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泛素与自噬
泛素调节的蛋白质降解过程和细胞的自噬现象都是细胞自我调节的基本机制.其中,泛素可能作为一种普遍的识别信号参与了自噬过程;而自噬的诱导又能促进泛素化作用,从而增强对底物的降解.本文着重探讨这两者间的关系及可能存在的相互调节作用,并兼及两者共同涉及的细胞程序性死亡现象.
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自噬在肝癌中的表达及相关机制研究进展
自噬是广泛存在于真核细胞生物中的一种溶酶体依赖性的降解系统,它通过降解长寿命蛋白和破损的细胞器而在细胞中发挥一系列生物功能,这对保持细胞内环境的稳定有很大的帮助.但在许多生理及病理应激情况下(诸如营养缺乏、内质网应激等)自噬会被过分激活而导致细胞的死亡,这种死亡方式被称为Ⅱ型程序性细胞死亡,又称自噬性细胞死亡[1].自噬与肿瘤、免疫系统疾病、病原体感染及多种神经退行性疾病等许多疾病有密切的关系.
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14-3-3蛋白与凋亡
14-3-3蛋白是分布十分广泛的真核生物蛋白家族,在体内发挥着诸多的生物学功能.14-3-3蛋白能够在多个通路和环节与一些调节因子相互作用,抑制凋亡的发生;14-3-3蛋白主要是通过以下几种作用方式参与凋亡的调节:控制靶蛋白(如Bad,Bax,Fkhr 1)的亚细胞定位,作为接头蛋白(如A20与c-Raf-1)促进蛋白质-蛋与质相互作用以及调节关键酶(如ASK1)的活性,但具体作用机制有待进一步研究.
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心血管疾病与细胞凋亡的关系
1972年,Kerr等[1]通过对不同类型的细胞死亡方式比较后发现,细胞除在缺血或严重中毒时可发生坏死外,还有一种特殊的死亡方式,即细胞凋亡.
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心肌细胞Fas/Fas_L系统与程序性细胞死亡相关研究进展
细胞程序化死亡(programmed cell death,PCD)包括细胞凋亡(apoptosis)和细胞自噬(autophagy).其中细胞凋亡也称为Ⅰ型程序性细胞死亡,这个概念先由澳大利亚病理学家KERR等[1]于1972 年提出,指在基因调控下的细胞自我消亡的过程.细胞自噬也称Ⅱ型程序性细胞死亡,早在1960年就已被发现,指细胞内的溶酶体降解自身细胞器和其他大分子的过程,为近几年研究的一种新的程序性细胞死亡方式.PCD是区别于坏死(necrosis)和程序化细胞坏死等的细胞死亡.它的激发与抑制受多种基因调控,其中Fas/Fas_L系统是体内直接启动细胞凋亡的死亡信号传导系统,它更是机体维持自身稳定的一条重要调控途径,故该系统的非正常表达会累及机体健康而引发多种相关疾病.大量研究表明,心肌细胞凋亡和自噬过度或不足与多种病理性心肌疾病存在相关性,如:心肌缺血再灌注损伤、心肌缺血缺氧、心肌梗死、心力衰竭、心律失常、药物心肌中毒、病毒性心肌炎、扩张性心肌病、心脏移植免疫排斥等[2-5].本文就上述疾病中,心肌细胞程序化死亡时Fas/Fas_L系统对其调控的研究进展展开综述,进而探讨人类心肌细胞的Fas基因调控,研究Fas/Fas_L系统对相关疾病的诊断及治疗的指导意义.
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凋亡与自噬分子机制在肿瘤方面的研究进展
肿瘤细胞的增殖和消耗是受程序性细胞死亡(PCD)途径来调控的.PCD 包括凋亡和自噬.两者在形态学方面存在显著不同, 但也存在着复杂的联系.1 肿瘤中凋亡相关核心信号通路细胞凋亡存在两个核心途径:外在通路和内在通路.外在通路(也称死亡受体通路)是触发Fas 死亡受体.主要依赖于Fas 配体(Fas-L)和Fas 的结合为起始.Fas-Fas-L 复合物与死亡域含蛋白质(FADD)及procaspase-8 聚合为死亡诱导信号复合物(DISC).
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小鼠肾单位发育过程中的经典凋亡和坏死性凋亡
目的 观察小鼠肾单位发育过程中的程序性细胞死亡现象.方法 应用光镜、透射电镜、原位缺口末端标记法及免疫组织化学技术观察胚龄12、14、16、18 d胎鼠肾单位发育过程中的细胞凋亡.结果 小鼠肾单位发育过程中的程序性细胞死亡主要有经典凋亡、坏死性凋亡和副凋亡3种方式.随着小鼠胚龄增加,凋亡指数逐渐升高,在胚龄18 d达到高峰[(29 45±3.34)%,P<0.05].Bcl-2和Bax蛋白表达也逐渐增加,均于胚龄18 d达到高峰,分别为(80.52±4.06、33.67±3.42,P<0.05).结论 小鼠肾单位发育过程中各部位PCD的表现具有明显差异,出现了多种细胞凋亡形式,其中以经典凋亡为主,还出现了坏死性凋亡和副凋亡.
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细胞凋亡与自噬关系的探讨
细胞凋亡与自噬同属于程序性细胞死亡,而上述二者对于维持细胞和机体的稳态均是必不可少的基本生理机制.细胞凋亡与自噬之间既有区别又有联系,而两者关系较为复杂,迄今为止尚未被完全阐明.笔者对细胞凋亡与自噬之间的关系进行综述,以期为临床研究及基础实验提供理论参考.
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肌球蛋白调节性轻链磷酸化在心脏疾病中的研究进展
肌球蛋白调节性轻链可通过磷酸化调节心肌收缩、肥大、程序性细胞死亡、纤维化和扭转,从而影响心脏功能。虽然肌球蛋白调节性轻链磷酸化的功能和作用机制并不完全清楚,但磷酸化的异常与心脏疾病具有明显相关性。现就肌球蛋白调节性轻链磷酸化的主要功能、作用机制及其在心脏疾病中的研究进展进行综述,为心脏疾病的研究、治疗奠定基础和提供理论依据。
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microRNA在急性胰腺炎中的研究进展
目的 总结microRNA在急性胰腺炎中的研究进展.方法 通过阅读近几年国内外的相关文献,对近年来microRNA在急性胰腺炎中的研究进展进行归纳总结.结果 近几年的研究发现,microRNA可以作为急性胰腺炎的生物标志物,以预测并且判定急性胰腺炎的发生、发展、并发症发生等,还可以调控急性胰腺炎的程序性细胞死亡,在调控急性胰腺炎的炎症发展、并发症发生等中都发挥着重要作用,并且可以作为急性胰腺炎的治疗靶点.结论 microRNA在急性胰腺炎的发生和发展中扮演着十分重要的角色,研究microRNA在急性胰腺炎中的机制对于急性胰腺炎的治疗、预防等有一定的帮助.
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细胞周期依赖性激酶抑制蛋白和激酶抑制蛋白及其与口腔疾病
细胞周期和程序性细胞死亡与口腔疾病的发生发展密切相关,细胞周期蛋白、细胞周期依赖性激酶(CDK)、细胞周期依赖性激酶抑制剂是与细胞周期调控有关的主要分子。细胞周期依赖性激酶抑制蛋白(CIP)和激酶抑制蛋白(KIP)由P21、P27和P57三种蛋白质构成,参与细胞周期和程序性细胞死亡调控,抑制多种CDK的活性。口腔疾病的大多数组织破坏是由病变刺激因素诱导宿主细胞增殖和程序性细胞死亡异常改变所引起的,而CIP和KIP表达降低或缺失则导致牙龈结合上皮组织明显增厚,白斑伴上皮异常增生,肿瘤细胞增殖失控;因此,CIP和KIP在调控牙龈上皮细胞增殖和维持牙周组织的正常功能活动中起着不可替代的作用,其表达水平和活性可作为预测口腔白斑恶变与否,肿瘤进展和预后的重要指标。本文就CIP和KIP的组成和功能,CIP和KIP与口腔疾病等研究进展作一综述。
关键词: 细胞周期依赖性激酶抑制蛋白 激酶抑制蛋白 细胞周期 程序性细胞死亡 -
微小RNA21与干细胞之间的关系
微小RNA(miRNA)参与早期胚胎发生以及细胞增殖和分化、细胞生存和程序性死亡、细胞代谢和能量平衡等一系列重要的生命过程。其中,miRNA21通过调节转化生长因子(TGF)β-Smad信号转导通路促进间质干细胞(MSC)成脂分化和抑制人脂肪源干细胞增殖。骨形态发生蛋白(BMP)受体(BMPR)2为BMP9诱导干细胞成骨分化所必需,而BMPR2是miRNA21的作用标靶,即miRNA21与干细胞成骨分化相关。在MSC分化过程中, miRNA21通过抑制萌芽(SPRY)1和SPRY2蛋白表达,调节细胞外信号调节激酶-促丝裂原激活蛋白激酶信号转导通路活性的大小和持续时间,增加MSC的分化潜能。miRNA21过表达可以促进低氧或无血清条件下MSC的生存,而下调miRNA21则会加快MSC程序性死亡。明确miRNA21的生物学功能及其对干细胞分化的调控机制,旨在为干细胞在组织工程技术和疾病防治等方面的应用奠定依据。
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生存蛋白与口腔疾病间的关系
生存蛋白(survivin)具有调控细胞有丝分裂和抑制程序性细胞死亡的双重功能,可干扰细胞的增殖与程序性死亡,进而影响疾病的发生发展进程。近年来,生存蛋白与口腔疾病间的关系备受瞩目,本文就生存蛋白及其与口腔肿瘤、牙周病和唾液腺发育间的关系等研究进展作一综述。
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蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白51的研究进展
蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白(PTPIP)51是一种进化保守的蛋白质,在人类和多种哺乳动物中具有同源性.PTPIP51蛋白表达十分广泛,在不同的组织可有不同的相对分子质量:在不同组织中可与相应的细胞因子结合,具有不同的功能;与多种受体复合物结合.触发和启动多种信号通路的级联反应,参与细胞的代谢、增殖和分化以及功能活动、程序性死亡和迁移等过程.本文就PTPIP51的生物学特性、表达及其调节、信号配体和生理功能以及与肿瘤的关系等研究进展作一综述.
关键词: 蛋白酪氨酸磷酸酶相互作用蛋白 分化 程序性细胞死亡 细胞转移 -
细胞自噬在口腔扁平苔藓恶变中作用的研究进展
口腔扁平苔藓(OLP)是一种常见的口腔黏膜炎症性疾病,易复发并存在恶变的可能,具体的病因和发病机制尚不清楚.细胞自噬是真核细胞生物中高度保守的生命现象,作为程序性细胞死亡的方式之一,在维持细胞内环境的稳态方面起到重要作用.目前关于细胞自噬与OLP 发病及恶变的关系的相关报道较少,本文就细胞自噬与口腔扁平苔藓的联系作一探讨.
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树脂单体毒性机制的研究进展
复合树脂聚合不全导致单体残留,未反应单体进入口腔、牙本质、根尖周组织,产生细胞毒性和诱变毒性.下面就干扰氧化还原系统平衡、抑制磷脂酰肌醇-3-激酶和蛋白激酶-B信号通路、激活促丝裂原激活蛋白激酶信号通路、诱导炎症因子基因表达和促进炎症反应、细胞周期关卡调控抑制细胞周期等树脂单体的毒性机制作一综述.
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口腔黏膜癌变中程序性细胞死亡相关基因的研究进展
细胞凋亡是基因控制的程序性死亡,与口腔黏膜癌变密切相关.为进一步探讨程序性细胞死亡调控与口腔黏膜癌变的关系,进而了解口腔黏膜癌变的发病机制.探索预防和治疗口腔黏膜癌变的手段,研究程序性细胞死亡相关基因是必要的.下面就与口腔黏膜癌变相关的程序性细胞死亡调控基因的研究进展作一综述.
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药物性牙龈增生发病机制的研究进展
药物性牙龈增生是指服用抗癫痫药、钙通道阻滞剂和免疫抑制剂等某些特定药物引起的牙龈增生和体积增大,具有共同的病理组织学特点,其发病机制目前仍无定论.下面就药物性牙龈增生在胶原的合成与降解失衡、上皮细胞的增殖和程序性细胞死亡以及上皮下炎症浸润机制上取得的研究进展作一综述.
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骨关节病软骨细胞程序性细胞死亡研究进展
骨关节病是一种对人体健康和生活影响较大的疾病,但不同的发病部位又各具其自身特点.迄今,骨关节病的病因和病理机制还不甚清楚.近年来,有关不同部位骨关节病软骨细胞程序性细胞死亡的研究已成为热点.下面就近年来有关颞下颌关节骨关节病软骨细胞的程序性细胞死亡特点,与骨关节病软骨细胞程序性细胞死亡有关的主要信号转导途径及其影响因素的研究进展作一综述.
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牙髓程序性细胞死亡的研究进展
牙髓组织和体内其他组织一样,同样存在着程序性细胞死亡.关于牙髓程序性细胞死亡的相关研究不多,机制也尚不清楚,因此对其进行研究将会对牙髓的生理病理学产生深远的意义.下面就牙髓程序性细胞死亡的定义、意义、相关基因及其研究进展情况作一综述.