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胰岛素在眼部抗凋亡作用的研究进展
胰岛素的抗凋亡信号转导通路包括磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号转导途径、胰岛素/胰岛素样生长因子信号转导途径、丝裂原活化蛋白激酶信号转导途径、核因子KB信号转导途径.胰岛素通过磷脂酰肌醇-3激酶/蛋白激酶B信号转导途径,阻止caspase-3的活化,抑制视网膜神经元凋亡.胰岛素对角膜的抗凋亡作用及其机制未见报道,有待进一步研究.
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α-晶状体蛋白对维持晶状体透明性的功能研究进展
α-晶状体蛋白是眼晶状体细胞质的主要成分,由小热休克蛋白家族中的αA-晶状体蛋白和αB-晶状体蛋白组成.α-晶状体蛋白具有分子伴侣活性,还有调控细胞周期、增强基因组稳定性、防止压力诱导性细胞凋亡的作用.α-晶状体蛋白相关基因突变常引起遗传性白内障,是目前儿童盲的主要原因,而α-晶状体蛋白的多种改变可导致年龄相关性白内障.了解α-晶状体蛋白的功能有助于理解晶状体的发育及其正常功能的维持,为预防及治疗α-晶状体蛋白相关性白内障提供理论依据.就白内障发生机制、遗传定位及晶状体蛋白的功能进行综述.
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胰岛素治疗角膜损伤的研究进展
胰岛素作为一种蛋白激素具有促进糖原、脂类及蛋白质合成的作用,但近年的大量研究证实,其还具有抗炎、抗凋亡的重要生物学作用.角膜损伤后其病理改变与炎性反应和病理性凋亡密切相关,而胰岛素通过与受体结合,激活磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)途径和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)途径,参与角膜细胞损伤的炎症与凋亡调控.就胰岛素及其受体与底物的化学结构、信号传导机制及其在眼表分布、角膜损伤治疗的研究进行综述.
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核因子-κB与视网膜疾病
核因子-κB又称κ基因结合核因子(NF-κB),是一类参与一系列基因表达调控的关键性核转录因子.多种不同的刺激信号可激活核转录因子参与细胞生长、分化、黏附、凋亡及炎症反应.作为一种多向性调节蛋白,全身炎症反应中伴有多器官NF-κB 的活化、介导多种炎症基因的表达.NF-κB 介导细胞存活信号,防止细胞凋亡,其信号通路可能是TNF受体信号转导途径、诱导抗凋亡基因Bcl-2 家族的表达、诱导超氧化物歧化酶的表达增加及调控细胞因子.但某些情况下,NF-κB 也能诱导细胞凋亡,提示NF-κB与凋亡的关系可能是随刺激因素的变化、细胞的不同种类及不同发育阶段而变化的.研究表明在许多视网膜疾病中,NF -κB都不同程度地被激活.对NF-κB的分子生物学特性、生理功能及与视网膜疾病的关系作一综述.
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血红素氧合酶-1对视网膜光损伤的保护作用
血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)又称热休克蛋白32,是体内的一种内源性的保护因子,具有抗氧化应激、抗炎、抗凋亡等多种细胞保护作用.视网膜是接受光刺激、形成视觉的重要组织,当光线强度或光照时间等超过了视网膜的承受能力时,将会刺激视网膜产生大量的自由基、脂质过氧化物等,其病理过程与年龄相关性黄斑变性相似,因此对防治视网膜光损伤药物的研究有重要的临床价值.
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成人急性白血病患者骨髓细胞中NF-κB与P21蛋白的表达
目的:探讨成人急性白血病(acute 1eukemia,AL)患者骨髓细胞中原代细胞核因子-κB(NF-κB)与P21蛋白的表达及临床意义.方法:应用免疫细胞化学法检测45例初治AL患者,30例AL缓解期患者及30例正常人骨髓细胞中NF-κB与P2l蛋白的表达.结果:初治AL患者骨髓细胞中NF-κB与P21蛋白的表达率及表达积分明显高于缓解期患者和正常人(P＜0.05),而缓解组和正常组之间比较,P＞0.05.初治组中2者表达呈正相关(r=0.767,P＜0.05).结论:白血病细胞中NF-κB及P21蛋白异常高表达,2者偶联活化,共同参与了细胞的恶性转化和增殖.
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祁州漏芦对肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的拮抗作用
目的 研究祁州漏芦提取物(RUE)对内毒素和半乳糖胺诱发的急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡的拮抗作用.方法 应用内毒素和半乳糖胺制备小鼠急性肝衰竭模型,采用分光光度法检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST),用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),用苏木素-伊红(HE)染色法观察肝组织病理学变化,用比色法检测肝脏Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9活化水平,用琼脂糖凝胶电泳法检测小鼠肝细胞DNA断裂情况.结果 与对照组比较,模型组小鼠血清ALT、AST活性升高,肝组织病理学损伤加重;血清TNF-α增高;肝组织Caspase-3、8和9相对活性升高,肝细胞DNA断裂程度增高.与模型组比较,RUE组小鼠血清ALT、AST活性降低,肝组织损伤减轻;血清TNF-α水平下降;肝Caspase-3、8和9相对活性降低,肝细胞DNA断裂程度减少.结论 祁州漏芦对内毒素和半乳糖胺致急性肝衰竭小鼠肝细胞凋亡具有拮抗作用.
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小鼠骨髓间充质干细胞SCA-1+/CD45+/CD31+亚群抗凋亡能力的研究
目的:探讨小鼠骨髓间充质干细胞(mBMSCs)各亚群在心肌修复中抗凋亡能力.方法:以小鼠心肌干细胞表面分化抗原检测mBMSCs后以CD45、CD31为标准分选得到小鼠骨髓间充质干细胞4个亚群.体外将4个亚群采用无血清低氧(5％)培养,流式细胞仪检测各组的凋亡率.分别将细胞注入小鼠心梗模型体内,注射后48h完成心功能测定.结果:SCA-1+/CD45+/CD31+组抗凋亡能力强,心脏彩超提示心功能恢复亦优于其他各组.结论:小鼠骨髓间充质干细胞SCA-1+/CD45+/CD31+组抗凋亡能力明显优于其他组,治疗后心功能恢复亦优于其他各组.
关键词： 小鼠骨髓间充质干细胞 亚群 心肌梗死 抗凋亡 -
原癌基因Wip1在胶质瘤细胞瘤株中的表达及其临床意义
野生型p53-诱导的蛋白磷酸酶1(Wild-type p53-induced phosphatase 1,Wip1)属PP2C蛋白磷酸酶家族一员,与Ras、Myc和Neu1等原癌基因具有协同作用,证实它是一种原癌基因[1],在肿瘤细胞分化、增殖、抗凋亡等方面具有重要作用.我们通过免疫细胞化学、流式细胞、逆转录-聚合酶链反应( RT-PCR)、Western blot检测Wip1在SHG44、U87和U251细胞中的表达.
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Survivin在膀胱癌组织中的表达及其临床意义
Survivin高表达于绝大多数恶性肿瘤,研究结果显示其通过抗凋亡、调节细胞周期、促进血管形成等途径参与肿瘤的发生和发展[1,2].我们通过运用实时定量RT-PCR法检测膀胱癌组织中Survivin mRNA的表达,探讨其与病理分级、临床分期及预后之间的关系.
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漆黄素对大鼠体外心肌缺血-再灌注损伤的影响
目的 探讨漆黄素抗大鼠体外心肌缺血-再灌注(I/R)损伤作用及作用机制.方法 通过Langendorff体外心脏灌流系统建立心肌I/R损伤模型,32只SPF级SD大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、漆黄素小剂量组(0.5 μmol·L-1)和漆黄素大剂量组(5 μmol·L-1),每组8只.使用BL420S生物机能实验系统测定心功能参数;通过氯化三苯基四氮唑(TIC)染色检测心肌梗死面积;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检验灌流液中肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量;ELISA法检测心肌组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平;苏木精-伊红(HE)染色法观察心肌组织的变化;通过TUNEL染色检测心肌细胞凋亡程度.结果 与正常对照组比较,模型对照组心功能参数显著降低,心肌组织严重梗死和坏死,心肌细胞中CK-MB的漏出量显著升高,心肌组织中MDA,GSSG,IL-6和TNF-α含量显著升高,SOD和GSH的活性显著降低,模型对照组心肌细胞严重凋亡.与模型对照组比较,漆黄素小、大剂量组可以明显逆转I/R诱导的心肌损伤变化,大剂量漆黄素的心肌保护作用更为明显.结论 漆黄素可显著减轻I/R诱导的心肌损伤,并具有一定的剂量依赖性;作用机制可能与其抗氧化、抗炎和抗凋亡作用相关.
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丹七散提取物抗N-甲基-D-天冬氨酸诱导的视神经节细胞凋亡机制
目的:观察丹七散提取物(DQSE)对N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)诱导损伤的大鼠视网膜神经节(RGCL)细胞抗凋亡作用,并探讨其作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为对照组、NMDA组、DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg-1)组和阳性对照组(MK801,NMDA抑制剂).给药7d后,对照组大鼠玻璃体注射生理盐水,其余组玻璃体注射NMDA制备视网膜损伤模型.给药14d后,TUNEL法观察RGCL凋亡;免疫组织染色法检测视网膜casepase-3表达分布;Western-blotting法测定视网膜Cleaved casepase-3,-8和-9表达水平.结果:中、高剂量DQSE能显著减少大鼠RGCL的TUNEL阳性表达率(P＜0.01,P＜0.001)和casepase-3阳性表达率(P＜0.01,P＜0.001).DQSE(3.9,7.8,15.6 g·kg-1)剂量依赖性地降低视网膜Cleaved casepase-3,-8,和-9表达水平.结论:DQSE通过下调Cleaved caspase-3蛋白及其上游的Cleaved caspase-8、-9蛋白表达水平产生抗凋亡作用,进而减少RGCL细胞丢失,实现视网膜保护作用.
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凋亡调节基因 Bcl－2在肿瘤中的表达及意义
Bcl－2基因是Bcl－2家族中重要的抗细胞凋亡基因，它能够抑制细胞凋亡、延长细胞寿命。 Bcl－2基因与肿瘤的发生、发展、预后相关。本文就Bcl－2的结构、功能、作用机制以及在肿瘤诊治方面的相关研究进展作一综述。
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穿心莲内酯对脑缺血大鼠认知功能的影响
目的:观察穿心莲内酯对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响,探讨穿心莲内酯对脑的保护作用机制.方法:健康雄性SD大鼠48只,3 4月龄,体重250-300 g,随机分成4组(n＝12):假手术组(SH组)、慢性脑缺血组(IS组)、IS+二甲基亚砜组(DMSO组)和IS+穿心莲内酯组(AND组).IS组、DMSO组和AND组采用永久结扎双侧颈总动脉法制备大鼠慢性缺血模型,DMSO组和AND组分别于双侧颈总动脉结扎后3,12,24,48 h时腹腔注射0.2ml的5％ DSMO和0.2ml含有10 mg/kg穿心莲内酯的5％DSMO,IS组大鼠在术后相同时间点腹腔内注射等体积的生理盐水,SH仅穿线,不结扎.2周后进行Morris水迷宫测试认知能力;HE染色观察海马CA1区神经细胞形态,TUNEL染色法检测大鼠神经细胞凋亡,Western blotting检测海马组织Bcl-2蛋白的表达.结果:与SH比较,IS组和DMSO组于定位航行实验第2-5天、AND组于实验第2天逃避潜伏期延长,IS组、DMSO组、AND组第1象限停留时间缩短,细胞凋亡率增加,Bcl-2表达上调(P＜0.05);与IS组比较,AND组于定位航行实验第3-5天逃避潜伏期缩短,第1象限停留时间延长,细胞凋亡率降低,Bcl-2表达上调(P＜0.05);IS组与DMSO组间比较上述各指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论:穿心莲内酯可改善慢性脑缺血大鼠认知功能,其机制可能与增加抗凋亡蛋白Bcl-2表达、减少神经细胞凋亡有关.
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从NF-κB信号通路探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤抗凋亡机制
目的:通过NF-κB信号通路探讨电针治疗脑缺血再灌注损伤大鼠的抗凋亡作用.方法:将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组.采用大脑中动脉缺血(MCAO)再灌注损伤模型进行电针“曲池”、“足三里”穴治疗,运用逆转录PCR技术及酶联免疫吸附法检测脑组织NF-κB p65、Bcl-2、Bax的表达及血清中TNF-α浓度.结果:电针治疗“曲池”、“足三里”穴可调控NF-κB p65信号通路上的关键信号分子,同时可降低血清中TNF-α分泌,从而改善大脑缺血所致的神经元凋亡,因此电针可作为治疗脑缺血的有效方法.
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FAT10过表达促进人乳头状甲状腺癌细胞抗凋亡及集落形成能力的研究
目的 探讨FAT10过表达对人乳头状甲状腺癌细胞抗凋亡及集落形成能力的影响. 方法 采用脂质体法将FAT10质粒导入TPC-1细胞,建立FAT10过表达的人乳头状甲状腺癌细胞,用Western blot检测细胞中的FAT10表达水平,用染色体核型分析FAT10过表达而导致的非整倍体现象,Annexin V凋亡试剂盒检测FAT10过表达对TPC-1抗凋亡能力的影响.通过集落形成实验观察其集落形成能力的变化. 结果 Westem blot结果显示FAT10过表达组细胞FAT10蛋白水平明显高于对照组,FAT10过表达组出现非整倍体形象,并且抗喜树碱诱导凋亡的能力和集落形成能力显著高于对照组. 结论 FAT10过表达可以促进人乳头状甲状腺癌细胞抗凋亡及集落形成能力.
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益母草碱对心肌缺血的保护作用及机制研究进展
对益母草碱在体内外对缺血心肌的保护作用及其机制作一综述.认为益母草碱对缺血心肌具有较好的保护作用,益母草碱能明显恢复心肌梗死大鼠的左室收缩、舒张压,降低水肿和肺淤血,减少心肌梗死面积,改善心功能.并在细胞层面显著提高细胞存活率,降低细胞内的活性氧含量,减少阿霉素等引起的心脏毒性.
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栀子苷干预缺血性脑卒中的文献及机制研究
总结归纳了栀子苷干预缺血性脑卒中的文献及机制研究,主要从栀子的效用钩玄、栀子的化学成分及栀子苷的抗炎、脑微血管内皮细胞保护、抗凋亡、抗氧化应激和抗血小板聚集作用等方面进行探讨.为中药栀子对缺血性脑卒中的治疗作用提供相应的理论依据.
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褪黑素对糖尿病神经系统并发症保护作用及机制的研究进展
褪黑素是大脑松果体腺、视交叉上核(suprachiasmatic nucleus，SNC)及周围组织合成分泌的一种吲哚类神经内分泌激素，具有抗氧化、抗炎、抗凋亡、阻滞钙离子通道和镇痛等广泛的生物学作用。近年来研究发现，褪黑素对糖尿病等代谢性疾病并发神经系统病变具有一定保护作用。本文就褪黑素对糖尿病神经系统并发症的保护作用及其机制研究进展做简要综述。
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IFI6的研究现状
干扰素诱导蛋白6(interferon, alpha-inducible protein 6，IFI6)是一个能被Ⅰ型干扰素诱导上调的干扰素刺激基因(interferon stimulate gene，ISG)之一。近年来发现IFI6在抗病毒、抗凋亡和促肿瘤等多个生物学功能发挥重要作用，在多种恶性肿瘤，病毒相关性疾病和自身免疫性疾病中高表达。IFI6与细胞色素C共定位于线粒体，能够抑制细胞色素C释放，起着抵抗细胞凋亡作用，对肿瘤的放化疗效果有一定的影响。本文就IFI6的研究现状作一简要综述。
