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新生SD大鼠脊髓星形胶质细胞培养
目的 学习星形胶质细胞的培养方法,获得较纯的星形胶质细胞,为进一步研究打下基础.方法 取出生3d内的新生SD大鼠,无菌取脊髓,剥除脑脊髓膜,剪成乳糜状后胰酶消化结合机械吹打使组织分散,筛网过滤制成单细胞悬液,差速粘附[1]处理去除成纤维细胞得到次细胞悬液,接种用含20%FBS的高糖DMEM培养基培养,每3d换液一次.培养9～12d,待细胞汇合度达到80%时传代.取第四代细胞行GFAP免疫组化鉴定.结果 成功分离培养并纯化了脊髓星形胶质细胞,经GFAP免疫组化鉴定,星型胶质细胞纯度达98.5%以上.结论 细胞分离培养结合差速粘附可获得较纯的星形胶质细胞.
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慢性前列腺炎疼痛中P物质作用与L_5～S_2脊髓中枢星形胶质细胞活化的关系
目的:观察大鼠慢性前列腺炎疼痛模型中L_5～S_2脊段背角P物质(SP)和P物质受体(NK-1R)表达及星形胶质细胞活化的变化,并在体外纯化培养大鼠脊髓星形胶质细胞的基础上进一步了解SP对星形胶质细胞活化的作用.方法:通过前列腺完全弗氏佐剂(CFA)注射制作大鼠慢性前列腺炎疼痛模型,对照组注射生理盐水,观察时间为0、14、28 d,用热甩尾实验进行疼痛模型鉴定,采用RT-PCR、Western印迹检测L_5～S_2脊段后角中SP mRNA、NK-1R、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和诱导型NO合酶(iNOS)蛋白表达的变化,并通过体外培养大鼠脊髓星形胶质细胞,分为对照组和2个实验组,对照组仅加ITS培养液,实验组1施加sP刺激(SP浓度:10~(-9)～10~(-6)moL/L,时间:12 h),分别应用ELISA法、硝酸还原酶及比色法测定TNF-α、白介素-1β(IL-1β)、NO分泌水平及NOS活性的变化;实验组2施加SP刺激(SP浓度:10~(-7)～mol/L,时间:0、24、48、72 h),用Western印迹测定GFAP表达的变化. 结果:慢性前列腺炎疼痛大鼠模型成功建立,并观察到L_5～S_2脊段背角中SP mRNA和NK-1R、GFAP、TNF-α、iNOS表达在14 d和28 d均明显高于各自的对照组(P<0.01),28 d和14 d组明显高于0 d组(P<0.01),GFAP 28 d组表达高于14 d组(P<0.05),10~(-7)mol/L SP的作用下,脊髓星形胶质细胞GFAP的表达在0～72 h逐渐升高,与正常对照组相比差异有显著性(P<0.01);SP在10~(-9)～10~(-6)moL/L浓度范围内呈浓度依赖性促进脊髓星形胶质细胞分泌TNF-α、IL-1β、NO和NOS活性增强(12 h),与对照组有显著性差异(P<0.01或P<0.05),但IL-1β在SP 10~(-6)mol/L浓度组下降,与对照组无显著性差异(P>0.05). 结论:慢性前列腺炎疼痛可以引起L_5～S_2脊段致痛递质SP合成增多,受体上调,并导致星形胶质细胞活化和炎性因子分泌增多,表明慢性前列腺痛可以通过SP的介导引起L_5-S_2脊髓中枢继发性的神经炎性痛,可能与前列腺炎疼痛的持续和泛化有密切关系.
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Alzheimer病铝中毒大鼠模型海马结构中β-APP和GFAP研究
目的 通过用氯化铝灌胃建立的Alzheimer病（AD）动物模型，探讨AD发病中星形胶质细胞增生和β-淀粉样蛋白前体（β-APP）的表达及可能的联系。方法 应用免疫组化方法观察AD动物模型中海马各区胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）和β-APP表达情况。结果 （1）GFAP免疫组化标记可见动物模型海马各区星形胶质细胞明显增生（P＜0.01)，且增生细胞在CA2和CA3区明显。（2）β-APP免疫组化标记见动物模型海马各区内β-APP阳性细胞明显增多（P＜0.01)，以CA2和CA3区为明显。结论星形胶质细胞增生在AD发病早期即起作用，与β-APP过表达有密切关系。
关键词： Alzheimer病 胶质原纤维酸性蛋白 β-淀粉样蛋白前体 海马 大鼠 -
银杏黄酮对大鼠放射性脑损伤的保护作用
目的 观察银杏黄酮对大鼠放射性脑损伤的保护作用.方法 建立大鼠放射性脑损伤模型,银杏黄酮组按50、100、200 mg·kg-1·d-1三种不同剂量灌胃给药,分别于照射后1、7、30 d,免疫组化检测胶质原纤维酸性蛋白(GFAP),原位末端标记(TUNEL法)检测细胞凋亡率.结果 照射后GFAP阳性细胞数、细胞凋亡率增加,银杏黄酮干预后脑组织炎性渗出减少,GFAP阳性细胞数减少,细胞凋亡率改善.结论 银杏黄酮可减少GFAP细胞,抑制细胞凋亡,减轻放射性脑损伤,且具有时间和剂量依赖性.
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丹参与电针对脑缺血再灌注损伤大鼠GFAP和iNOS表达的影响
目的:观察脑缺血再灌注损伤后大鼠脑胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,以及丹参与电针对其表达的影响.方法:将60只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、丹参组、电针组、丹参+电针组,采用大脑中动脉线栓法建立脑缺血再灌注模型.造模后,丹参组给予丹参注射液5 g/kg腹腔注射,电针组刺激“百会”、“大椎”穴,疏密波,频率2～15 Hz,持续30 min,丹参+电针组给予丹参注射液腹腔注射和电针,各组治疗均每天1次,连续4d.进行神经功能缺损评分、干湿重法测脑组织含水量,采用HE染色观察脑组织的病理形态学变化,免疫组织化学染色法检测各组大鼠纹状体GFAP、iNOS的表达.结果:模型组神经功能缺损评分和脑组织含水量均明显高于假手术组(P＜0.01);与模型组比较,丹参组、电针组、丹参+电针组神经功能缺损评分和脑组织含水量均显著降低(P＜0.05或P＜0.01),并且丹参+电针组的评分和含水量显著低于丹参组、电针组(P＜0.05或P＜0.01);HE染色显示的病理形态学改变与上述一致.模型组GFAP、iNOS的表达均明显高于假手术组(P＜0.01);与模型组比较,丹参组、电针组、丹参+电针组GFAP、iNOS的表达均明显降低(P＜0.05或P＜0.01),并且丹参+电针组的表达明显低于丹参组、电针组(P＜0.05或P＜0.01).结论:丹参和电针对脑缺血再灌注损伤有神经保护作用,可能与其抑制星型胶质细胞的过度活化,降低iNOS的表达有关,且二者合用效果更佳.
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黄芪甲苷对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响
目的 研究黄芪甲苷(AST)对大鼠脑缺血再灌注后星形胶质细胞的影响.方法 将大鼠随机分为假手术组,模型(IR)组,AST 10、40、100 mg/kg组.各干预组分别于缺血前30 min注射相应剂量的AST.采用线栓法制作大鼠一侧大脑中动脉缺血再灌注模型,通过免疫组织化学方法 观察各组梗死区和半暗带区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平的变化情况.结果 与假手术组相比,IR组GFAP表达增多(P＜0.01)；与IR组相比,AST 40、100 mg/kg组半暗带区GFAP表达减少(P＜0.05)；AST各组大鼠缺血中心区GFAP表达变化不大(P＞0.05)；与AST 10 mg/kg组相比,AST 40 mg/kg组半暗带区GFAP表达减少(P＜0.05).结论 AST可通过抑制脑缺血再灌注后半暗带区星形胶质细胞增生起到脑保护作用.
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慢性砷中毒对小鼠齿状回GFAP表达的影响
目的 研究砷中毒后小鼠齿状回胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的变化.方法 选取健康成年昆明小鼠80只,雌雄各半,分为对照组及慢性砷中毒高、中、低剂量组,每组20只,分别以蒸馏水、1/5 LD50、1/10 LD50、1/40LD50 As2O3连续灌胃3个月,根据其体质量变化随时调整用药剂量,采用Y-电迷宫检测各组小鼠学习记忆行为,采用免疫组织化学和蛋白印迹技术检测不同浓度砷中毒对小鼠齿状回部位GFAP表达的影响.结果 与正常对照组比较,高剂量砷中毒组学习、记忆Y-迷宫测试次数明显增多(P＜0.05),小鼠齿状回GFAP阳性细胞明显增多(P＜0.01),阳性反应产物平均光密度值增高(P＜0.01),随砷中毒剂量的增加,小鼠齿状回GFAP蛋白含量随之增高(P＜0.01).结论 慢性砷中毒引起的学习记忆损伤,可能与齿状回神经胶质细胞反应性增生及GFAP表达增强有关.
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放射性脑损伤大鼠脑皮层组织中胶质原纤维酸性蛋白表达及微血管通透性观察
目的：观察放射性脑损伤（RIBI）大鼠脑皮层胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）及微血管通透性。方法SPF 清洁级成年健康雄性SD 大鼠48只分为A、B、C组和对照组各12只。A、B、C组采用CT大脑局部照射造成RIBI，2 Gy／次，共照射3次，总照射剂量6 Gy。对照组仅腹腔注射麻醉大鼠，不行大脑局部照射。分别于照射7、14、28 d时取各组部分大鼠，断头处死后取脑组织，采用免疫组化法检测各组脑皮层GFAP。于照射7、14、28 d时取各组部分大鼠，断头处死后取脑组织，采用微循环显微仪观察各组损伤脑皮层微血管通透性。结果 A、B、C组和对照组的血管通透性分别为0．70±0．082、0．58±0．019、0．54±0．058、0．39±0．073，组间比较，P均＜0．05。A、B、C组和对照组脑皮层 GFAP的 IOD值分别为145006±5266．8、101250±9034．8、68313±7633．4、17617±5870．7，组间比较，P均＜0．05。结论 RIBI大鼠损伤脑皮层存在GFAP高表达，GFAP的表达水平与微血管通透性的变化趋势相一致，GFAP可能参与了RIBI的发生发展。
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安君宁对吗啡依赖大鼠脑内酪胺酸羟化酶和胶质原纤维酸性蛋白表达的影响
目的观察安君宁对吗啡依赖大鼠腹侧被盖区(VTA)内酪胺酸羟化酶(TH)和胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响.方法选择体质量在180～220g雄性SD大鼠30只为研究对象,动物随机分为5组(每组动物6只),即单用生理盐水正常对照组(Normal组)、其余四组大鼠则先制成吗啡成瘾模型:以5mg/kg/次开始,每天增加5mg,一直增加到第10天50mg·kg-1·次-1,每天腹腔注射吗啡2次.第11天开始自然戒断,四组成瘾大鼠随机分成吗啡成瘾后戒断并安君宁治疗12d组(P12E)、吗啡成瘾后戒断并淀粉治疗12d组(P12EC),吗啡成瘾后戒断并安君宁治疗30d组(P30E)、吗啡成瘾后戒断并淀粉治疗30d组(P30EC).安君宁和淀粉均为每天灌胃2次,安君宁剂量为3 g·kg-1·次-1,对照组喂等量淀粉.用ABC法测VTA的TH与GFAP的免疫组织化学反应;测定阳性神经元的平均光密度(OD)值.结果5组大鼠(Normal、P12EC、P12E、P30EC、P30E组)VTA中TH免疫反应的强度分别为(0.1888±0.045)、(0.4471±0.063)、(0.1834±0.039)、(0.3224±0.044)、(0.1788±0.042),VTA中GFAP免疫反应的强度分别为(0.1538±0.045)、(0.2768±0.056)、(0.1808±0.036)、(0.2512±0.051)、(0.1427±0.034).吗啡成瘾大鼠VTA中TH和GFAP免疫反应的强度持续高于淀粉组(P＜0.05),安君宁治疗12d或30d能显著性降低VTA中TH、GFAP免疫反应强度(P＜0.05),逐渐接近淀粉对照组.结论吗啡成瘾能导致大鼠VTA内的一些可塑性的损伤,而安君宁能促进这些损伤的修复,提示其可用于阿片类成瘾的治疗.
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甲状腺素水平改变对抗癫癎药物治疗的影响
目的探讨甲状腺素水平改变对抗癜癎药物(AEDs)治疗效果的影响.方法采用免疫细胞化学染色法,将实验组Wistar大鼠分别予以苯巴比妥、苯巴比妥加甲状腺素、苯巴比妥加丙硫氧嘧啶等处理.处理4周后用马桑内酯(CL)诱发癫癎.2.5 h后,采血测定甲状腺激素指标,并测脑星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达.结果苯巴比妥组和苯巴比妥加丙硫氧嘧啶组游离甲状腺素较对照组明显降低(P＜0.01),促甲状腺激素显著增高(P＜0.01),GFAP免疫反应显著减弱(P＜0.01).苯巴比妥加甲状腺素组GFAP免疫反应明显减弱(P＜0.01).结论甲状腺素可使癫癎大鼠脑内GFAP表达抑制,甲状腺素水平升高可能增强苯巴比妥抗癫癎的效果.
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Neu-P11对急性高眼压大鼠眼压及视网膜组织胶质原纤维酸性蛋白表达的影响
目的 探讨Neu-P11对急性高眼压大鼠眼压及视网膜胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acid protein,GFAP)表达的影响.方法 24只雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、高眼压组、褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组,每组6只,后3组采用Trendelenburg卧位法建立高眼压模型,各组通过眼角膜滴注方法给药.正常对照组和高眼压组滴注10 μL生理盐水,褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组分别滴注10 μL 100 μmol·L-1褪黑素和NeuP11药物治疗,给药后休息2h,再次置于卧位45 min后每小时测1次眼压,共6次,观察1周,重复实验1次.实验末注射过量戊巴比妥钠处死大鼠,留取各组大鼠眼球常规组织学切片观察SD大鼠视网膜形态学变化;免疫组织化学染色观察视网膜GFAP的表达.结果 正常对照组眼压为(13.61±0.55) mmHg(1 kPa=7.5 mmHg),高眼压组眼压为(41.26±1.73)mmHg(P ＜0.01),即急性高眼压大鼠模型建立成功.与正常对照组相比,高眼压组大鼠视网膜水肿增厚,层次不清晰,GFAP表达呈强阳性.而褪黑素治疗组和Neu-P11治疗组大鼠眼压较高眼压组显著降低,GFAP蛋白阳性表达明显减弱.结论 Neu-P11能够降低急性高眼压大鼠眼压,抑制视网膜组织胶质细胞的激活,降低GFAP表达,保护视网膜.
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APP17肽对糖尿病视网膜神经元表达NT-3和星形胶质细胞增殖的影响
目的观察糖尿病早期视网膜神经元表达NT-3和星形胶质细胞增殖情况,并观察APP17肽的作用.方法用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)复制Wistar大鼠糖尿病模型,于模型建立2周后,皮下注射APP17肽, 1月后处死大鼠取视网膜,进行神经免疫组化,观察APP17肽对糖尿病早期视网膜神经元中神经营养因子3(neurotrophin-3,NT-3)和星形胶质细胞中胶质原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidi protein, GFAP)表达的影响.结果同正常对照组相比模型组(DM组)视网膜神经元NT-3阳性细胞数明显减少,但APP17+ DM组阳性细胞数多于DM组(P<0.01),并且对照组与APP17+ DM组中星形胶质细胞GFAP阳性数少于DM组(P<0.01).结论在糖尿病视网膜病变早期存在视网膜神经细胞NT-3表达减少及星形胶质细胞增生,APP17肽可明显改善早期糖尿病大鼠视网膜神经元的表达,提示对神经视网膜具有保护作用.
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托吡酯对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白表达的影响
目的:观察托吡酯(TPM)对戊四氮点燃大鼠海马胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响,以探讨胶质增生在癫(癎)发病机制中的作用.方法:将成年健康雄性SD大鼠40只,随机分为4组,每组10只,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组和对照组.模型组胃灌入生理盐水10 mL/kg 1 h后腹腔注射10 g/L戊四氮35 mg/kg;高、低剂量 TPM组分别胃灌注10 g/L TPM 100 mg/kg、40 mg/kg 1 h后腹腔注射戊四氮,剂量同模型组;对照组按10 mL/kg和3.5 mL/kg分别胃灌注和腹腔注射生理盐水.实验第2周和第4周时,每组各选取5只大鼠处死,去海马,采用免疫组织化学化方法检测海马GFAP蛋白的表达.结果:第2 周和第4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数均较对照组增高(P<0.05),高、低剂量 TPM组阳性细胞数小于模型组(P<0.05),高、低剂量TPM组间差异无统计学意义(P>0.05).4周时,模型组、高剂量 TPM组、低剂量 TPM组GFAP蛋白阳性细胞数高于2周时的水平(P<0.05).结论:GFAP参与了癫(癎)的病理过程.托吡酯可抑制大鼠海马GFAP的表达.
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活血通督汤对坐骨神经损伤后脊髓损伤性反应的作用机制
目的:观察活血通督汤对坐骨神经损伤后脊髓损伤性反应的作用机制.方法:将16只SD大鼠切断双侧坐骨神经后,随机分为模型组(8只)和活血通督汤组(8只).活血通督汤组给予活血通督汤治疗,连续4周,2次/d;模型组灌服等量0.9％ NaCl溶液,2次/d.4周后取出大鼠脊髓固定、包埋.应用免疫组织化学法检测脊髓中脑源性神经营养因子(Brain-derived Neurotrophic Factor,BDNF)和胶质原纤维酸性蛋白(Glial Fibrillary Acidic Protein,GFAP)的表达,并用图像分析软件检测表达量.结果:活血通督汤组BDNF的表达明显高于模型组(P＜0.01),模型组GFAP的表达明显高于活血通督汤组(P＜0.01).结论:活血通督汤保护脊髓损伤性反应的作用在于促进BDNF的产生,也与抑制星形胶质细胞的活性有关.
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康复训练对脑梗死大鼠皮质S-100、GFAP和Nestin表达的影响
目的研究康复功能训练后,脑梗死大鼠皮质S-100、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和巢蛋白(Nestin)表达的变化. 方法 60只SD大鼠制作脑梗死模型;24 h后随机分为康复组和制动组;康复组每天给予平衡、抓握、旋转、行走等功能训练,制动组置于网状笼内固定,另设对照组不经任何处理,各组在24 h和1,2,3,4周用免疫组化方法检测皮质中S-100、GFAP和Nestin表达. 结果康复组和制动组大鼠皮质梗死灶周围出现S-100、GFAP和Nestin阳性染色细胞,随时间延长反应增强,康复组反应明显较制动组强. 结论康复功能训练可激活大量的星形胶质细胞,改善神经元的内环境,保护神经元,促进其修复,有利于功能的恢复.
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液压冲击脑损伤核因子-κB与胶质原纤维酸性蛋白相关性研究
目的探讨急性闭合性颅脑损伤(CCI)后胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)变化分布,以及与核因子-κB(NF-κB)变化的关系.方法28只SD大鼠随机分为对照组(n=4)与损伤组(n=24),使用改良的液压冲击装置制作闭合性颅脑损伤模型,使用免疫组织化学分别测试损伤后不同时间点脑组织内NF-κB与GFAP的变化.结果损伤后1 h,散在的NF-κB的免疫反应阳性细胞在病灶内可以观察到,损伤后24 h,NF-κB阳性反应遍布整个脑组织切片(吸光度90.2±2.2);损伤后6 h,病灶内GFAP表达开始增强(吸光度29.08±1.69),损伤后5 d,病灶内仍有大量的GFAP阳性表现(吸光度53.79±2.11),而NF-κB的反应明显减少.结论NF-κB部分参与了颅脑损伤后GFAP表达,抑制NF-κB的表达,将一定程度上抑制GFAP表达.
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复方丹参对大鼠脊髓急性损伤后神经丝蛋白及胶质原纤维酸性蛋白表达的影响
已有报道急性脊髓损伤(SCI)后复方丹参可以提高超氧化物歧化酶清除脊髓组织中自由基,抑制细胞凋亡减少脊髓细胞的死亡[1],而复方丹参对SCI后神经丝蛋白(NF200)及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响报道尚少,我们通过观察复方丹参对大鼠SCI后NF200及GFAP表达变化的影响.
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重组人粒细胞集落刺激因子对大鼠海马慢性持续性低血流灌注后的修复作用
目的 通过对大鼠海马的持续性低血流灌注,观察大鼠海马CA1区锥体细胞、胶质细胞对粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员骨髓干细胞向中枢神经系统迁移的反应,探讨G-CSF对大鼠持续性低血流灌注状态下海马CA1区的病理学修复机制.方法 建立大鼠持续性低血流灌注模型(2VO术),术后20周给予重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)动员骨髓干细胞,应用免疫组织化学SP技术和图像分析技术,分析海马CA1区CD34阳性细胞、锥体细胞的数量及其分布状况、以及胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)阳性细胞的数量和胞质突起的长度变化. 结果连续给予rhG-CSF后大鼠海马CA1区可见CD34阳性细胞存在,提示其动员了骨髓干细胞向中枢神经系统迁移.相对于对照组(生理盐水治疗组),在持续性大脑低灌流状态下,大鼠海马CA1区锥体细胞数量明显增多,GFAP阳性细胞数量明显增多、其胞质突起分支增加、长度明显缩短.结论 大鼠海马经持续性低血流灌注后,rhG-CSF可通过动员骨髓细胞向中枢神经系统的迁移,促进海马区锥体细胞、胶质细胞的增生或(和)激活,增强修复能力,为慢性持续性低血流灌注脑损伤的治疗提供了新的思路.
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戊四氮致痫大鼠脑和脑脊液IL-1β、TNF-α含量的变化及大脑皮质和海马内GFAP和cyclin D1表达
目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)与癫痫发病及其与胶质细胞的关系.方法将SD大鼠随机分为2组:1.生理盐水对照组,腹腔注射与致痫剂等容量的生理盐水;2.戊四氮(PTZ)组,PTZ 60 mg/kg腹腔注射后2、4、8、12 h取脑,每个时间点、每项检测各8只.①采用行为学观察方法观察大鼠的行为表现;②用免疫组织化学方法(SABC法)显示大鼠大脑皮质和海马星形胶质细胞胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)含量的变化;③用Western blot方法测定大鼠大脑皮质和海马匀浆后细胞周期素D1(cyclin D1)表达的变化;④采用放射免疫分析方法测定大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中IL-1β、TNF-α含量的变化.结果 PTZ组大鼠在注射PTZ 1～2 min后出现癫痫发作,而对照组无癫痫发作;注射PTZ 4 h后GFAP含量升高,与对照组比较GFAP表达明显增强(P＜0.05);注射PTZ 2 h后cyclin D1表达增加,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05);IL-1β、TNF-α在大鼠大脑皮质和海马组织匀浆及脑脊液中的含量在注射PTZ后均有不同程度的升高,与对照组比较差异有显著性意义(P＜0.05).结论大鼠癫痫发作时星形胶质细胞被激活,胶质细胞增殖并合成和分泌IL-1β、TNF-α等细胞因子,从而促进癫痫的发生和发展.
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伽玛刀照射后猫脑运动区皮质GFAP、S-100蛋白变化的研究
目的 研究伽玛刀照射猫脑额叶运动区皮质后该区星形胶质细胞(Astmcyte,AST)中胶质原纤维酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)和S-100蛋白表达的变化,为临床上伽玛刀治疗癫痫等疾病选择合适剂量,减少不良反应,提供敏感监测指标.方法 健康家猫45只,随机分为对照组、伽玛刀10Gy和25Gy组,于照射后24小时、7天、14天,对靶区取材,进行GFAP、S-100检测.结果 伽玛刀照射猫额叶运动区皮质后14天内GFAP和S-100蛋白均有表达增强,与照射剂量和时间正相关.结论 伽玛刀照射猫额叶运动区皮质后J4天内GFAP和S-100蛋白均有表达增强,与剂量和时间成正相关.S-100蛋白可能是放射性脑损伤急性期更敏感的指标.
