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中药联合西药治疗肝炎肝硬化合并胆汁淤积症效果观察
目的 观察中药联合西药治疗肝炎肝硬化合并胆汁淤积症的效果.方法 2012年1月至2016年12月该院收治的肝炎肝硬化合并胆汁瘀积症患者103例,按治疗方法不同分为常规组31例与联合组72例.两组均予常规西药治疗,联合组加用凉血活血中药方剂,比较两组治疗前后的血清总胆红素(TbiL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、白蛋白/球蛋白比值(A/G)等肝功能指标改善情况及疗效.结果 联合组总有效率(98.6％)明显高于对照组(77.4％),TbiL、ALT水平明显低于常规组,A/G明显高于常规组,两组治疗期间均未发生严重不良反应.结论 在常规治疗基础上应用凉血活血中药方剂治疗肝炎肝硬化合并胆汁淤积症,能更好改善肝代谢功能,降低胆红素水平,有效缓解黄疸等胆汁淤积症状.
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妊娠肝内胆汁淤积症二例
1 病历摘要例1 女,28岁,孕38周,反复出现全身皮肤瘙痒,于2008年11月15日入院.患者于孕32周开始全身皮肤瘙痒,双下肢为重,反复发作逐渐加重,中西药治疗疗效欠佳.体格检查:皮肤黏膜轻度黄染,下腹部及双下肢皮肤间丘疹及抓痕;产科检查:子宫高30 cm,腹围83 cm,胎位左枕前,胎心好;实验室检查:血清胆酸0.6 mg/L、ALP 60 U/L;彩色多普勒超声:胎盘Ⅲ级,羊水指数<2 cm,胎心监护(+);阴道检查:宫颈容受50%,宫口未开.入院诊断:孕38周,孕2产1.
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妊娠期肝内胆汁淤积症的诊治体会
妊娠期肝内胆汁淤积(ICP)是孕期特发的一种以瘙痒、黄疸为主要症状,伴胆酸、肝酶等生化异常的疾病,对孕妇预后良好,但易导致早产,胎儿窘迫、胎死宫内等,使围生儿发病率和病死率增高.
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妊娠肝内胆汁淤积症22例临床分析
目的探讨妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)对产妇及围生儿的影响.方法回顾性分析22例ICP的治疗效果、产妇及围生儿的结局.结果 ICP对产妇的影响不大,且分娩后短时间内症状及体征均很快消失,而围生儿的结局不良,宫内窘迫、宫内发育迟缓(IUGR)、死胎、死产、新生儿窒息发生率高,围生儿病死率高.结论加强对ICP的重视,早诊断、早治疗,密切观察胎儿的监护,及时终止妊娠.
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妊娠肝内胆汁淤积症对围生儿的影响及处理
妊娠肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasls of pregnancy,ICP)是一种妊娠特发性肝脏疾病,80%发生于妊娠30周后,以皮肤瘙痒、血胆酸升高、轻或中度的肝功能异常为特征,可伴或不伴黄疽.
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妊娠期胆汁淤积症的护理
妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)是妊娠中、晚期特有的并发症,临床上以皮肤瘙痒和黄疸为特征,主要危害胎儿,使围生儿发病率和病死率增高[1].加强对ICP孕妇的护理,可减少围生儿死亡,提高产科质量.我院产科2001年1月-2005年1月收治58例ICP患儿,现将护理体会介绍如下.
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妊娠肝内胆汁淤积症的监护和护理
妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)又称妊娠期特发性黄疸、妊娠瘙痒症,是一种在妊娠期出现瘙痒及黄疸为特点的重要的妊娠期并发症,终止妊娠后立即好转.其发病原因虽未完全阐明,但已知与雌激素有密切关系,易引起早产、胎儿窘迫、胎死宫内、新生儿窒息及产后出血等不良结局.
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临床护理路径在妊娠合并胆汁淤积症患者中的应用效果
目的 探讨临床护理路径在妊娠合并胆汁淤积症患者中的应用效果和体会.方法 将收治的60例妊娠合并肝内胆汁淤积症的孕产妇分为以临床护理路径的干预组(简称研究组)和传统护理模式的干预组(简称对照组),观察干预效果.结果 护理干预后,两组疗效比较差异有统计学意义(P＜0.05).研究组孕妇的生产方式中行剖宫产者21例,顺产9例;对照组则剖宫产者25例,顺产5例.生产方式比较差异无统计学意义(P＞0.05).新生儿情况相较而言,研究组出现新生儿窒息者1例,早产2例,共计3例(10.00%);对照组则出现窒息者5例,早产7例,共计12(40.00%).结论 临床护理路径的实施不仅可有效提高妊娠合并胆汁淤积症患者的护理满意度,而且对保障母婴健康大有裨益.
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联合用药治疗妊娠期肝内胆汁瘀积症对母婴结局的影响
目的 分析思美泰(S-adenosyl-L-methione,SAMe)联合熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)治疗妊娠期肝内胆汁瘀积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)的疗效.方法 将158例ICP患者随机分2组,A组用SAMe联合UDCA,B组单用SAMe,比较2组疗效及对妊娠结局的影响.结果 2组都能明显改善患者症状、血生化指标和妊娠结局(P＜0.05),A组的疗效明显优于B组(P＜0.05),且A组起效快于B组(P＜0.05).结论 SAMe联合UDCA治疗ICP 较单用SAMe疗效满意.
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妊娠期肝内胆汁淤积症诊治进展
妊娠期肝内胆汁淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP),又被称为产科胆汁淤积症(obstetric cholestasis,OC),是妊娠中晚期特有的肝脏疾病,临床上以皮肤瘙痒和黄疸为特征,可引起早产、羊水胎粪污染、胎死宫内等不良围产儿结局,实验室检查血清胆汁酸水平升高,其水平与病情程度密切相关.由于本病对胎儿的影响较大,因此临床上根据症状和实验室指标将ICP分为轻度和重度进行治疗,产科临床的工作重点是对ICP要争取早期诊断、加强胎儿监护,合理制定临床治疗方案,运用药物治疗改善病情,适时终止妊娠,避免处理上的盲目性,大程度保障母要健康.本文就ICP的诊治进展作一综述.
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微创置管冲洗在婴儿胆汁淤积症中的应用及护理
婴儿胆汁淤积症是婴儿期肝胆系统较为常见的疾病，其发生率约是活产新生儿的4／万［1］。临床以黄疸为主要表现，如果内科保守治疗效果不佳且拖延时间过长，易导致不可逆性肝硬化。我院外科自2008年8月至2013年4月对28例经保守治疗后病情仍进一步加重的胆汁淤积症患儿（除外先天性胆道发育异常、遗传代谢性疾病和染色体异常），采取了腹腔镜下胆囊造瘘置管冲洗治疗，经过围手术期精心细致的护理，取得了较好的效果。现将护理体会报告如下。
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δ-胆红素在胆汁淤积性黄疸患者中的应用
目的:探讨δ-胆红素(Bδ)和δ-胆红素/总胆红素(Bδ/TB)比值对胆汁淤积性黄疸患者的应用价值.方法:应用Olympus 2700生化分析仪及夸克公司试剂,监测81例胆汁淤积患者中不同程度黄疸时的变化.结果:胆汁淤积性黄疸时,Bδ与Bd随着TB的升高而升高,Bδ、Bδ/TB升高程度分别超过Bd及Bd/TB,差异具有显著性(P＜0.05).结论:胆汁淤积患者血清中Bδ升高,Bδ/TB比值升高显著,Bδ能灵敏地反映血清中结合胆红素浓度的变化,是血清中更能及时、灵敏地反映疾病变化的生化指标.
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妊高征及妊娠期肝内胆汁淤积症患者血浆肝素水平测定及其变化
目的探讨妊娠晚期孕妇血浆肝素水平降低对妊高征、妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)发生的影响.方法对1999年10月至2000年10月70例孕妇用生色法测定血浆肝素,并同时测定血小板数与血浆纤维蛋白原水平.其中妊高征组20例、ICP组20例、正常妊娠组30例.随机选取30例非孕妇女作对照组.结果三组孕妇血浆肝素水平均明显低于对照组(P<0.05),妊高征组显著性低于正常妊娠组和ICP组(P<0.01);正常妊娠组血小板数量明显低于对照组(P<0.01),但其与妊高征组及ICP组的比较差异均无显著性(P>0.05);三组孕妇血浆纤维蛋白原水平均极显著性高于对照组(P<0.01).结论随着妊娠终止,血浆中肝素和血小板随之恢复至正常范围.而妊高征患者产后血浆肝素尚未达到正常水平范围,说明该病的病理生理变化与血浆中肝素水平降低可能有关.
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高位截瘫孕妇剖宫产术中发生高血压1例
患者,25岁,孕1产0,因外伤后高位截瘫(T4～6)伴大小便失禁8年,孕37-1周,胆汁淤积症于2001年8月17日待产入院.查体:BP12/8kPa,双下肢肌力0级,肌肉萎缩,剑突以下触、痛、温觉消失,锥体束征阳性.宫高34cm,腹围86.5cm,胎位及骨盆外测量正常.彩超示:胎儿双顶径8.6cm,胎盘Ⅰ～Ⅱ级,脐带绕颈1周,双下肢动静脉未见血栓征象.入院后予保肝、促胎儿成熟等处理.2001年8月20日孕妇感心慌、头昏,BP 16/11kPa,P 100/min,有宫缩.考虑子宫收缩引起自主性反射亢进导致血压急剧升高,胎心监护又提示胎儿窘迫,遂于2001年8月20日在持续硬膜外麻下行剖宫产术.在切开子宫后血压升高至18.6/12.0kPa,予尼卡地平0.2mg静推后降至16/10kPa.婴儿娩出静脉滴注催产素20IU后,血压急剧上升至20.7/12.7kPa,再次尼卡地平0.2mg静推,血压降至16/11kPa.缝合子宫切口期间,血压第3次升高至18.6/12.0kPa,尼卡地平0.2mg静推后降至16/8kPa.手术结束后血压稳定在12/8kPa左右.术后第7天拆线,母子平安出院.
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早产儿胃肠外营养相关性胆汁淤积症临床研究
目的 探讨生后早期使用静脉营养的早产儿胆汁淤积症的临床特点,分析胃肠外营养相关性胆汁淤积症(parenteral nutrition associated cholestasis,PNAC)的相关因素及防治措施.方法 回顾性分析2011年1月至2016年4月出生并在盛京医院住院治疗的早产儿,生后均早期使用静脉营养2周,后出现胆汁淤积,共89例,分为两组,PNAC组即符合PNAC诊断(未发现其他导致胆汁淤积原因)41例,多病因组(除胃肠外营养因素还有其他病因)48例.通过病例对照研究分析其临床特点.结果 早产儿胆汁淤积症的男女比例为2.18:1,平均胎龄(31.05 ±2.15)周,平均出生体重(1360.55±421.14)g,静脉营养平均使用时间为(26.22±9.78)d.PNAC组根据丙氨酸氨基转移酶是否升高又分为肝炎组与非肝炎组,两组在胎龄、静脉营养开始时间、生后黄疸出现时间、开奶时间、氨基酸起始剂量及脂肪乳大剂量方面的差异均有统计学意义,(P＜0.05);根据胃肠外营养时间分为长期组(≥20d)与短期组(＜20 d),长期组的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆红素、直接胆红素及胆汁酸水平均高于短期组,但P均≥0.05.多病因组患儿多合并感染,依次为细菌感染(75.0％)、真菌感染(20.83％)、巨细胞病毒感染(8.33％)和梅毒感染(2.08％)等.PNAC组和多病因组其他并发疾病的发生率差异无统计学意义.在预后方面,两组患儿经过保肝治疗后肝功能均较前明显好转,PNAC组的各项指标较多病因组降低更为显著(P＜0.05).结论 PNAC是早产儿胆汁淤积症发生的主要因素,PNAC早产儿肝损伤程度与胃肠外营养开始时间、使用时间、肠内喂养时间、氨基酸起始剂量及脂肪乳大剂量有关.经保肝对症治疗后肝功能可以明显恢复,且效果优于多病因所致的胆汁淤积症.
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中西医结合治疗婴儿胆汁淤积症的临床效果评价
目的：观察中西医结合治疗婴儿胆汁淤积症的临床疗效。方法将2015年6月至2016年6月于盛京医院、沈阳军区总医院、大连妇女儿童中心医院儿科的胆汁淤积症患儿共98例,分为治疗组(56例)和对照组(42例)。对照组给予腺苷蛋氨酸和复方甘草酸苷静点,同时口服熊去氧胆酸及双歧杆菌四联活菌片治疗；治疗组在对照组相同治疗的基础上给予茵栀黄口服液,每天3次口服,月龄小于3个月者每次3 ml,月龄3~5个月者每次5 ml,14 d为一个疗程。所有患儿均在治疗前、治疗第7天及疗程结束后观察疗效及相关指标。结果治疗组与对照组临床总有效率分别为96％、83％,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗结束后肝功能生化指标,治疗组的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血清总胆汁酸、总胆红素、直接胆红素平均数值均小于对照组,两组比较差异有统计学意义( P<0.05)。结论在婴儿胆汁淤积症的临床治疗中,选择中西医结合方法进行治疗,疗效明显,不良反应小,是一种有效、安全的方法。
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Citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症内分泌代谢特征分析
目的 探讨Citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)的内分泌代谢特征.方法 对2009年11月至2011年5月在广州市妇女儿童医疗中心确诊的20例NICCD患儿进行常规实验室检查、内分泌实验室检查、血浆氨基酸分析和酰基肉碱分析.结果 NICCD患儿有肝功能异常、高胆红素血症、低蛋白血症、凝血酶原时间延长,血脂、血氨、血乳酸升高,血铜蓝蛋白、血糖降低；甲状腺功能基本正常,生长激素(GH)升高,类胰岛素生长因子(IGF-1)降低；血浆氨基酸谱示瓜氨酸、苏氨酸、蛋氨酸、精氨酸、酪氨酸、天冬酰胺、鸟氨酸和赖氨酸升高；血浆酰基肉碱谱示游离肉碱、短链酰基肉碱、长链酰基肉碱升高.结论 NICCD患儿具有高脂血症、高氨血症、高乳酸血症、低血糖、生长激素抵抗、特征性氨基酸谱、特征性酰基肉碱谱等内分泌代谢特征.
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婴儿胆汁淤积性肝病鉴别诊断思路
婴儿胆汁淤积性肝病是婴儿时期常见的肝胆疾病,病因甚多,预后悬殊.因此,早期鉴别诊断和针对不同病因的治疗,对预后具有重要的意义.1 婴儿胆汁淤积性肝病的概念和共同特征婴儿期胆汁淤积性肝病(包括新生儿期,尤其3个月以内)具下列特征:(1)临床特征:①黄疸发生在新生儿期或婴儿期.②肝脏肿大和(或)肝脏质地改变.③粪便颜色改变(淡黄、白色).④尿液深黄.(2)血生化特征:①血清总胆红素和直接胆红素增高,直接胆红素/总胆红素≥20％即为胆汁淤积[1].②反映胆汁淤积的酶增高:γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)、5’-核苷酸酶(5’-NT)、碱性磷酸酶等.③胆汁酸增高.(3)生理学特征:胆汁流量减少或中断.(4)胆汁淤积的后果:①脂溶性维生素吸收障碍.②营养不良.③感染.④胆汁性肝硬化.⑤门脉高压、腹水、出血.⑥肝功能衰竭.
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婴儿胆汁淤积性肝病基因诊断
各种基因突变引起的遗传性婴儿胆汁淤积症是儿童期肝病死亡或致残的重要原因之一,总的发病率仅次于胆道闭锁,是婴儿胆汁淤积的第2大类原因.在过去的十余年间,随着分子医学的发展,一系列的遗传因素引起的婴儿肝内胆汁淤积症及其相关基因突变在世界范围内被发现和认识,包括进行性家族性肝内胆汁淤积症(progressive familial intrahepatic cholestasis,PFIC)1型(定位于染色体18q21的ATP8B1基因突变)、2型(定位于染色体2q24的ABCB 11基因突变)和3型(定位于染色体7q21.1的ABCB4基因突变)、Alagille综合征(定位于染色体20p12的JAG-GED1基因突变)、Citrin缺陷引起的新生儿肝内胆汁淤积症(neonatal intrahepatic cholestasis caused by Citrin deficiency,NICCD)(定位于染色体7q21.3的SLC25A 13基因突变)、各种胆汁酸合成缺陷病(HSD3B7,AKR1D1,CYP7B1 等基因突变)、以及各种线粒体肝病(MPV17,DGOUK,PLOG TK2等基因突变)等.多种遗传性疾病病因的阐明不仅有利于遗传性疾病本身的诊断和个性化治疗,同时极大地促进了对胆汁酸合成、转运、调节的生理过程的认识和其他非遗传性疾病过程中胆汁淤积发生机理的理解,并提供了潜在的治疗靶点.因此遗传因素引起的肝内胆汁淤积症成为了国际上肝病研究的热点之一[1].
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胆汁酸代谢障碍及其相关胆汁淤积性肝病
1 胆汁酸及其合成过程胆汁作为一种重要的消化系统分泌物,不仅对于脂肪、脂溶性维生素的吸收有非常重要的作用,同时也有利于肠道对钙的吸收,调节胰酶和胆囊收缩素的释放,此外还是有效的抑菌物质,防止肠内细菌的过度生长[1].胆汁酸作为胆汁的重要成分,主要以钾盐或钠盐的形式存在,由胆固醇转化而来,这是肝脏代谢胆固醇的主要途径.
