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  • 灯盏花素经鼻给药吸收特性研究

    作者:石森林;徐莲英;毛展凯;张韩清;李万里

    目的 研究灯盏花素的离体、在体经鼻吸收特性,为灯盏花素的鼻腔给药制剂设计提供依据.方法 采用V-C扩散池,以新鲜犬鼻黏膜为渗透屏障,以含灯盏花乙素0.25,0.50、1.25 mg/mL的灯盏花素PBS液(pH6.5)为释放液,以空白PBS为接收液,进行渗透试验;采用大鼠鼻腔循环灌流法,以1.01、1.70、4.48 mg/mL灯盏花素PBS溶液(pH6.5)作为鼻腔循环液,HPLC法测定灯盏乙素,进行在体鼻黏膜吸收试验.结果 灯盏花素高、中、低质量浓度组的犬鼻黏膜渗透系数分别为3.6×10-5、1.272×10-3、1.856×10-3 cm/min(n=3).随着灯盏花素的质量浓度增加,其渗透系数呈剂量依赖性增加;高、中、低质量浓度灯盏花素的大鼠在体吸收速度常数分别为4.5×10-3、2.3×10-3、1.7×10-3 min-1,随质量浓度的增加,鼻黏膜吸收量逐渐增加,但其吸收速度常数较小.结论 灯盏花索可经鼻吸收,质量浓度对其吸收的影响较大,适合制备成经鼻给药的新制剂.

  • 灯盏花素骨架缓释微丸释药机制的研究

    作者:张彦青;解军波;陈大为

    灯盏花素是从灯盏花中提取的黄酮类有效部位,主要为灯盏花乙素和灯盏花甲素的混合物,其中灯盏花乙素含量占95%以上.灯盏花素在治疗心脑血管疾病方面具有独特的疗效.目前在临床上应用的只有灯盏花素的片剂和注射液,存在诸多不便:片剂服用次数多,生物利用度低;注射剂使用又受到一定限制,不适于长期给药.本实验对挤出滚圆法制备的骨架缓释微丸的药物释放动力学过程进行常用模型拟合,并观察溶出前后微丸微观结构的改变,以探讨其释药机制.

  • 灯盏花注射液与6种液体的配伍稳定性

    作者:张金玲

    灯盏花注射液是从中药灯盏花中提取的黄酮类物质的灭菌水溶液,含大量灯盏花乙素,能有效改善心脑血管血流量.本试验观察其在6种液体中4 h的理化变化,为临床用药提供参考.

  • 灯盏花素片中灯盏花乙素的含量测定

    作者:朱长福;同利琪;程功华;张晓华;朱雪梅

    目的:建立灯盏花素片中灯盏花乙素的含量测定方法.方法:用高效液相色谱法,使用C18柱,流动相为甲醇-水-冰醋酸(30:70:1),检测波长335 nm.结果:该制剂中灯盏花乙素在0.0624~0.312 μg范围内线性良好,平均回收率为99.94%,RSD为0.26%;结论:该方法简便、快速、准确,可用于灯盏花素片的含量测定和质量控制.

  • 灯盏花素治疗颈性眩晕46例

    作者:闫素琴

    灯盏花素是从菊科飞蓬属植物灯盏花中提取分离的黄酮类化合物,包括灯盏花甲素和灯盏花乙素2种成分,其中主要为灯盏花乙素[1].

  • 灯盏花素的研究进展

    作者:史小琴;陈玉敏;王宇;李娜

    灯盏花是菊科植物短亭飞蓬Erigeron brevisca-pus(Vant.)Hand.-Mazz的干燥全草,又名灯盏细辛、东菊,主要分布在云南、广西等地.灯盏花性寒、微苦、甘温辛,具有散寒解表、祛风除湿、活血化瘀、通经活络、消炎止痛的功效.灯盏花素是从中提取的黄酮类有效成分,主成分为灯盏花乙素(4'-羟基黄芩素-7-O-葡萄糖醛酸苷醛酸苷),另含少量灯盏甲素(芹菜素-7-O-葡萄糖醛酸苷).本品具有扩张血管,改善血液微循环,降低血管阻力和抗血小板凝聚等作用,目前在临床上主要用于缺血性心脑血管病的治疗.近年来,随着研究的深入,对其分离、药理作用等方面都有了进一步的认识,本文对近年来灯盏花素的研究进展作一综述.

  • 灯盏花素治疗冠心病38例临床观察

    作者:朱静;邢化娴

    灯盏花素注射液源自传统中药灯盏花,其主要成分为灯盏花乙素.是治疗心脑血管疾病的新药,近三年来,我们对38例冠心病心绞痛病人使用灯盏花素注射液进行治疗,取得满意疗效,现报告如下.

  • 灯盏花乙素防治缺血性心脑血管疾病的分子机制研究进展

    作者:施蕊;余显伦;陆卿;杨为民

    缺血性心脑血管疾病是由于高脂血症、血液黏稠、动脉粥样硬化、高血压等导致心脏、大脑及全身组织发生的缺血性心血管和脑血管疾病.灯盏花乙素具有舒张血管、降低血管张力、增加脑血流量、改善微循环和抗血小板聚集等多种药理作用,在临床已广泛治疗各种心脑血管疾病,现综述灯盏花乙素防治缺血性心脑血管疾病的分子机制.

  • 云南灯盏花乙素在大鼠体外震波中的作用研究

    作者:华宝桐;赵玲;蔡红雁;骆志玲;王钰;李琳;彭云珠;李锐洁;胡钊

    目的:分析灯盏花乙素(SCU)在大鼠体外震波(CSWT)中的作用机制.方法:随机将35只大鼠分为A(梗死对照组)、B(CSWT组)、C(FAK抑制+CSWT组)、D(IBTX+ CSWT组)、E(SCU高剂量+CSWT组)、F(SCU中剂量+CSWT组)、G(SCU低剂量+CSWT组)7组,各5只,给予对应药物及体外震波处理后,取心脏组织,采用Real time-PCR法检测各组血管内皮生长因子A(VEGF-A)、整合素β1(ITGB1)、单核细胞趋化因子1(MCP-1)、内皮一氧化氮合成酶(eNOS)基因表达情况,采用蛋白印迹法(Western Blot)检测各组VEGF、MCP-1、eNOS、CD29蛋白的表达.结果:①与A组比较,各组VEGF-A、ITGB1均上升,B、E组MCP-1下降,C、D、G组MCP-1下降,B、F、G组eNOS基因表达降低,C、D、E组基因表达上升(P<0.05);与B组对比,C、E、F、G组VEGF-A基因表达均上升,C、D组ITGB1基因表达降低,E、F、G组ITGB1基因表达上升,C、D、E、G组MCP-1降低,E组上升,C、E组eNOS上升,D、F、G组下降(P<0.05);②与A组比较,B、C组VEGF蛋白表达上升,D、E、F、G组下降;各组MCP-1蛋白表达均上升;除E组eNOS表达降低外,其余各组均上升,C、D、E、F、G组CD29蛋白表达降低(P<0.05).与B比较,C组VEGF上升,D、E、F、G组均降低(P<0.05),C、F组MCP-1蛋白表达上升,其余各组均下降(P<0.05),除E、G组外,各组eNOS蛋白表达均上升(P<0.05),各组CD29蛋白表达均下降(P<0.05).结论:SCU联合CSWT可改善心梗大鼠心肌缺氧、缺血状态,促进新生血管形成,有较好的抗氧化应激作用.

  • 灯盏花乙素干预缺血再灌注损伤人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε的表达

    作者:李琳;刘华;蔡红雁;杨为民;郭涛

    背景:有关灯盏花乙素的研究多集中在神经细胞、神经元及平滑肌细胞上,但对血管内皮细胞的作用研究尚少.目的:观察灯盏花乙素预处理后对人脐静脉内皮细胞缺血再灌注损伤后血管内皮生长因子与蛋白激酶Cε表达的影响.方法:体外培养的人脐静脉内皮细胞,分别设立对照组,模型组和及灯盏花乙素高、中、低剂量组.将人脐静脉内皮细胞予缺氧缺糖3 h/复氧糖5或24 h;灯盏花乙素高、中、低剂量组分别加1×10-5,1×10-6,1×10-7 mol/L灯盏花乙素孵育30 min,然后予缺血再灌注处理.实验结束后取细胞裂解液用Western blot检测血管内皮生长因子、蛋白激酶Cε的蛋白表达.结果与结论:缺血3 h再灌注5及24 h,较对照组,模型组血管内皮生长因子的表达降低,细胞颗粒部分蛋白激酶Cε的表达明显增加.灯盏花乙素能促进缺血3 h再灌注5 h人脐静脉内皮细胞血管内皮生长因子的表达,尤其以灯盏花乙素高剂量和中剂量组明显,但对蛋白激酶Cε的表达没有影响.

  • 灯盏花素药理作用与临床应用研究进展

    作者:王丽娟;王勇

    灯盏花素(Breviscapine)是从菊科植物灯盏花[Erigeronbreviscapus(Vant)Hand-mazz]中提取的黄酮类有效成分,是灯盏花甲素和灯盏花乙素的混合物,以灯盏花乙素为主.70年代末期提取、分离成功,并在以后的研究中对其结构进行了确证.经多年研究证明灯盏花素具有广泛的药理作用,并在治疗心脑血管疾病等方面取得了满意的疗效.

  • 高效毛细管电泳法测定灯盏花素系列制剂的含量

    作者:饶毅;魏惠珍;王义明;罗国安

    目的:建立毛细管电泳法测定灯盏花素注射液和灯盏花素片中灯盏花乙素的含量.方法:采用57cm×50μm(i.d.)未涂层石英毛细管,分离电压:20kV,缓冲液:40mmol·L-1硼砂(pH 8.50,+磷酸调节),检测波长:280nm.结果:灯盏花乙素线性范围为0.10~4.0mg·mL-1(r=0.9985),回收率大于98.0%,RSD小于2.5%.结论:方法简便、快速、准确,可用于灯盏花素注射液和灯盏花素片的质量控制.

  • 灯盏花素注射液致不良反应2例

    作者:石亚萍

    例1:男,56岁.因头晕,美尼氏综合症来我院门诊,患者无抽搐,发冷,发抖等现象.静脉输注10%葡萄糖500mL(浙江医药股份有限公司新昌制药厂,批号:20000316-6,以下同)+灯盏花素注射液50mg(齐齐哈尔第二制药厂,批号:20000215,以下同),输入约30min,病人出现发冷,发抖,四肢抽搐并诉四肢无力,立即停止输液,吸氧,肌肉注射异丙嗪25mg,地塞米松5mg,约30min后,上述症状消失.

  • 灯盏细辛提取工艺的研究

    作者:李廷钊;刘文庸;李国栋;韩广轩;张卫东

    采用正交试验以HPLC测得的灯盏花乙素含量为考察指标,对灯盏细辛的提取条件进行优选.结果显示用15倍于药材重量的60%乙醇回流提取2次,每次40 min的工艺条件为佳.

  • 灯盏花乙素上调细胞外信号调节激酶表达拮抗人心脏微血管内皮细胞IR损伤

    作者:黄仙;李晓雪;喻卓;杨为民;李琳

    目的 灯盏花乙素(SCU)可拮抗心肌IR损伤,但SCU是否通过细胞外信号调节激酶(ERK1/2)通路拮抗IR所致血管内皮细胞损伤尚不清楚.文中探讨SCU在缺氧-复氧(HR)诱导的人心脏微血管内皮细胞(HCMEC)损伤中的作用及对ERK1/2信号通路的影响. 方法 体外培养的HCMEC分别进行正常培养和缺氧12h-复氧12h建立IR模型(HR)处理.正常培养条件下,将HCMEC分为正常对照组、DMSO组、SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组.给予HCMEC IR损伤处理后,分为空白对照组、HR模型组、HR+DMSO组、HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组.将HCMEC与SCU或DMSO预孵育2h后行HR处理.采用MTT法和锥虫蓝染色检测细胞存活率,并检测HCMEC的丙二醛(MDA)浓度.Western blot检测p-ERK1/2、ERK2和GAPDH蛋白表达情况. 结果 MTT检测结果显示,与正常对照组细胞存活率(100%)比较,SCU 1μmol/L组和SCU 10μmol/L组[(110.40±2.34)%和(122±1.25)%]均增加(P<0.05);与空白对照组细胞活力(100%)比较,HR模型组[(68.00±4.06)%]下降(P<0.05),与HR模型组细胞存活率比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组[(90.53±3.67)%、(92.04±2.32)%]增加(P<0.05).锥虫蓝染色显示,与正常对照组细胞活力[(90.06±1.85)%]比较,SCU 10μmol/L组[(96.78±2.01)%]增加(P<0.05);与空白对照组[(91.83±2.34)%]比较,HR模型组细胞存活率[(73.72±4.91)%]下降(P<0.01),与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组细胞存活率[(87.59±2.64)%]增加(P<0.05).与空白对照组比较,HR模型组、HR+DMSO组MDA明显增加(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 1μmol/L组和HR+SCU 10μmol/L组MDA含量减少(P<0.05).与空白对照组比较,HR模型组p-ERK1/2蛋白表达明显降低(P<0.01);与HR模型组比较,HR+SCU 10μmol/L组p-ERK1/2蛋白表达明显增加(P<0.01). 结论 HR损伤导致HCMEC细胞活力下降、MDA增加和p-ERK1/2蛋白表达降低,SCU通过上调p-ERK1/2表达而拮抗HCMEC IR损伤.

  • UPLC-MS/MS联用法分析灯盏花乙素在胃肠道的代谢物

    作者:居文政;储继红;谭仁祥;熊宁宁

    目的:研究灯盏花乙素在胃肠道的代谢物.方法:分别用盐酸、β-葡糖醛酸苷酶水解灯盏花乙素,并用健康志愿者的肠内菌对灯盏花乙素进行转化,用超高效液相-串联质谱联用法分析代谢物.结果:灯盏花乙素可被盐酸、β-葡糖醛酸苷酶水解为苷元,可被肠内菌群转化为苷元.健康受试者口服灯盏花乙素后,血浆中能检测到灯盏花乙素苷元.结论:健康受试者口服灯盏花乙素后,在吸收进入血液之前,胃肠道内灯盏花乙素与其苷元并存,而苷元更易于吸收,以总苷元为检测对象研究灯盏花乙素药代动力学是合理的.

  • 灯盏花乙素对J774A.1巨噬细胞中ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响

    作者:景艳芸;李陈广;颜亮;徐丽慧;白文静;欧阳东云;何贤辉

    目的 以LPS致敏的小鼠巨噬细胞J774A.1作为炎症细胞模型,研究灯盏花乙素对ATP诱导的炎症小体活化和细胞焦亡的影响及其机制.方法 利用碘化丙锭(PI)染色法检测LPS+ ATP诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞发生细胞焦亡的情况;免疫印迹法检测细胞裂解液和上清中IL-1β、caspase-1、HMGB1等蛋白的表达水平;基于微珠的免疫测定法(CBA)检测细胞上清中IL-1β的分泌水平.结果 ATP能够明显诱导LPS致敏的J774A.1巨噬细胞中caspase-1活化、成熟IL-1β(17 ku)和HMGB1释放至培养上清中,并诱导细胞焦亡;而灯盏花乙素预处理能够剂量依赖性地抑制ATP诱导的caspase-1活化以及成熟IL-1β、HMGB1的释放,并抑制细胞焦亡;同时,经腺苷酸环化酶抑制剂MDL12330A和蛋白激酶A(PKA)抑制剂H89处理,可以逆转灯盏花乙素对ATP诱导的细胞焦亡的抑制作用.结论 灯盏花乙素通过调节PKA活性,抑制NLRP3炎症小体的活化与细胞焦亡,从而发挥抗炎作用.

  • 灯盏花乙素对大鼠心肌细胞缺氧复氧后自噬的影响

    作者:胡钊;罗云燕;李琳;蔡红雁;肖践明;孙毅;张桂敏;郭涛

    目的 观察灯盏花乙素(SCU)对缺氧复氧(HR)诱导的大鼠心肌细胞株H9C2自噬及细胞活力的影响.方法 实验分为正常对照组(A组)、复氧组(B组)、1 μmol/L SCU组(C组)、10μmol/L SCU组(D组)、30 μmol/L SCU组(E组)、100 μmol/L SCU组(F组).Western blot检测各组细胞中微管相关蛋白1轻链3-3(LC3Ⅱ)/微管相关蛋白1轻链3-oα(LC3 Ⅰ)的表达量,噻唑蓝(MTT)法检测各组心肌细胞的活力.结果 复氧组细胞的LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ (6.623 30±0.482 32)明显高于正常对照组(1.0000±0.000 0;F =50.214,P=0.002),各浓度SCU处理组LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ明显低于复氧组,以30 μmol/L SCU组(2.150 00±0.303 48,P=0.012)及100 μmol/L SCU组(2.236 70 ±0.170 10,P=0.018)比值低;复氧组的细胞活力[(49.86±1.40)%]明显低于正常对照组[(93.47±1.48)%;F =44.645,P=0.001],各浓度SCU处理组的细胞活力明显高于复氧组,其中以30 μmol/L SCU组细胞活力高[(78.98±1.59)%,P=0.001],而100μmol/L SCU组细胞活力低[(57.32±1.38)%,P =0.028].结论 缺氧2h后复氧12 h可以显著激活细胞自噬,并造成细胞HR损伤;SCU可以通过抑制细胞自噬而拮抗心肌HR损伤,并以30 μmol/L浓度效果佳.

  • 灯盏花乙素和灯盏花甲素合成中糖苷化反应研究

    作者:张志朋;杨兆祥;李鹏辉;张伟

    灯盏花素是由灯盏细辛中提取而来的一类总黄酮物质,其主要成分包括灯盏花乙素和灯盏花甲素.灯盏花乙素是灯盏花类药品的主要活性成分,而目前关于灯盏花甲素和灯盏花乙素的合成方法及药理活性的研究报道还较少.糖苷化反应是合成灯盏花乙素和灯盏花甲素过程中的关键步骤,传统糖苷化反应路线较长、成本较高,不利于工业化生产.现对灯盏花乙素和灯盏花甲素合成中的糖苷化反应进行深入研究,优化合成工艺.经实验验证,该糖苷化反应路线可降低成本,简化步骤,利于工业化生产.

  • 灯盏花素注射液临床应用现状

    作者:杨继

    灯盏花素为灯盏花中提取的黄酮类成份,主要含灯盏花乙素,近年来灯盏花素注射液在临床中应用较为广泛,现将其应用现状作一综述如下.1.改善肝炎后肝硬化患者微循环和纤维化指标灯盏花索注射液能扩张血管,降低血粘滞度,解除红细胞聚集.红细胞聚集的减轻可以增加红细胞携氧能力,加强红细胞的变形能力,增加氧气的交换面积.灯盏花中的黄酮类物质是自由基清除剂,能抑制实验性大鼠血清和肝匀浆中血清透明质酸和层粘蛋白的含量,抑制大鼠肌纤维化进程.陈咏平选取75例肝炎后肝硬化患者,其中随机抽取38例在常规治疗基础上加灯盏花素注射液静脉滴注,50mg/天,1日1次,1月为一疗程,一般使用2~3个疗程.与对照组在治疗后比较,灯盏花素治疗组的甲襞微循环加权积分较对照组低,差异显著(P<0.01);血清透明质酸,Ⅲ型前胶原,层粘蛋白较对照组低,且差异显著(P<0.01).说明灯盏花素注射液具有很好的治疗肝硬化作用.

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