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SIRT1与帕金森病
SIRT1是Sirtuin基因家族成员之一,是一种具有烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)依赖性脱乙酰酶活性的组蛋白去乙酰化酶.帕金森病(PD)属于运动障碍性疾病,α-突触核蛋白的错误折叠、聚集及多巴胺能神经元的缺失是该病的重要病理改变.大量研究证实SIRT1通过去乙酰化组蛋白及众多转录因子,如p53、PGC-1α等,抵抗α-突触核蛋白的神经毒性,对PD产生神经保护作用.
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DNMT1和HDAC1在上皮性卵巢癌组织中的表达及临床意义
目的：研究DNA甲基转移酶（DNMT）1和组蛋白去乙酰化酶（HDAC）1在正常卵巢组织、良性卵巢肿瘤组织及上皮性卵巢癌组织中的表达，分析二者与卵巢癌组织多种临床病理参数关系及相关性。方法运用免疫组织化学方法检测15例正常卵巢组织、20例良性卵巢肿瘤组织及30例上皮性卵巢癌组织中DNMT1和HDAC1的表达情况。分析二者的表达与卵巢癌临床病理参数的关系，以及2种蛋白在卵巢癌组织中表达的相关性。结果上皮性卵巢癌组织中DNMT1和 HDAC1的表达高于正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤组织，差异有统计学意义（犘＜0．05）；卵巢癌组织中DNMT1和 HDAC1的表达与是否绝经和病理类型无关，而与组织学分级、临床分期有关；DNMT1和 HDAC1二者在卵巢癌组织中的表达呈正相关。结论 DNMT1和HDAC1的高表达在卵巢癌发生、发展中有重要作用。二者具有协同作用是卵巢癌发生发展的主要原因，可以为卵巢癌的早期筛查提供理论依据。
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木脂素类化合物中组蛋白去乙酰化酶抑制剂的虚拟筛选
目的：虚拟筛选具有组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制作用的木脂素类化合物。方法：以“木酯素”“Lignanoid”为关键词，查询中国知网、维普、PubMed等中外文数据库中相关文献，收集木脂素类化合物作为配体构建配体库，从蛋白质晶体数据库（PDB）中选取两个HDAC受体HDAC2（PDB code：4LXZ）和HDAC8（PDB code：1T69），运用SYBYL-X 2.0软件将配体和受体三维结构的活性位点进行对接，用总得分来反映配体与受体的亲和力大小。结果：将收集的345个木质素类化合物与4LXZ、1T69原配体一起构建了有347种配体的配体库，其中编号为275、271、110、200、056、258、181、129、037、270、187的配体与HDAC2和HDAC8受体有较好的亲和力，配体与受体的残基以氢键的方式结合。结论：木脂素类化合物具有抑制HDAC的作用；虚拟筛选方法可作为预测天然产物潜在活性的有效手段，为木脂素类化合物新的药理活性研究提供了快捷途径和理论指导。
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8-O-乙酰山栀子苷甲酸对慢性炎性痛模型大鼠脊髓背角内HDAC1～5表达的影响及与JAK2-STAT3信号通路的关系研究
目的:研究8-O-乙酰山栀子苷甲酸(8-OaS)对慢性炎性痛模型大鼠脊髓背角内组蛋白去乙酰化酶1～5(HDAC1～5)表达的影响及与Janus激酶2-信号转导与转录活化因子3(JAK2-STAT3)信号通路的关系.方法:取SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组(生理盐水)、完全弗氏佐剂(CFA)组(生理盐水)和8-OaS低、中、高剂量组(2、20、200μg/kg),每组6只,除正常对照组和假手术组外,其余各组大鼠左侧后足趾侧皮下注射CFA复制慢性炎性痛模型,建模后腹腔注射相应药物,每日1次,连续7 d.采用热辐射法检测首次给药第1、2、3、4、5、6、7、8、11、15天大鼠的缩足潜伏期.另取大鼠按上述后5组方法进行分组给药,采用Western blot法检测大鼠末次给药后腰膨大节段脊髓背角中HDAC1～5、磷酸化JAK2(pJAK2)、磷酸化STAT3(pSTAT3)蛋白表达情况.再另取大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、CFA组(生理盐水)、8-OaS组(20μg/kg)和JAK2-STAT3的拮抗药α-氰基-(3,4-羟基)-N-苄苯乙烯胺(AG490)组(8 mg/kg),每组6只,同上法复制IP模型后腹腔注射相应药物,每日1次,连续7 d,采用免疫荧光组织化学染色观察各组大鼠HDAC5和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)在脊髓背角的表达情况.结果:与正常对照组和假手术组比较,其余各组大鼠的缩足潜伏期均明显缩短(P<0.05);与CFA组比较,8-OaS低、中、高剂量组大鼠的缩足潜伏期均明显延长(P<0.05),且呈剂量依赖性.与假手术组比较,CFA组大鼠脊髓背角中HDAC1～5、pJAK2、pSTAT3蛋白表达均明显增强(P<0.05);与CFA组比较,8-OaS低、中、高剂量组大鼠脊髓背角中HDAC5、pJAK2、pSTAT3蛋白表达均明显降低(P<0.05),但HDAC1～4蛋白表达差异均无统计学意义(P>0.05).HDAC5大量表达于星形胶质细胞上,与假手术组比较,CFA组大鼠脊髓背角中GFAP和HDAC5表达均明显增强(P<0.05);与CFA组比较,8-OaS组和AG490组大鼠脊髓背角中GFAP和HDAC5表达均明显降低(P<0.05).结论:8-OaS可有效缓解由CFA诱导的慢性炎性痛,其机制可能与下调脊髓背角中HDAC5表达和JAK2、STAT3的磷酸化水平有关.
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组蛋白去乙酰酶抑制剂下调脓毒症小鼠肝内粘附分子表达
目的:研究组蛋白去乙酰化酶抑制剂对脓毒症小鼠肝内粘附分子表达及炎症细胞浸润的影响.方法:小鼠经腹腔注射组蛋白去乙酰化酶抑制剂(TrichostatinA或丁酸钠)后,行盲肠结扎穿孔术以诱导小鼠脓毒症.18 h后处死小鼠并收集血清和肝组织,检测血清转氨酶活性及肝组织匀浆髓过氧化物酶活性;常规石蜡切片HE染色观察组织病理学改变;免疫组织化学法检测肝组织内粘附分子(细胞间粘附分子-1及E-选择素)的表达水平.结果:2种结构不相关的组蛋白去乙酰化酶抑制剂均可下调脓毒症小鼠肝组织内粘附分子的表达,而肝组织HE染色切片上也观察到组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组肝内炎症细胞浸润明显减轻,与此一致,组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组肝组织匀浆中髓过氧化物酶活性及血清转氨酶活性显著降低.结论:组蛋白去乙酰化酶抑制剂处理组可下调脓毒症小鼠肝内粘附分子表达,从而减轻炎症细胞浸润和肝组织损伤.
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EGCG预防老年小鼠心脏肌钙蛋白Ⅰ表达下降及其机制研究
目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)能否预防老年小鼠心肌肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTn Ⅰ)表达下降,并研究其机制.方法:随机选取3、12、14、16和18月龄小鼠各5只,用RT-PCR、Western blot检测心脏中cTn Ⅰ mRNA和蛋白质表达.12月龄小鼠32只随机分为空白组、EGCG低剂量组[EGCG-L,50 mg/(kg·d)]、EGCG中剂量组[EGCG-M,100 mg/(kg·d)]和EGCG高剂量组[EGCG-H,200 mg/(kg·d)],每组8只,通过饮水摄入EGCG持续干预6个月,3月龄小鼠为青年组(n=8).RT-PCR检测cTn Ⅰ和HDAC1 mRNA表达,Western blot检测cTn Ⅰ蛋白质表达,CHIP-Q-PCR检测cTn Ⅰ启动子区H3K9乙酰化水平和HDAC1、GATA4、Mef2c结合水平.结果:小鼠衰老过程中,与12月龄[(1.483±0.226),(1.127±0.074)]比较,cTn Ⅰ mRNA和蛋白质表达在16月龄[(0.913±0.150),(0.683±0.133)]时开始下降(P=0.002,P=0.003).EGCG干预后,与空白组[(1.924±0.117),(0.963±0.105)]比较,EGCG-H组[(0.801±0.037),(0.225±0.153)]中HDAC1 mRNA表达和结合水平下降(均P=0.000).空白组中cTn Ⅰ启动子区H3K9乙酰化,GATA4和Mef2C的结合水平分别为(0.392±0.138)、(0.404±0.150)、(0.347±0.093),EGCG-H组中H3K9乙酰化(0.723±0.208)和GATA4(1.051±0.239)、Mef2c(1.129±0.187)的结合水平均升高(P=0.014,P=0.000,P=0.000).EGCG-H组[(0.943±0.114),(1.034±0.058)]中cTn Ⅰ mRNA和蛋白质与空白组[(0.093±0.033),(0.619±0.179)]比较表达升高(P=0.000,P=-0.007).结论:高剂量EGCG通过抑制HDAC1,升高H3K9乙酰化预防老年小鼠心脏中cTn Ⅰ表达下降.
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SAHA对骨肉瘤143B细胞的抑制作用及机制研究
目的:探讨伏立诺他(suberoylanilide hydroxamic acid,SAHA)对骨肉瘤细胞143B增殖和凋亡的影响及其可能机制.方法:以2～32 μmol/L的SAHA作用于体外培养的143B细胞,采用MTT法检测SAHA对细胞活力的影响;选用SAHA作用的适浓度和时间点进行后续的研究,并以加入大剂量为1 ml/L的DMSO处理组作为空白对照.流式细胞仪检测细胞周期和凋亡水平变化;real-time PCR检测细胞周期和凋亡相关基因Cyclin D1、Bax、Bcl-2以及组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)的基因表达;化学比色法检测143B细胞中HDACs活性的变化;荧光素酶报告基因筛选SAHA处理后细胞内可能激活的信号通路;Western blot检测143B细胞中Cyclin D1、Bax、Bcl-2、cleaved-Caspase-3、cleaved-PARP及AP1蛋白的表达水平.结果:SAHA在2～32 μmol/L浓度范围内可以抑制143B细胞的增殖,并且呈时间和剂量依赖性,48 h引起143B细胞半数抑制的浓度约为8 μmol/L.SAHA可将143B细胞周期阻滞在G0/G1期,并且可以引起细胞的早期凋亡及Cyclin D1、Bcl-2、HDAC1、HDAC3的mRNA表达量下调,Bax的mRNA表达量上调;SAHA处理143B细胞后可以降低细胞内HDACs的活性,促进细胞中转录因子AP1的表达,并且能够下调细胞中Cyclin D1、Bcl-2的蛋白表达,促进Bax、cleaved-Caspase-3、cleaved-PARP及AP1的蛋白表达.结论:SAHA可以通过抑制HDACs的活性,激活AP1信号通路从而诱导143B细胞的凋亡及周期阻滞.
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Ⅰ型去乙酰化酶抑制剂MS-275对间充质干细胞C3H/10T1/2成脂分化的影响
目的 探讨Ⅰ型去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylase inhibitor,HDACi)MS-275对间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)成脂分化的影响.方法 利用噻唑蓝(MTT)和碘化乙啶(PI)染色结合流式细胞术(FCM)分别检测不同浓度MS-275对C3H/10T1/2细胞活性和细胞周期的影响；油红0染色分析MS-275对C3H/10T1/2细胞成脂分化能力的影响；同时应用实时定量PCR( real-time PCR)检测MS-275对成脂分化标志物:脂结合蛋白(aP2)、围脂素(perilipin)、脂联素(Adipoq),以及成脂分化关键转录因子:过氧化物酶体增殖物激活受体-γ2(PPAR-γ2)mRNA转录水平的影响.结果 随着MS-275浓度升高,其对C3H/10T1/2细胞的抑制率也随着增高,IC50约为8μmol/L(P ＜0.05)；流式结果表明,MS-275将C3H/10T1/2细胞周期阻滞在G0/G1期；0.5 μmol/L的MS-275明显减少C3H/10T1/2细胞的脂滴积累；同时成脂分化标志物aP2、perilipin、Adipoq及成脂关键转录因子PPAR-γ2的转录水平也显著降低(P＜0.05).结论 MS-275减弱了间充质干细胞成脂分化的能力,表明抑制Ⅰ型HDACs的活性可部分抑制MSCs向成脂分化.
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人类乳头瘤病毒18 E7原癌蛋白对宫颈癌细胞系中组蛋白去乙酰化酶1表达的下调作用
目的 研究宫颈癌中人类乳头瘤病毒(human papillomavirus, HPV)感染与组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase1, HDAC1)表达之间的关系.方法运用RT-PCR和Western blot方法 检测3株宫颈癌细胞中HDAC1表达水平.经脂质体2000介导将含有HPV18 E7基因的重组表达质粒瞬时转染人宫颈癌C-33A细胞,运用RT-PCR和Western blot方法检测转染后C-33A细胞中HDAC1的RNA和蛋白水平改变.结果 HDAC1在C-33A细胞中表达高,CaSki细胞中次之,HeLa细胞中少.C-33A细胞在转染HPV18 E7基因后HDAC1表达降低.结论 HDAC1表达高低可能与HPV是否感染及感染亚型有关,HPV18 E7可能直接或间接下调细胞中HDAC1表达.
关键词： 表观遗传学 宫颈癌 组蛋白去乙酰化酶 人类乳头瘤病毒18E7原癌蛋白 -
表没食子儿茶素没食子酸酯参与老年小鼠心脏SERCA2a的调控及其机制
目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallo-catechin-3-gallate,EGCG]能否通过抑制组蛋白去乙酰化酶1 (histone deacetylase 1,HDAC1)参与老年小鼠心脏SERCA2a的表达.方法 24只16月龄雄性C57 BL/6老年小鼠随机数字表法分为EGCG+老年组[腹腔注射50 mg/(lg·d)的EGCG]、DMSO+老年组(腹腔注射与溶解EGCG同剂量的二甲基亚砜)以及未处理老年组,每组8只;3月龄雄性C57 BL/6成年小鼠作为青年组(n=8).干预8周,收集心脏组织.RT-PCR检测Atp2a2及HDAC1的mRNA表达量,Western blot检测SERCA2a的表达量.ChIP-Q-PCR检测Atp2a2启动子区组蛋白AcH3K9水平及HDAC1、GATA4、Mef2c的结合量.结果 RT-PCR及Western blot结果表明,老年小鼠心脏SERCA2a在mRNA及蛋白水平的表达降低(P＜0.05),HDAC1在mRNA水平表达升高(P＜0.05).ChIP-Q-PCR结果表明,老年小鼠心脏Atp2a2启动子区HDAC1结合量升高,组蛋白AcH3K9水平降低,GATA4、Mef2c的结合量降低(P＜0.05).EGCG干预8周后,老年小鼠心脏HDAC1的表达量及其在Atp2a2启动子区的结合量降低,组蛋白AcH3 K9水平升高,GATA4、Mef2c的结合量增加(P＜0.05),EGCG在mRNA及蛋白水平升高了老年小鼠心脏SERCA2a的表达(P＜0.05).结论 由HDAC1介导的组蛋白H3K9低乙酰化可能是老年小鼠心脏SERCA2a表达降低的关键机制之一,EGCG通过抑制这一过程升高老年小鼠心脏SERCA2a的表达.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂在甲状腺癌治疗中的进展
甲状腺癌(thyroid carcinoma,TC)是常见的内分泌系统肿瘤.占人类所有恶性肿瘤发病率的1%～2%.死亡率较低,不同种族、地区、性别及年龄间存在较大差别.近20年来,甲状腺癌发病率增加20%,尤以女性明显.其中多见的是乳头状癌.
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核受体协同因子与甲状腺疾病
甲状腺激素在一些器官的生长和分化发育方面起着重要作用,甲状腺激素是通过甲状腺激素受体(TR)调控基因表达,TR是配体依赖性转录因子,对基因转录的调控与配体的结合状态有关,无配体存在时,TR与核受体抑制因子相互作用,激活一系列蛋白质的活性(如组蛋白去乙酰化酶)使染色质结构变紧,阻止关键转录因子的进入,引起转录抑制.T3与TR结合后可以改变TR的结构,造成抑制因子的分离并且恢复激活因子的功能.核受体激活因子与抑制因子的功能相反,激活因子激活组蛋白乙酰化酶或组蛋白甲基转移酶,使染色质结构变松弛,便于关键转录因子的进入从而激活转录.
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AMPK调节骨骼肌细胞GLUT4基因表达的机制研究
腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)能调节运动/肌肉收缩所引起的骨骼肌细胞葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)基因的表达,但至今它的调节机制不清.研究显示在非运动刺激引起的细胞信号事件中由组蛋白去乙酰化酶(HDACs)以及组蛋白乙酰化酶(HATs)控制的组蛋白乙酰化状态是调节基因表达的重要机制,所以我们假设AMPK信号途径是通过征用HDACs中的HDAC5(在骨骼肌细胞内高表达)来实现对运动/肌肉收缩引起的GLUT4基因表达控制.细胞分为正常浓度葡萄糖对照组(NGLU组)、正常浓度AICAR组(NGLU+AICAR组)、高浓度对照组(HGLU组)、高浓度AICAR组(HGLU+AICAR组).用5 mmol/L和20 mmol/L葡萄糖浓度培养骨骼肌细胞后,NGLU+AICAR组和HGLU+AICAR组与肌肉收缩模拟信号刺激5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)孵育.AICAR能激活NGLU组骨骼肌细胞AMPKα2、减少骨骼肌细胞核HDAC5蛋白、促使HDAC5与骨骼肌细胞加强因子(MEF2)蛋白分离和上调GLUT4基因的表达;相反,高浓度葡萄糖延迟由AICAR引起的AMPKα2磷酸化、AMPKα2向细胞核转入、HDAC5向细胞核转出和GLUT4基因的表达.实验结果说明在不同葡萄糖浓度下的骨骼肌细胞GLUT4基因表达变化都对应着上游AMPK蛋白和下游HDAC5蛋白的变化,AMPK可能是征用转录抑制子HDAC5来调节MEF2的活性而达到控制肌肉收缩所引起的GLUT4基因表达.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗多聚谷氨酰胺病的研究进展
近年研究发现基因转录异常可导致亨廷顿病(Huntington's disease,HD)等多聚谷氨酰胺(polyglutamine,PolyQ)病中的神经元功能异常.组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)作为一种转录抑制因子,可与辅阻遏物复合体相互作用导致染色质重塑,终抑制目的基因的转录.PolyQ蛋白与基因转录调控因子异常的相互作用可能是PolyQ病转录失调的原因之一.作者就PolyQ病转录失调的可能发生机制,尤其是组蛋白乙酰转移酶(histone acetyltransferases,HATs)和HDACs在其中所起的作用,以及组蛋白去乙酰化酶抑制剂(histone deacetylases inhibitors,HDACIs)的治疗潜能等方面予以综述.
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组蛋白去乙酰化酶抑制剂治疗血液肿瘤的研究进展
组蛋白乙酰转移酶(HAT)及组蛋白去乙酰化酶(HDAC)控制组蛋白乙酰化状态,重塑染色质表观遗传,分别抑制和促进基因表达.组蛋白去乙酰化酶抑制剂(HDACI)可抑制肿瘤细胞生长,诱导其凋亡.多种HDACI正在进行Ⅰ期和Ⅱ期临床试验,在治疗血液肿瘤方面显示出潜在的抗肿瘤活性及良好的耐受性.
关键词： 组蛋白去乙酰化酶 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 血液肿瘤 -
组蛋白去乙酰化酶抑制剂及其对恶性淋巴瘤的治疗
淋巴瘤是原发于淋巴结或结外淋巴组织的恶性肿瘤,病因尚未明确.大量研究表明,淋巴瘤的发生与表观遗传学有着密切关系.表观遗传学在基因转录调节中起着重要作用,主要包括组蛋白乙酰化、磷酸化、泛素化及DNA甲基化及微小RNA等.决定组蛋白乙酰化状态的酶有两类,组蛋白乙酰化酶(H AT)和组蛋白去乙酰化酶(HDAC),其中HAT的作用使组蛋白乙酰化,舒展核小体结构、激活基因转录,反之,HDAC抑制基因转录.HDACi作为新一代靶向抗肿瘤药物,已成为药物研究的热点.
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组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与妇科肿瘤
妇科肿瘤严重威胁着妇女的身心健康,非手术药物治疗亦存在许多问题.近年来,研究表明,组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与妇科肿瘤存在密切的联系,其作用及机制也是目前研究的热点,并是今后有望在妇科肿瘤治疗方面取得重大突破的方向.因此组蛋白去乙酰化酶及其抑制剂与妇科肿瘤的关系将作为本文的重点做一讨论.
关键词： 组蛋白去乙酰化酶 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 妇科肿瘤 -
HATs与HDACs在肺癌上皮细胞间质转化中作用机制及其应用的研究进展
肺癌是危害我国人民健康与生命的重大疾病之一,肺癌的复发和死亡多源于肿瘤转移.上皮细胞的间质化过程(epithelial-mesenchymal transition,EMT)是肺癌转移中的一个关键步骤,此过程涉及E-cadherin表达下调,并受到EMT转录因子调控.组蛋白乙酰转移酶(histone acetyltransferases,HATs)和组蛋白去乙酰化酶(histone deacetyltransferases,HDACs)是催化组蛋白乙酰化和去乙酰化的蛋白家族,不仅在肿瘤进程中发挥重要功能,近年来发现它们同样参与肺癌EMT过程.HATs与HDACs和某些EMT转录因子有相互作用.而且,这些EMT转录因子的功能受乙酰化调控,并影响肺癌EMT进程.本文将分别介绍HATs和HDACs参与肺癌EMT的作用机理,从分子机制方面对它们之间的相互作用进行探讨,并讨论HDAC抑制剂在抑制EMT和肺癌治疗方面的潜在应用价值,以期为相关基础研究和临床实践提供借鉴.
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组蛋白去乙酰化酶在肿瘤中的表达及其与预后的关系
组蛋白乙酰化与去乙酰化是表观遗传学研究的重要内容,二者相互拮抗,共同调节组蛋白活性转录与抑制,并在人类肿瘤的发生与演进过程中起着重要的作用.目前已有许多组蛋白去乙酰化酶( histonedeacetylases,HDACs)抑制剂用于抗肿瘤的试验与研究.本文就HDACs的分类、在肿瘤中的表达情况以及与肿瘤预后的关系作一综述.
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HDACS抑制剂对人肝癌细胞株HepG2作用的研究
目的:通过组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDACS)抑制剂古抑菌素A(Trichostatin A,TSA)对人肝癌细胞株HepG2(以下简称HepG2)和正常肝细胞株LO2(以下简称LO2)增殖与凋亡作用的比较,探讨TSA对肝癌的作用机制.方法:应用光学显微镜、透射电镜、四氮唑蓝(MTT)法、脱氧核苷酸末端转移酶介导的dTP缺口末端标记技术(TUNEL法)、免疫细胞化学法观察经不同浓度TSA处理后的HepG2和LO2的增殖、凋亡与凋亡相关蛋白的改变.结果:(1)HepG2细胞经TSA处理后,电镜下超微结构发生了凋亡早期改变.(2)小剂量TSA(250nmol/L)对HepG2细胞具有较强的生长抑制作用,对LO2细胞影响不明显,当TSA浓度达到1000nmol/L以上时,对LO2表现出明显的细胞毒性作用.(3)TSA可诱导HepG2细胞凋亡,并增加凋亡相关蛋白Bax的表达.结论:TSA可明显抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其机制可能与上调Bax的表达,诱导细胞凋亡有关.
