法:制备新生大鼠海马神经干细胞并经免疫荧光鉴定.以吗啉-斯得酮亚胺(SIN-1,1 mmol·L-1)作为ONOO-供体引起海马神经干细胞出现分化障碍,再分别用氧合血红蛋白( HbO2,0.05 mmol·L-1),超氯化物歧化酶/过氧化氢酶(SOD/catalase,50 U·mL-1),褪黑激素(0.5 mmol ·L-1)以及ISO(0.1mg·L-1)进行干预,免疫荧光检测神经干细胞及其分化情况.结果:SIN-1引起海马神经干细胞巢蛋白阳性(NSE*)细胞数量明显减少,已分化神经细胞形态变化很明显.单独使用一氯化氮阴离子(NO-)清除剂HbO2或超氧阴离子(O-2)清除剂SOD/catalase可以增加NSE+细胞数量,改善形态变化.但ONOO-清除剂(褪黑激素)和ISO能够更明显地增加NSE+细胞数量并改善形态变化,尤以前者效果更加明显.结论:ONOO-可对新生大鼠海马神经干细胞的分化产生不利影响.ISO可以对抗ONOO-引起的海马神经干细胞的分化障碍,在脑神经细胞氧化损伤的修复方面具有良好的应用潜力.
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定志小丸对雌性抑郁大鼠雌二醇和齿状回神经干细胞的影响
目的:研究定志小丸的抗抑郁机制.方法:40只体重和行为学得分相近的雌性大鼠分为正常对照组、抑郁症模型组、生理盐水组和定志小丸组,open field法检测行为学得分,ELISA法检测血清雌二醇(E2)含量,免疫组化技术检测齿状回神经干细胞(NSC)增殖情况.结果:与正常对照组比较,模型组和盐水组行为学得分及血清E2含量显著下降,NSC增殖明显减少,定志小丸组行为学得分及血清E2含量与正常对照组比无明显变化,NSC增殖显著增加.结论:定志小丸的抗抑郁作用与其维持E2正常分泌和促进NSC增殖有关.
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二苯乙烯苷对Aβ25-35致神经干细胞损伤的保护作用
目的:观察不同浓度二苯乙烯苷(TSG)对β-淀粉样肽(Aβ25-35,25μmol· L-1)致损伤的神经干细胞(NSCs)生长、增殖及自我更新能力的影响,探讨TSG对Aβ25-35致NSCs损伤的保护作用.方法:从孕14 d昆明小鼠体外提取神经干细胞,以25 μmol·L-1浓度Aβ25-35诱导NSCs建立稳定的AD细胞模型,与不同浓度二苯乙烯苷共同孵育,分为对照组、模型组(Aβ25-3525 μmol· L-1)、TSG 1×10-8mol· L-1+ Aβ25-35组、TSG 1×10-7 mol·L-1+ Aβ25-35组、TSG 1×10-6mol·L-1+ Aβ25-35组,共5组,分别采用EDU化学荧光染色法检测NSCs增殖情况；采用WST-1细胞增殖及细胞毒性检测法检测不同时段NSCs的细胞活性；体外培养7d后通过神经干细胞球计数法观察NSCs的自我更新能力.结果:与模型组相比,二苯乙烯苷各剂量组均能在一定程度上抑制Aβ25-35对NSCs的损伤,细胞生长状态良好,细胞增殖率、细胞活性及神经干细胞球计数与模型组相比均有显著性差异(P＜0.01).结论:二苯乙烯苷对Aβ25-35诱导的神经干细胞损伤具有一定保护作用.
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益肾化浊方对Aβ25-35介导神经干细胞增殖与分化的影响
目的:观察益肾化浊方对阿尔茨海默病(AD)脑中神经干细胞(NSCs)增殖分化的影响,为益肾化浊方治疗AD提供实验依据.方法:分离孕14 d小鼠胚胎NSCs,并以β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)处理,分为空白组(正常培养基),模型组(5μmol·L-1Aβ25-35),Aβ25+益肾化浊方低剂量(0.1 mg·L-1)组,Aβ25-35+益肾化浊方中剂量(1 mg·L-1)组,Aβ25+益肾化浊方高剂量(10 mg·L-1)组,共5组,药物在Aβ25-35作用2h后加入,培养至48 h后,进行检测.采用WST法检测益肾化浊方对NSCs增殖的影响,免疫荧光法检测其对NSCs分化的影响.结果:与空白组比较,模型组细胞活力明显降低,(GFAP+/DAPI)％比例上升,(Tubulin+/DAPl)％比例降低,差异具有统计学意义(P＜0.05).与模型组相比,益肾化浊方各剂量组均可以提高Aβ25-35损伤NSCs活力,降低(GFAP +/DAPI)％比例,升高(Tubulin+/DAPI)％比例,差异具有统计学意义(P＜0.05),且均以低剂量组效果更为明显.结论:益肾化浊方可促进Aβ25-35介导的NSCs增殖,诱导其向神经元方向分化,抑制其向星形胶质细胞方向分化.
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人参皂苷作用于星形胶质细胞对中风后神经干细胞增殖和分化的影响
目的:观察人参皂苷作用于星形胶质细胞对中风后神经干细胞增殖和分化的影响.方法:孕17d SD大鼠,分离培养NSCs和星形胶质细胞.利用Transwell装置将NSCs和星形胶质细胞共培养.设立正常组、模型组和人参皂苷给药组,于氧糖剥夺模型4h后2h、4h和6h三个时间点分别收集处理星形胶质细胞和共培养液,免疫荧光双标染色分析NSCs的增殖和分化情况,Western blot分析HIF-1 α蛋白表达情况,ELISA检测VEGF含量.结果:与正常组比较,2h、4h和6h模型组BrdU、Tuj-1和Vimentin面密度、光密度、阳性细胞数目均减少(P＜0.05,P＜0.01),人参皂苷给药组可显著增加各时间点BrdU、Tuj-1和Vimentin面密度、光密度、阳性细胞数目(P＜0.05,P＜0.01);与正常组比较,2h、4h和6h模型组HIF-1α蛋白表达均增加(P＜0.05),与模型组比较,人参皂苷给药组可显著增加各时间点HIF-1 α蛋白表达(P＜0.05);与正常组比较,2h、4h和6h模型组VEGF含量均增加(P＜0.05),与模型组比较,人参皂苷给药组可显著增加各时间点VEGF含量(P＜0.05).并且随着2h、4h和6h复氧时间的延长,模型组和给药组HIF-1α蛋白表达及VEGF蛋白含量相比前一时间点也逐渐增加.结论:在中风等脑损伤情况下,人参皂苷能够作用于神经干细胞巢内的星形胶质细胞,使星形胶质细胞HIF-1α表达上调,启动下游VEGF的分泌增加,通过旁分泌的形式作用于NSCs,促进NSCs增殖和分化,从而达到修复脑损伤的目的.
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健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠海马神经干细胞增殖及Notch1、Jagged1表达的影响
目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马神经干细胞(NSCs)增殖及Notch1、Jagged1基因与蛋白表达的影响.方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组.采用免疫组化、Western Blotting、Real-Time RT-PCR法于术后7d、14d、28d观察海马NSCs增殖,Notch1、Jagged1蛋白及mRNA表达情况.结果:术后7d中药组NSCs、Notch1、Jagged1蛋白及mRNA表达显著高于模型组、西药组(P＜0.05).术后28d中药组NSCs表达显著高于模型组、西药组(P＜0.05)；Notch1蛋白及mRNA低于正常、假手术组,但高于模型组、西药组(P＜0.05).结论:健脾益智胶囊可促进BrdU阳性细胞数量增加,提高Notch1、Jagged1蛋白及基因的表达,提示健脾益智胶囊能可能通过激活Notch通路以促进缺血后神经干细胞增殖分化.
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从JAK2/STAT3信号通路探讨益肾化浊方含药脑脊液对神经干细胞增殖与分化的影响
目的:观察益肾化浊方含药脑脊液对神经干细胞(NSCs)增殖与分化的影响,并探讨其相关作用机制.方法:从孕14.5d的昆明小鼠分离培养NSCs,分为空白组,正常组,AG490(JAK/STAT通路抑制剂)组和益肾化浊方组.空白组为培养基本底,其余各组分别予10％的正常脑脊液、AG490和益肾化浊方含药脑脊液.采用CCK-8检测各组NSCs的增殖率,免疫荧光检测其分化情况,Western blot检测Tubulin、GFAP及JAK2/STAT3通路相关蛋白的表达情况.结果:CCK-8检测结果显示:与空白组比较,益肾化浊方组在24h和48h时OD值显著升高(P＜0.05),而72h时升高无统计学差异.免疫荧光和Western blot检测结果显示:与空白组比较,益肾化浊方组能显著增加Tubulin阳性细胞率及Tubulin蛋白的表达(P＜0.05),显著降低GFAP阳性细胞率和GFAP蛋白的表达(P＜0.05),且益肾化浊方组还可显著下调JAK2/STAT3通路中STAT3、p-STAT3、Smadl蛋白的表达(P＜0.05).结论:益肾化浊方含药脑脊液可促进NSCs的适度增殖,调控NSCs向神经元分化,抑制其向星形胶质细胞分化,该作用可能与抑制JAK2/STAT3通路相关.
关键词： JAK2/STAT3通路 益肾化浊方 脑脊液 神经干细胞 分化 -
人参皂苷对缺氧缺糖/再灌注神经干细胞增殖和分化的影响
目的:研究人参皂苷对体外氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)神经干细胞(NSCs)自我更新、增殖和分化的影响及其机制.方法:分离胎鼠海马神经干细胞,采用MTT法测定不同时间点人参皂苷对神经干细胞增殖分化的影响,并筛选出人参皂苷促进神经干细胞增殖分化的佳浓度和佳作用时间窗.建立神经干细胞缺氧缺糖/再灌注(OGD/R)的体外模型,并给予人参皂苷治疗,通过ELISA和Western blot方法检测培养液中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及细胞核中HIF-1 α蛋白的表达量.采用免疫荧光双标记方法检测各组神经干细胞特异性标志物巢蛋白(Nestin)、神经干细胞增殖标记物(Brdu)、神经元祖细胞特异性标记物(Tuj-1)及星形胶质细胞祖细胞标记物(Vimentin)的表达,统计各组阳性细胞的个数、面密度值和光密度值,研究验证人参皂苷对神经干细胞的增殖与分化的影响及可能的机制.结果:筛选出人参皂苷促进神经干细胞增殖分化的佳浓度为1μg/mL,作用的佳时间点为24h.结果发现,与正常组比较,模型组HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白含量增加,阳性细胞的细胞个数、光密度和面密度减少,提示缺血再灌注后,导致了神经干细胞的损害,神经干细胞细胞核中HIF-1 α基因转录翻译增强,促进了其下游靶基因VEGF的转录翻译增强,使HIF-1 α蛋白与VEGF蛋白表达均增加,从而启动了神经干细胞增殖和分化的神经修复过程;与模型组比较,人参皂苷治疗组HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白含量增加,且阳性细胞的细胞个数、光密度和面密度比模型组明显增加(P＜0.05).结论:人参皂苷可促进缺血再灌注后HIF-1 α蛋白和VEGF蛋白含量进一步增加,通过促进神经干细胞的增殖与分化而促进脑损伤结构和功能的修复.
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补阳还五汤含药血清对体外缺氧损伤神经干细胞增殖及Notch信号通路相关因子mRNA表达的影响
目的:探讨补阳还五汤含药血清对体外缺氧损伤神经干细胞(NSCs)增殖及Notch信号通路相关因子mRNA表达的影响.方法:体外分离培养小鼠胚胎NSCs,取第3代悬浮生长的NSCs随机分组,空白组予以无血清条件培养基常氧培养,其余3组分别给予缺氧4h、缺氧4h加10％正常血清和缺氧4h加10％补阳还五汤含药血清干预;培养第5天观察细胞增殖情况,同时提取细胞总RNA,Real-time PCR检测Notch通路4个关键节点因子Notch-1、Hes-1、Neurogenin-1(Ngn-1)和Delta-like-1(Dll-1) mRNA相对表达水平.结果:正常生长的NSCs Notch-1、Hes-1 mRNA高表达,Ngn-1、Dll-1 mRNA低表达;缺氧4h后NSCs克隆球数减少(P＜0.05),Notch-1、Hes-1 mRNA下调(P.＜0.05),Ngn-1、Dll-1 mRNA上调(P＜0.05);l0％补阳还五汤含药血清能显著上调缺氧NSCs Notch-1,Hes-1、Ngn-1 mRNA以及下调Dll-1 mRNA的表达水平,增加缺氧NSCs克隆球数,与10％正常血清相比差异显著(P＜0.05).结论:调节NSCs Notch信号通路相关因子Notch-1、Hes-1、Ngn-1、Dll-1 mRNA的表达水平可能是补阳还五汤促进缺氧损伤后NSCs增殖的机制.
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健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞大鼠海马BDNF、EGF、bFGF表达的影响
目的:探讨健脾益智胶囊对大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠海马脑源性神经营养因子(BDNF)、表皮生长因子(EGF)、成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响.方法:建立MCAO大鼠模型,随机分为正常组、假手术组、模型组、西药组、中药组.采用免疫组化法于术后7、14、28d观察海马BDNF、EGF、bFGF表达情况.结果:术后7d,中药组BDNF、EGF、bFGF表达显著高于模型组、西药组(P＜0.05).术后14d,中药组BDNF、EGF表达显著高于模型组、西药组(P＜0.05);bFGF表达与西药组无差异.术后28d,中药组BDNF、bFGF表达显著高于模型组(P＜0.05),与西药组无差异;EGF表达无差异.结论:健脾益智胶囊可促进BDNF、EGF、bFGF阳性细胞数量增加,提示健脾益智胶囊能可能通过诱导BDNF、EGF、bFGF以促进缺血后神经干细胞增殖分化.
