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点刺"委中"放血治疗腰椎间盘突出症机制的探讨
目的:通过观察实验性腰椎间盘突出症(LIDP)家兔坐骨神经传导速度(SNCV)和髓核组织中白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)、磷脂酶A2(PLA2)及PCE2(前列腺素E2)水平变化,探讨点刺"委中"放血治疗LIDP的机制.方法:40只健康新西兰家兔随机分为4组,即空白组、LIDP模型组、点刺委中组和点刺非穴时照点组.自制的LIDP动物病理模型造模器造实验性LIDP病理模型,三棱针点刺"委中"或对照点放血治疗7天.采用BL-410生理信号记录系统记录SNCV,酶联免疫吸附法和放射免疫等方法测定腰椎间盘髓核组织中IL-1α、PLA2,和血浆中的PGE2的含量.结果:点刺委中组治疗后SNCV显著高于治疗前(P＜0.01),其治疗前后SNCV的差值显著高于模型组和非穴对照组(P＜0.05);点刺"委中"放血可降低LIDP家兔髓核组织中IL-1α、PLA2,和血浆中的PGE2含量、与模型组和非穴对照组比较差异有显著性或非常显著性意义(P＜0.01或0.05).结论:点刺"委中"穴可明显增快LIDP家兔的SNCV,减少IL-1α、PLA2,和PGE2等炎症因子含量,提示减轻损伤局部炎症反应可能是点刺"委中"放血治疗LIDP的机制之一.
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骨性关节病与磷脂酶A2关系的研究
目的 探讨磷脂酶A2(APLA2)，前列腺素E2(PGE2)，PH在骨性关节病(OA)中的作用及关节液中PLA2与PGE2的关系。方法抽取28例OA患者，14例对照者膝关节液，采用酶联免疫法测定PGE2，生物活性法测定PLA2，用5800-05溶液分析仪测定PH值。结果OA组PLA2活性高于对照组(P<0.001)；OA组PGE2含量高于对照组(P<0.001)；OA组PH值低于对照组(P<0.05)；PLA2活性与疼痛程度，病情评分呈正相关(P<0.001)；PLA2活性与PGE2含量呈正相关(P<0.001)。
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补脾益气中药对ICAM-1的表达和PLA2含量的影响
目的:探讨细胞间粘附分子(ICAM-1)和磷脂酶A 2(PLA2)在哮喘发病过程中的作用及机理.方法:采用卵蛋白等致敏大鼠哮喘模型,观察支气管肺泡上皮细胞ICAM-1的表达情况及支气管肺泡灌洗液(BALF)中P1A2和血浆中PLA 2活性变化,以及BALF中细胞总数及细胞分类情况,及三者之间的关系.结果:与对照组比哮喘组支气管上皮细胞ICAM-1表达显著增强,BALF中PLA2活性显著性增高,血浆中PLA2活性也增高,但未达显著水平;哮喘组BALF中细胞计数显著升高,尤其是嗜酸性粒细胞增多更为显著.将哮喘组中ICAM-1的阳性面积、BALF中PLA2活性和BALF中细胞计数进行相关分析,结果三者显著相关.结论:ICAM-1和PLA2在哮喘大鼠的气道炎症细胞浸润过程中有很重要的作用,二者之间又有很密切的联系.
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腺苷类似物CHA对大鼠肾脏髓袢升支粗段中PKA及PLA2蛋白表达的影响
目的:探讨腺苷类似物CHA（环己基腺苷）对大鼠肾脏髓袢升支粗段(Thick ascending limb of Henle's loop,TAL)中PKA（蛋白激酶A）及PLA2（磷脂酶A2）蛋白表达的影响.方法:在髓袢升支粗段组织中加入10μmol/L的CHA,分别作用5min、15min、30min和lh,采用Western blot（免疫印迹）技术观察CHA对PKA及PLA2蛋白表达的影响.结果:CHA未能明显改变大鼠肾脏髓袢升支粗段中PKA及PLA2的蛋白表达(P＞0.05).结论:CHA在实验所用时间内不能改变PKA和PLA2的蛋白合成.
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再灌注致大鼠心肌生物膜损伤及益心康胶囊的保护作用
目的:观察再灌注对心肌生物膜的损伤,评价中药复方-益心康胶囊(H303)对生物膜保护作用.方法:利用离体大鼠全心停灌/再灌(Ⅰ/R)模型,预先灌注H303(0.2,0.1mg/mL,灌注10min),观察对MDA、磷脂酶A2、磷脂、游离脂肪酸、膜脂流动性、ATPase及线粒体呼吸功能的影响.结果:I/R可导致离体大鼠心脏生物膜产生严重损伤.H303可通过减轻大鼠心肌组织脂质过氧化程度、抑制PLA2活性、升高线粒体磷脂含量、降低FFA水平、改善膜脂流动性、保护线粒体Ca2+-ATPase及肌纤维膜的Na+,K+-ATPase活性及改善线粒体呼吸功能等作用而发挥抗损作用.结论:H303对离体大鼠心肌再灌注损伤具有保护作用.
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大鼠脊髓慢性损伤脊髓组织PLA2、PGE2的检测
目的检测大鼠脊髓慢性损伤脊髓组织磷脂酶A2(PLA2)的活性、前列腺素E2(PGE2)的含量.方法采用生化活性法测定PLA2的活性,采用放射免疫法测定PGE2的含量.结果(1)PLA2活性:脊髓受压后各模型组PLA2活性增高,其中以中压组增高明显(与假手术组比较,P＜0.01);而重压组、轻压组与假手术组比较,P＜0.05;(2)PGE2含量:中、重压模型组与假手术组相比有非常显著性差异(P＜0.01),轻压模型组与假手术组相比有显著性差异(P＜0.05),重压模型组与轻压模型组相比也有显著性差异(P＜0.05).结论大鼠脊髓慢性损伤后会继发炎症反应,炎症加重了脊髓的继发性损伤.
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抗蛇毒IgY对尖吻蝮（Deinagkistrodon acutus）蛇毒主要活性的中和作用研究
目的：评价抗尖吻蝮蛇（D．acutus）毒IgY对该蛇毒主要活性的中和能力。方法通过不同浓度IgY与该蛇毒混合孵育后，再用生化方法检测该蛇毒的多种活性。结果体外实验表明，IgY能明显地中和该蛇毒的PLA2、5′-核苷酸酶、透明质酸酶、金属蛋白酶和丝氨酸蛋白酶（纤维蛋白酶）等酶活性；小鼠实验表明，IgY 对小鼠的半有效保护剂量（ED50）为1131.09μg。结论该抗尖吻蝮蛇毒IgY 具有很好的中和活性，且IgY无明显的毒性。
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中医药治疗腰椎间盘突出症外周血PLA2活性的观测及相关临床研究
目的:探讨和观察腰椎间盘突出症的化学性炎症反应在外周血中的表达.方法:采用微孔比色法检测腰椎间盘突出症患者中医药治疗前后外周血PLA2的活性,并进行相关临床统计分析.结果:(1)治疗前后外周血PLA2活性的下降无统计学意义.(2)外周血PLA2的活性与临床体征和影像学表现无明显的相关性.结论:(1)腰椎间盘突出症以局部的炎症反应为主.(2)外周血PLA2的活性不能做为判断炎症程度的指标.
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幽门螺杆菌对胆囊结石形成的影响
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)与胆囊结石形成之间的关系.方法 从胆囊结石患者胆囊黏膜中检测Hp,并测量阳性和阴性组中的IL-2、IL-4、自由基以及PLA2含量.结果 54例中检出Hp 15例(27.8%).阳性组IL-2表达为(3.34±1.39)μg/ml,明显低于对照组的(4.98±2.08)μg/ml;IL-4表达为(14.34±8.29)pg/ml,明显高于阴性组的(6.73±2.14)pg/ml;自由基表达为(20.980±3.711)nU/ml,明显高于阴性组的(15.15±3.73)nU/ml,PLA2活性表达为(872.37±70.02)μmol/(L·s),明显高于阴性组的(586.42±57.35)μmol/(L·s),差异均有统计学意义(P＜0.01).自由基与PLA2活性的增高同IL-2活性降低以及IL-4活性的增高呈明显正相关.结论 胆囊结石患者存在有Hp感染因素,并有可能通过IL及自由基、PLA2促进胆囊结石的形成.
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肝内胆管结石患者胆管黏膜和胆汁的Hp、IL活性及自由基、PLA2的检测与意义
目的探讨幽门螺杆菌与肝内胆管结石形成之间的关系.方法从肝内胆管结石患者中检测胆道幽门螺杆菌,并测量阳性和阴性组胆汁中的IL-2、IL-4、自由基以及PLA2含量.结果54例中检出15例(27.8%).阳性组IL-2表达为(3.44±1.29)μg/ml,明显低于对照组的(4.97±2.09)μg/ml;IL-4表达为(14.34±8.29)pg/ml,明显高于对照组的(6.7±2.1)pg/ml;自由基表达为(20.98±3.711)nU/ml,明显高于对照组的(15.15±3.73)nU/ml,PLA2活性表达为(872.37±70.02)μmol/(L· s),明显高于对照组的(586.42±57.42)μmol/(L· s).差异均有显著性意义(P＜0.01).自由基与PLA2活性的增高同IL-2活性降低以及IL-4活性的增高呈明显正相关.结论肝内胆管结石患者存在有Hp感染因素,并有可能通过IL及自由基、PLA2促进肝内胆管结石的形成.
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MDA、PLA2在实验大鼠应激性胃粘膜损伤中的变化
为研究在应激状态下,大鼠胃粘膜中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量和磷脂酶A2(PLA2)活性的变化,采用捆扎大鼠四肢固定头部后淹水致剑突制成应激模型.结果显示:随着应激时间的延长(1、2、3 h),胃粘膜损伤指数不断增高,与此同时,胃粘膜中PLA2的活性逐渐增加(P＜0.01),反映脂质过氧化程度的MDA含量逐渐增加,至3 h时MDA含量显著增加(P＜0.05).提示PLA2活性增加,自由基产生增多,在胃粘膜损伤出血中具有重要作用.
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腰椎间盘突出症中PLA2的调控及其干预的研究动态
磷脂酶A2(PLA2)与腰椎间盘突出症(lubar intervertebral disc protrusion,LIDP)所致的腰腿痛密切相关,抑制PLA2的产生,可以缓解减缓椎间盘的退变、缓解临床症状.中医药与西药干预治疗LIDP可影响LIDP模型或患者髓核、黄韧带、血清中PLA2等的代谢,从而达到缓解LIDP的症状体征并延缓其进展的目的.
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螺旋藻多糖对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用
目的 观察螺旋藻多糖对大鼠肝脏线粒体氧化损伤的保护作用.方法 灌服螺旋藻多糖1周后,用四氯化碳(CCl4)建立大鼠肝损伤模型,测定大鼠肝匀浆线粒体丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、Ca2+-ATP酶活性和磷脂酶A2(PLA2)活性.结果 与正常对照组相比,CCl4损伤模型组MDA含量和PLA2活性升高,GSH-Px活性和Ca2+-ATP酶活性降低(均P＜0.01),螺旋藻多糖高、低剂量组能降低肝匀浆线粒体MDA含量(P＜0.01,P＜0.05);提高GSH-Px活性(均P＜0.01);螺旋藻多糖高剂量组能提高Ca2+-ATP酶活性(P＜0.05);降低PLA2活性(P＜0.05),且与药物剂量有一定相关,作用与联苯双酯相似.结论 螺旋藻多糖对化学性肝线粒体氧化损伤具有明显的保护作用.
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Ca2+与细胞凋亡
Ca2+作为第二信使物质,是细胞凋亡信息传递中的关键环节.刺激因素激活细胞受体-G蛋白-磷酸肌醇系统,引起胞外钙内流、内质网/肌浆网钙库以及线粒体内贮钙释放.增多的Ca2+继而激活多种蛋白酶,如PLA2,PKC,TTG,Ca2+、Mg2+依赖性核酸内切酶等,终导致凋亡发生.
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低温海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响及机制研究
目的研究海水浸泡对失血性休克大鼠血流动力学的影响,并探讨其改变机制.方法采用雄性Wistar大鼠,分为3组:正常对照组(n=8);平原休克组(n=8);海水浸泡失血性休克组(n=8).测定血流动力学指标,血浆磷脂酶A2(PLA2)活性,心肌和心肌线粒体钙含量,心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase活性变化,血浆和心肌MDA的变化.结果海水浸泡失血性休克动物血流动力学明显低于平原失血性休克组.海水浸泡失血性休克组动物心肌钙超载显著重于平原休克组,心肌和心肌线粒体钙含量均高于平原休克组,心肌线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase活性显著低于平原休克组,心肌MDA显著高于平原休克组,血浆MDA和PLA2显著高于平原休克组.结论低温海水浸泡失血性休克动物心肌及其线粒体钙明显超载、脂质过氧化及PLA2升高可能是血流动力学下降的重要原因.
关键词： 失血性休克 海水浸泡 血流动力学 Ca2+-Mg2+-ATPase PLA2 -
益气化瘀补肾方对压迫和减压后大鼠背根节神经元PLA2、PGE2表达影响
目的:观察压迫和减压后大鼠颈神经背根节(DRG)组织中PLA2和PGE2的含量,并进一步探讨益气化瘀补肾方对其影响.方法:选用3月龄SPF级SD雄性大鼠70只,随机分为7组,分别应用生化法和ELISA法检测神经根组织中PLA2和PGE2的含量.结果:压迫损伤可造成大鼠颈神经DRG PLA2和PGE2含量显著升高,与假手术组相比有显著性差异,P＜0.01；在减压组,PLA2和PGE2含量下降,与压迫组相比有显著性差异,P＜0.01,但仍高于假手术组,P＜0.01.对压迫和减压后颈神经背根节PLA2和PGE2的含量,益气化瘀补肾方具有显著的抑制作用,与压迫组相比有显著性差异,P＜0.01,在减压三组,PLA2、PGE2含量与假手术组相比无显著性差异,P＞0.05.结论:益气化瘀补肾方可显著降低压迫损伤后DRG PLA2和PGE2的含量,这种作用在减压手术后,效果更为明显.
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肿瘤坏死因子-α、内毒素、磷脂酶A2与重症胸腹损伤急性肝损伤的相关性研究
目的:探讨肿瘤坏死因子-α、内毒素、磷脂酶A2与重症胸腹损伤急性肝损伤的相关性研究.方法:将2016年8月-2017年8月在我院ICU治疗的78例重症胸腹损伤患者随机分为两组,对照组无急性肝损伤,观察组伴有急性肝损伤,比较两组患者的TNF-α、LPS、PLA2、ALT、AST.结果:观察组TNF-α、LPS、PLA2、ALT、AST水平明显高于对照组,两组间有统计学差异(P<0.05);观察组内TNF-α、LPS、PLA2与ALT、AST呈正相关(P<0.05).结论:TNF-α、LPS、PLA2与重症胸腹损伤急性肝损伤有明显关联,其水平与急性肝损伤呈正相关,为临床肝损伤的诊断提供了有力依据.
