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Wnt3a过表达对小鼠胚胎肝干细胞凋亡的抑制作用
目的 研究Wnt3a对ELSC14.5小鼠胚胎肝干细胞凋亡及相关蛋白表达的影响.方法 采用表达绿色荧光蛋白的腺病毒载体系统(Ad-GFP-Wnt3a)转入小鼠ELSC14.5细胞,以Ad-GFP组为空白对照组,Ad-wnt3a组为实验组.实时定量PCR(qRT-PCR)和Western blot法检测Wnt3a及凋亡相关因子Bax、Bcl-2、Mcl-1的mRNA和蛋白的表达;Hoechst33258染色法结合annexin-PE/7-ADD法检测细胞的凋亡情况.结果 qRT-PCR和Western blot结果显示,Wnt3a在ELSC14.5细胞中特异性表达,表明腺病毒系统Ad-Wnt3a能高效感染ELSC14.5细胞.与对照组相比,抗凋亡因子Bcl-2、mcl-1的mRNA和蛋白的表达显著升高(P<0.05),而促凋亡因子Bax的mRNA和蛋白的表达显著降低(P<0.05).Hoechst33258染色结合annexin-PE/7-ADD法结果显示,Wnt3a高表达的ELSC14.5细胞核呈致密浓染,或呈碎块状致密浓染的细胞数量很少,细胞凋亡率降低.结论 Wnt3a通过上调Bcl-2家族中抗凋亡因子和下调促凋亡因子来抑制小鼠胚胎肝干细胞的凋亡,延长其生存.
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PAK5调控的信号通路在癌症中的研究进展
小G蛋白Rho家族的下游靶蛋白-p21活化激酶(p21-activated kinases,PAKs),属丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,可与Rac1和Cdc42结合,在进化上高度保守,可被多种胞外信号活化.PAK5是PAKs家族中发现晚、研究甚少的成员.PAK5在细胞骨架重组、细胞生长、增殖、分化、基因转录及细胞凋亡等功能中具有重要作用.研读文献可知,在神经源性肿瘤、胃肠道肿瘤及卵巢上皮癌等中均存在PAK5过表达.本文就PAK5与肿瘤的关系及其对细胞骨架调节、细胞增殖和抗凋亡等信号通路的调控机制做一综述.
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Bcl-2在视神经损伤的运用效果的相关进展
Bcl-2是从滤泡上B细胞内分离出来的一个原癌基因,与细胞的凋亡密切相关.近年来,其广泛应用于中枢神经的损伤修复实验中,尤其表现在眼科领域的视神经损伤的研究中,可以抑制细胞凋亡,延长细胞生命期限,不能促进细胞增殖.然而在其他一些实验中,Bcl-2的抗凋亡作用却不明显,对于某些基因突变所致的凋亡无阻止作用,针对视神经的保护作用不明显.
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AKT/PKB在肿瘤发生、发展过程的作用及其机制
PI3K-AKT/PKB细胞信号传导通路参与调节肿瘤细胞的增殖、存活、迁移、黏附、肿瘤血管生成等过程,与肿瘤的发生发展密切相关。AKT又称蛋白激酶B(PKB),是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,是体内重要的凋亡抑制蛋白,在生长因子刺激细胞生长过程中可见到 AKT/PKB的活化和高表达。作为 PI3K-AKT/PKB信号通路下游的信息分子,AKT 可以诱导各种编码抗凋亡蛋白基因的表达,或通过信号偶联而不依赖转录方式直接抑制凋亡发生[1],同时它还参与了细胞的增殖、分化,在多种常见肿瘤如10%~20%的胰腺癌、40%的肝癌和50%的结肠癌中有高表达[2]。本文就AKT/PKB在肿瘤发生、发展过程的作用及其机制综述如下。
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凋亡抑制蛋白Livin与肿瘤靶向治疗
凋亡抑制蛋白(Inhibitor of apoptosis proteins,IAP)是目前发现的惟一一种可以和半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)直接结合而起抑制作用的蛋白家族.目前人类IAP家族已发现NIAP、XIAP、CIAP1、CIAP2、Survivin、apollon、ILP2和Livin共8个成员,其抗凋亡功能远强于bcl-2家族.Livin[1]是新近发现的IAPs成员之一,也称为ML-IAP、KIAP.它可在多种肿瘤细胞中高度表达,导致肿瘤细胞对化疗药物耐受并缩短生存时间,为肿瘤基因治疗和免疫治疗等提供了新的靶点.现就Livin的结构、功能及其在肿瘤诊治中的研究进展做一综述.
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细胞因子与COPD骨骼肌萎缩关系研究进展
慢性阻塞性肺疾病不仅仅是以肺组织局部炎症反应和气道重塑为特征的疾病,而且是由氧化、抗氧化和凋亡、抗凋亡失衡等介导的多系统性炎症反应性疾病[1],其包含许多肺外效应,包括心血管疾病、骨骼肌萎缩、代谢综合征等,严重影响预后.特别是骨骼肌的萎缩,骨骼肌萎缩被证明降低慢阻肺患者生活质量,增加医疗利用率,甚至死亡率,且独立于肺功能.对于中-重度COPD患者,骨骼肌的消耗是预计患者死亡率的重要指标,COPD骨骼肌萎缩的发生是一种多因素、多种分子生物学机制共同参与的复杂过程,已发现的致病机制中,炎症细胞因子介导的代谢紊乱是一个关键环节.现就细胞因子与COPD骨骼肌萎缩关系研究进展作一综述.
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Caspase与创伤性脑损伤
神经系统损伤过程中,神经元会发生凋亡,而凋亡可能是神经元死亡的一种主要方式.在创伤性脑损伤动物模型中,可见神经元凋亡现象.在颅脑创伤患者的挫伤脑组织中有凋亡细胞的存在.通过对实验动物神经系统损伤模型的研究表明,神经元内存在凋亡和抗凋亡双重信号的激活,其中caspase家族的半胱氨酸蛋白酶的激活是重要组成部分[1].笔者主要综述caspase的生物学特征及其在创伤性脑损伤中的作用.
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参附注射液的临床应用及药理机制研究进展
参附注射液作为传统方剂参附汤的现代用药形式,在临床发挥了重要作用.前期研究发现其对心血管系统疾病,包括心律失常,心力衰竭,失血性、感染性休克,再灌注损伤方面的保护作用.随着研究不断深入,还发现其对缺血脑损伤、神经源性肺水肿、慢阻肺、腹膜透析参与肾功能、化疗及麻醉术后不良反应的改善作用,均有确切疗效.作用机制主要涉及改善血流动力学,抗炎、抗凝血、抗凋亡,改善代谢,增强免疫等多方面.就参附注射液的临床应用及药理作用机制做一综述,以期进一步挖掘其潜在疗效并更好地应用于临床.
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含氢液(氢气)用于器官功能保护的研究进展
氢是自然界轻、含量丰富的元素,氢通过核聚变产生氦为太阳提供能源.氢气无色、无嗅、无味、高度易燃,是相对分子质量小的双原子气体.氢气在空气和纯氧中的安全浓度分别是<4.6%和<4.1%.在潜水医学领域中,氢气首先用于预防减压病[1].一直以来,氢气被认为是生理惰性气体.然而自2007年Ohsawa等[2]发现氢气具有抗氧化和抗凋亡特性,可选择性中和羟自由基(·OH)改善脑缺血/再灌注损伤(IRI)和卒中,掀起了氢气治疗疾病的研究热潮.