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酸角壳提取物对蔗糖负荷大鼠血糖及α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶的影响
目的 研究酸角壳提取物对蔗糖负荷大鼠糖吸收的抑制作用.方法 采用蔗糖负荷大鼠模型观察酸角壳提取物对蔗糖负荷后不同时间点血糖的影响;采用酶标法测定酸角壳提取物对正常大鼠肠黏膜和内容物中α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶活性的影响,评价酸角壳提取物对肠道α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶活性的影响.结果 各剂量酸角壳提取物能显著降低蔗糖负荷后15分钟大鼠的血糖水平(P<0.01).酸角壳提取物能明显抑制小肠上段和中段α-葡萄糖苷酶以及小肠中段α-淀粉酶的活性,在给药30分钟到1小时的抑制作用为显著.结论 酸角壳提取物能够显著降低蔗糖负荷后大鼠的血糖水平,其作用可能与抑制肠道α-葡萄糖苷酶和α-淀粉酶活性有关.
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判定胰岛素抵抗有没有一个简单的办法?
以美国斯坦福大学医学院为首,加州大学洛杉矶分校、旧金山分校、加州奥克兰儿童医院研究所等4家医院,这几年做的胰岛素抑制葡萄糖钳制试验都加起来共490例,做为测定胰岛素抵抗的金标准.以在稳态血胰岛素(SSPI)情况下测出稳态时血葡萄糖浓度(SSPG)为胰岛素抵抗指标.SSPG越高,胰岛素抵抗越明显.作者在2000年以SSPG与其他多种指标比较,发现与SSPG相关佳指标是75 g葡萄糖负荷时,2 h内多点测定胰岛素浓度联成曲线下面积(AUC)与SSPG相关系数为0.67~0.79.
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妊娠糖尿病:不必惊慌失措
病例介绍E是1名30岁女性,孕次:2,产次:1.由于50葡萄糖负荷1小时血糖检测结果1 50mg/dl,被要求进行3小时口服葡萄糖耐量试验(OGTT).目前妊娠第27周,自述第1次怀孕期间没有上述情况,感觉非常恐惧.
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2013年ADA糖尿病指南摘要
糖尿病诊断标准·AlC≥6.5%—该测试应使用NGSP认证的方法,在与DCCT中检测进行进行标准化的实验室进行;或·空腹血糖(FPG)≥126mg/dL(7.0mmol/L)—空腹定义为至少8小时无热量摄入;或·口服葡萄糖耐量试验(OGTT)2小时血糖≥200mg/dL(11.1mmol/L)——该试验应按照WHO的描述进行,使用含相当于75克无水葡萄糖的糖水作为糖负荷.
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肥胖儿童糖负荷时ghrelin的动态变化
为进一步了解脑肠肽--ghrelin在肥胖儿童胰岛素抵抗发病机制中的作用和意义,2005年7-9月,我们测定了肥胖儿童口服糖耐量试验后ghrelin的变化,对肥胖儿童和正常对照儿童空腹ghrelin进行了比较,并分析了糖耐量试验中血糖、胰岛素和ghrelin之间的相关性.
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茶花提取物对实验性糖负荷小鼠糖吸收的抑制作用
目的:研究茶花提取物对实验性糖负荷小鼠糖吸收的抑制作用。方法雄性昆明种小鼠分为糖负荷模型组、阿卡波糖(6.25 mg/kg)对照组、茶花提取物150及300 mg/kg剂量组,每组8只小鼠。模型组分别以葡萄糖(2 g/kg)、蔗糖(4 g/kg)和淀粉(6 g/kg)灌胃建立3种糖负荷餐后高血糖模型,给药组小鼠糖负荷前1 d及30 min分别灌胃给予阿卡波糖或茶花提取物,检测糖负荷后不同时间小鼠的血糖水平,探讨茶花提取物对小鼠糖吸收的影响。采用酶标法检测茶花提取物对体外和小鼠小肠黏膜α-葡萄糖苷酶的抑制活性。结果茶花提取物(150和300 mg/kg)及阿卡波糖(6.25 mg/kg)对葡萄糖负荷小鼠血糖水平的影响无显著性差异,但能明显降低蔗糖负荷20 min时的小鼠血糖水平(P<0.05),能明显降低淀粉负荷20 min和40 min时小鼠血糖水平(P<0.05)。茶花提取物150和300 mg/kg对小鼠小肠黏膜α-葡糖苷酶活性的抑制率分别为18.8%和31.1%,茶花提取物对α-葡糖苷酶的体外抑制活性(IC50值)为1.50 mg/ml。结论茶花提取物能有效降低糖负荷后的血糖水平,其作用机制可能与抑制α-葡萄糖苷酶活性有关。
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葡萄糖耐量试验对老年人B细胞功能影响的临床研究
传统的胰岛B细胞功能评价多采用口服75g葡萄糖耐量试验(OGTT)及相应的胰岛素释放试验(IRT)。快速静脉推注法葡萄糖耐量试验(IGTT)因其敏感性不高未获广泛应用[1]。为避免OGTT时胃肠道吸收不一致的干扰及糖负荷总量及糖吸收、速率不确定性影响有关参数的准确性,本文设计了持续(120min)静脉输滴注法葡萄糖耐量试验(CIGTT),观察老年人B细胞功能改变,以探讨老年人胰岛增龄性变化。
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2型糖尿病脂代谢紊乱与动脉硬化病变的关系研究
目的 探讨2型糖尿病患者糖负荷后血脂改变与颈动脉内膜中层厚度的关系.方法 选取我科2009年4月~2011年2月收治的2型糖尿病患者36例,行糖耐量试验前后血脂及相关因素的测定.分析比较糖负荷后血脂变化及糖负荷后血脂与颈动脉内膜中层厚度(IMT)的关系.结果 糖负荷后各时点TC、LDL-C、HDL-C明显低于空腹各血脂浓度,甘油三酯无变化,研究对象的病程、年龄与颈动脉内膜中层厚度均呈正相关.结论 2 型糖尿病患者存在着餐后脂代谢紊乱,并且可能是导致动脉硬化病变发生发展的重要危险因素.
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食物血糖生成指数与慢性代谢性疾病发生的新进展
近年来,关于血糖生成指数(GI)、食物生糖负荷(GL)在糖尿病控制中的作用受到广泛关注,并在预防和控制某些慢性病方面有很高的应用价值[1,2],摄入高GI的食物与肥胖、糖尿病、心血管疾病的发生有关已经成为共识[3].本篇主要就食物消化后引起机体的激素、新陈代谢变化以及不同GI食物对与血糖有关的慢性代谢性疾病发生的影响进行综述.
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糖化血红蛋白用于糖尿病的诊断与筛查
糖化血红蛋白(HbA1c)用于评价糖尿病患者的血糖控制水平已有几十年历史.尽管近年来HbA1c的检测方法、计量单位以及标准化日臻完善,当前的指南仍不推荐使用HbA1c筛查与诊断糖尿病,而是通过检测空腹或糖负荷之后的血清葡萄糖来筛查与诊断糖尿病.
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胰岛素分泌促进剂--对餐后血糖的作用
一、餐后高血糖的成因在正常糖耐量(NGT)下,空腹血糖值(FPG)为70mg/dl~100mg/dl,餐后血糖在饭后1小时左右达到峰值(多不超过140mg/dl),饭后2~3小时恢复到基础值.但是,经口摄取的碳水化合物的吸收要持续到餐后5~6小时.在糖尿病时肠道的糖吸收动态与正常人无异.葡萄糖在餐后要较长时间才流入门静脉.也就是说,从空腹到餐后的血糖变化,不是由于基质从肠道流入,而要由肝糖释放(肝糖输出,HGP)被抑制、肝糖摄取(HGU)亢进和外周糖摄取(PGU)亢进来说明.这些步骤的任一环节发生障碍,都会引起餐后高血糖.那么,这一系列葡萄糖处理的异常为何出现特征性改变?已知2型糖尿病表现型是葡萄糖负荷时的胰岛素分泌初期相降低.血中胰岛素浓度的急剧增高是餐后HGP抑制不可缺少的条件,这已由在经口葡萄糖负荷的同时,注射超速效型胰岛素类似物制剂或速效型胰岛素的方法所明确.超速效型胰岛素类似物可有意义地抑制HGP.
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二甲双胍对糖尿病大鼠高糖负荷后胰高血糖素样肽-1的影响
目的 探讨二甲双胍对糖尿病大鼠高糖负荷后不同时间点血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平的影响.方法 选取雌性Wistar大鼠除正常对照组(n=8)外,予以高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素(25 mg/kg)造模,成模后随机分为模型组(n=8)、二甲双胍组(n=9),分别予以生理盐水、二甲双胍灌胃8 w,作口服葡萄糖耐量(OGTT)试验,并留取各时间点血清用ELISA法检测GLP-1水平.结果 与正常对照组比较,模型组大鼠0h血糖升高(P<0.01),而GLP-1水平较低(P<0.01),高糖负荷后,血糖升高(P<0.01),GLP-1水平亦上升,但仍低于正常对照组(P<0.05);与模型组比较,二甲双胍组大鼠0h血糖明显降低(P<0.01),高糖负荷后,血糖升高,但明显低于模型组(P<0.05),血清GLP-1水平0h低于模型组,但高糖负荷后其上升明显,2 h时高,但无统计学意义.结论 二甲双胍可明显升高高糖负荷后糖尿病大鼠血清GLP-1水平,这可能足其通过促进肠胰岛轴的功能而起到降低血糖的另一机制.
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小儿择期手术胰岛素抵抗及干预治疗研究
目的 探讨小儿择期手术胰岛素抵抗以及干预治疗效果.方法 选取择期手术小儿40例,随机分为实验组和对照组,实验组术前给予5%葡萄糖3~5mg(kg·min),术前和术后第一天化验空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数,比较实验组和对照组手术前后指标变化.结果 两组空腹血糖和胰岛素水平、胰岛素抵抗指数术后较术前升高,手术前后差异有统计学意义(P<0.05);对照组术后血糖、胰岛素水平、胰岛素抵抗指数较实验组术后升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 小儿围手术期存在胰岛素抵抗,术前给予适量糖负荷可减轻胰岛素抵抗.
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葡萄糖负荷下INS、C-P、PG释放试验判断胰岛细胞功能的临床探讨
胰岛素(INS)、C-肽(C-P)释放试验对糖尿病进行辅助临床分期已被广泛采用.我们依据糖尿病人INS、C-P、胰高血糖素(PG)、糖耐量释放的数值,综合判断区分糖尿病人胰岛细胞功能受损和胰岛素抵抗的程度进行了初步临床研究.材料和分析一、自1999年11月~2000年7月间来我科就诊和体检的115例做过INS、C-P、PG、糖耐量者.依据INS和糖耐量释放的数值及病情,区分为胰岛细胞功能正常者30例(男11,女19),年龄37~74岁和糖尿病组85例,均符合WHO有关糖尿病诊断标准.糖尿病组根据INS和糖耐量释放再区分为胰岛细胞功能轻度受损者20例(男8,女12),年龄36~63岁;中度受损者33例(男10,女23),年龄29~73岁;重度受损者32例(男21,女11),年龄13~70岁,平均56岁.受损者患糖尿病时间1个月~20年,平均在7~8年.
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被忽视的耐糖受损现象
IGT现象称为耐糖受损现象,是指人体对糖负荷的能力受到轻微损害,胰腺对血糖的控制能力受到一定影响而出现的血糖偏高,但又没有达到糖尿病的诊断标准.
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改良葡萄糖耐量试验对老年人胰岛B细胞功能增龄性变化的诊断价值
传统的胰岛B细胞功能评价多采用口服75g葡萄糖耐量试验(19GTF)及相应的胰岛素释放试验(IRT).快速静脉推注法葡萄糖耐量试验(IGTT)因其敏感性不高未获广泛应用[1].为避免OGTT时胃肠道吸收不一致的干扰及糖负荷总量及糖吸收、速率不确定性影响有关参数的准确性,本文设计了持续(120 min)静脉输滴注法葡萄糖耐量试验(CIGTT),以探讨老年人胰岛增龄性变化.
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自我管理教育对糖尿病患者生活质量的影响
2009年9月~2010年8月,我们对39例糖尿病患者在常规护理模式基础上实施自我管理教育,取得满意效果.现报告如下.1 资料与方法1.1 临床资料同期糖尿病住院患者78例.糖尿病的诊断标准:A1C≥6.5%,试验用NGSP认证的方法进行,并根据DCCT的检测进行标化[1].空腹血糖(FPG)7.0 mmol/L.空腹的定义是至少8 h未摄入热量.OGTT试验中2 h血糖≥11.1 mmol/L.试验按照世界卫生组织的标准进行,用含75 g无水葡萄糖溶于水中作为糖负荷,有高血糖的症状或高血糖危象,随机血糖≥11.1 mmol/L.
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2型糖尿病患者糖负荷前、后血管内皮依赖性舒张功能变化检测分析
目的:通过对早期2型糖尿病患者糖负荷前、后血管内皮依赖性舒张功能变化检测,探讨餐后高血糖在糖尿病血管并发症中的危害.方法:采用高分辨率彩色多谱勒血管超声,以右侧肱动脉反应性充血前、后血管内径变化百分比反映血管内皮依赖性舒张功能,硝酸还原酶法测定血清一氧化氮(NO)水平,放射免疫法测定血清内皮素(ET)水平.结果:早期2型糖尿病患者糖负荷后较糖负荷前血管内皮依赖性舒张功能减退,d=-(14.4±9.7)%,t=9.39,P<0.01;血清NO、ET水平均较负荷前明显升高,NO,d=(25.23±20.17)μmol/L,t=7.91,P<0.01;ET,d=(16.5±12.4)ng/L,t=8.43,P<0.01.结论:早期2型糖尿病患者糖负荷后高血糖状态对血管内皮功能危害较糖负荷前大.
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存活心肌的判断与冠心病的治疗决策
(续2000年第16卷第11期第528页)需注意的是18F-FDG存在两个重要局限性:①心肌对FDG的摄取取决于饮食状态,②它只反映了葡萄糖代谢的首始过程.在某些情况下,18F-FDG不适合于鉴别坏死与存活心肌.如在糖尿病患者,即使在常用胰岛素或口服降糖药的情况下,灌注和收缩功能正常的心肌在有或无葡萄糖负荷时都可能不摄取FDG.另外,急性心肌梗死早期,坏死的心肌也可摄取FDG.
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别嘌呤醇对高果糖诱导的胰岛素抵抗性的影响
目的:探讨别嘌呤醇对高果糖诱导的胰岛素抵抗性的影响。方法: SD雄性大鼠随机分为正常组( control组)、高果糖组( Fr组)和高果糖别嘌呤醇组( all组),高果糖饲料喂养同时别嘌呤醇或双蒸水灌胃4周。测定各组空腹血糖、胰岛素和血尿酸变化,利用口服糖耐量试验和高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验评价别嘌呤醇对胰岛素敏感性的作用。 Western blot法检测骨骼肌葡萄糖转运体4(GluT4)、蛋白激酶B(Akt)及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白表达。结果:别嘌呤醇明显降低高果糖负荷引起的空腹胰岛素、血尿酸值的增高。口服糖耐量试验各组之间无明显差异。高胰岛素-正常葡萄糖钳夹试验表示,Fr组胰岛素敏感性指标( GIR)明显低于正常组,表明出现胰岛素抵抗性;all组GIR值明显高于Fr组。3组GluT4和Akt蛋白表达无明显变化,别嘌呤醇明显增加Akt磷酸化水平。结论:别嘌呤醇提高骨骼肌胰岛素敏感性,改善高果糖诱导的胰岛素抵抗性。