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热性惊厥与惊厥性脑损伤的研究进展
热性惊厥(FC)是小儿常见的惊厥类型之一,其发生的免疫和遗传机制研究近年来取得了较多进展.FC尤其是复杂性FC可导致不同程度的脑损伤,通过在未成熟海马结构中形成长时间的轴突重建,易化了癫癎的发生,但大多数研究认为其对远期学习记忆造成的影响较小,所以大多数预后良好.是否预防用药决定于医生的经验和合理判断以及家属对该病的认识程度.
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热性惊厥家系及基因研究进展
越来越多的研究表明,遗传因素在小儿热性惊厥发病中起重要作用,遗传异质性表现在遗传模式和基因位点上.有关遗传学方面的研究(包括家系、同胞和连锁分析)是目前热性惊厥研究的热点,范围涉及家族性热性惊厥和散发性热性惊厥.其家系和基因的研究近年有了很多发现,对家族性热性惊厥进行基因连锁分析,确定了一些基因位点并对某些可能基因进行了进一步鉴定,对散发性热性惊厥的几个相关基因提出了新的看法.热性惊厥家系和基因研究的发现可为热性惊厥的诊断、治疗和预防提供重要线索和依据.
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热性惊厥的临床研究进展
热性惊厥(FC)是儿童时期的一种常见病,上呼吸道感染是其常见的诱因,接种疫苗后的发热反应是否会导致FC尚存在争议.FC后是否应积极行相关检查各家观点不同.多数学者肯定了FC与癫癎的相关性,近期发现单纯FC对儿童以后的行为认知能力无影响.各种预防FC复发的治疗方案效果不肯定,部分学者主张对单纯FC发作时进行短期止惊治疗.
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热性惊厥与颞叶癫癎
热性惊厥(FC)是否导致海马硬化和成年颞叶癫癎(TLE),其预后是否良好尚无定论.尽管临床回顾性研究表明30%~50%的TLE患者在儿童期有长程FC史,但前瞻性研究没有发现FC与TLE有直接关系.近年来应用磁共振成像和膜片箝等先进技术所取得的一系列新发现更加倾向于表明FC的确能对发育期大脑造成急性和长期的损伤,并降低惊厥阈值,使脑功能处于惊厥的易感状态.相信随着对边缘系统易感神经元早期轻微损伤的探讨和控制神经元功能的某些神经活性物质基因表达的深入研究,不仅会对长程FC致发育期大鼠成年后出现惊厥易感状态的分子和细胞机制提供新的有意义的线索,而且可能会使我们对FC的临床意义及预后有更进一步的认识.
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幼儿急疹合并热性惊厥的临床特征
目的 探讨幼儿急疹合并热性惊厥的临床特征.方法 回顾性总结本院2005年1月至2008年2月确诊的幼儿急疹病例和热性惊厥病例,对幼儿急疹并热性惊厥的31例患儿的临床资料进行总结,与其他热性惊厥患儿及幼儿急疹未合并热性惊厥者对比,并结合文献进行分析.结果 幼儿急疹合并热性惊厥患儿占所有热性惊厥的17.1%(31/181),占2岁内热性惊厥的24.4%(31/127),占幼儿急疹患儿的15.7%(31/198);幼儿急疹并热性惊厥患儿出现热性惊厥的平均年龄为(0.85 4±0.38)岁,早于一般的热性惊厥患儿(2.41±1.30)岁,P<0.01;与不伴热性惊厥的幼儿急疹患儿比较,伴热性惊厥者的性别、年龄、高体温、热程、出疹时间均无显著差别(P>0.05),而热性惊厥家族史有显著差别(P<0.05).结论 遗传因素是导致幼儿急疹并热性惊厥发作的一个危险因素;幼儿急疹并热性惊厥时一般预后良好,但要警惕发生严重中枢神经系统损伤的可能性,如癫痫.对于1岁内初次发热并出现热性惊厥的患儿要注意幼儿急疹的可能.
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某些川崎病病例易被延误诊断的原因及分析
川崎病(Kawasaki disease,KD)也有人称之为皮肤黏膜淋巴结综合征(Muco-cutaneous-lymph node syndrome,MCLS)[1],它是一种以全身非特异性血管炎为主要病理改变的急性发热性出疹性疾病,多见于5岁以下小儿.
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急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征
急性发热性皮肤粘膜淋巴结综合征(acute febrile mucocutaneous lymphnode syndrome,MCLS),又称川崎病(kawasaki's disease).本病属一种急性、发热性、多系统性的儿童疾病,其临床以四肢末端的硬性水肿,掌跖及指(趾)前端红斑,恢复期呈膜状脱屑,暂时性结膜充血、口唇潮红和舌乳头显著突起,口腔粘膜弥漫性充血以及非化脓性颈部淋巴结肿大为特征,心脏受累是本病的重要并发症和致死原因.
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不典型川崎病的临床表现和诊断
川崎病(KD)是一种以全身非特异性血管炎为主要病理改变的急性发热性出疹性疾病.近年来国内外报告的病例有逐年增加趋势,同时也发现部分病例不完全符合KD的诊断标准,而只有其中的几项,故提出了不典型或不完全KD(Atypical or incomplete KD)的概念.在国外不典型或不完全KD基本通用[1-3].过去国内有人称之为非典型KD,国内学者晚近多认为称不完全KD比称不典型KD更为确切或恰当[4-5].不完全KD的发生率约在10%~36%之间,日本近一份研究报告显示不完全KD占13.8%,国内有2份样本较大的报告不完全KD分别为19.4%和17.8%[6-7].了解和掌握不完全或不典型KD的临床表现和诊断要点,对于在KD诊治过程中尽可能减少或避免漏诊、误诊或延误诊断,以便及时用药治疗,减少心血管等并发症、改善其预后均有重要的临床意义.
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小儿常见急性发热性皮疹性疾病的诊断与治疗儿童特发性血小板减少性紫癜的诊断治疗
特发性血小板减少性紫癜(ITP)又称免疫性血小板减少性紫癜或Werlhof病.临床上表现为皮肤、粘膜出现瘀点、瘀斑及血小板减少.分急性和慢性两型,前者多见于儿童,具有自限性;后者多见于青年女性,很少能自行缓解,部分病例呈间歇性缓解与发作.原因及机制未明,目前多认为与免疫异常有关.
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热性惊厥患儿颅脑磁共振检查的合理应用
目的:分析热性惊厥患儿颅脑磁共振检查结果,为临床医生合理应用磁共振检查提供依据。方法解放军第二〇二医院儿科2013年6月至2014年6月收治住院并进行颅脑 MRI 检查的热性惊厥患儿192例,对其临床资料进行分析,比较单纯性和复杂性热性惊厥患儿磁共振检查结果的异常率。结果192例热性惊厥患儿中,单纯性167例,复杂性25例。MRI 结果异常25例,其中单纯性 MRI 异常率为10.2%(17/167),复杂性 MRI 异常率为32.0%(8/25),单纯性与复杂性热性惊厥患儿 MRI 异常率比较差异有统计学意义(P <0.01)。MRI 异常的患儿中,脑白质髓鞘化不良11例,脑室增大和脑外间隙增宽6例,脑室周围白质软化4例,蛛网膜下腔囊肿3例,多发小软化灶1例。结论对于单纯性热性惊厥,可不必常规做颅脑 MRI 检查;复杂性热性惊厥颅脑 MRI 阳性率较高,常可发现神经系统的基础病变,应列为常规检查。
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小儿惊厥67例回顾性分析
目的 对小儿惊厥的临床特点进行分析,以指导治疗和预后.方法 对67例惊厥患儿临床特点进行回顾性分析.结果 全身性强直-阵挛性发作46例,肌阵挛16例,手足搐搦2例,失神3例;发热者48例,无热惊厥19例.病因前3位为热性惊厥45例(67.2%),癫痫11例(16.4%),颅内感染5例(7.5%);原发病以急性上呼吸道感染49例居首.经积极对症治疗,显效51例,有效13例,3例疗效较差.结论 小儿惊厥的主要病因为热性惊厥,其次为癫痫,1~3岁发病率高.
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预防小儿热性惊厥复发的研究进展
为预防反复热性惊厥患儿的惊厥性脑损伤,减少癫痫发病率,分析拉莫三嗪、安定、ɑ-细辛脑、热毒宁等药物对预防小儿反复热性惊厥的疗效.文献综合结果 表明拉莫三嗪、安定、ɑ-细辛脑、热毒宁等药物对预防小儿反复热性惊厥均有良好效果.
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川崎病合并肺炎支原体感染36例
川崎病又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种以全身血管炎为主要病理改变的急性发热性出疹性疾病,可引起多脏器受累,以心血管病变为严重.我院自1998年1月~2003年9月间共收治川崎病患儿157例,其中有36例(占22.9%)患儿合并肺炎支原体感染,现报道如下.
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42例川崎病护理体会
川崎病又称皮肤粘膜淋巴结综合症,是一种以全身血管炎变为主的急性发热性出疹性小儿疾病.我科于1998年11月~2000年8月共收治川崎病42例,其中男28例,女14例,年龄大10岁,小的6个月,治疗结果均为治愈.现将护理体会报告如下.
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34例不完全型川崎病诊治体会
川崎病(Kawasaki disease,KD)是以全身血管炎为主要病变的急性发热性出疹性疾病,好发于5岁以下儿童.KD的发病率逐年增高,现已成为常见的后天性心脏病之一,其主要并发症是冠状动脉损伤(Coronary artery lesion,CAL),这也是KD的主要死因.在国外不典型或不完全型KD均通用[1~3],近国内学者们认为称不完全KD比称不典型KD更为确切或恰当[4~6].
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儿童惊厥200例临床分析
目的:观察儿童惊厥病例病因构成,以及病因与年龄、预后、死亡率关系;病因中多见的高热惊厥与癫痫关系;探讨预防高热惊厥复发的方法.方法:回顾性分析该院1997年11月~2000年11月住院的200例儿童惊厥病例的随访资料.结果:该组以感染引起的高热惊厥和颅内感染多见;其次是癫痫,颅内出血和中毒,占本组病人的85.5%,其中76.0%为热性惊厥;该组惊厥多见于6岁以下小儿,尤以婴幼儿多见,病因与年龄有较明显关系;200例中痊愈164例(82.0%),好转33例(16.5%),死亡3例(1.50%);2例复杂性高热惊厥发展成为癫痫,癫痫发生率为1.7%.结论:儿童惊厥以高热惊厥多见,高热惊厥患儿有更高的癫痫发生率,部分复杂性高热惊厥可能终发展成为癫痫;单纯性高热惊厥,应及时退热,立即给予地西泮,在发热持续病程中,视病情给药1~2次;复杂性高热惊厥采用口服苯巴比妥或丙戊酸钠,疗程一般2年,可以预防高热惊厥复发,但能否减少癫痫的发生率,尚需临床进行大样本观察研究.
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102例输血导致HLA抗体的免疫观察
全血、浓缩红细胞等制品中均含白细胞,输入受者体内均可产生免疫应答,产生H LA抗体.导致的发热性非溶血性输血反应可占多次输血者50%左右[1].现把我们的观察结果报告如下.
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白细胞过滤器预防发热性非溶血性输血反应的临床观察
1材料与方法1.1研究对象选取本院输血患者66例,分为两组.观察组33例,男17例,女16例,年龄18~69岁,平均38.6岁.其中无输血史患者18例,有输血史患者和有HLA抗体反应的患者15例.对照组33例,男15例,女18例,年龄在19~67岁,平均36.2岁.本组均为既往有多次输血史的输血患者.
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非溶血性发热性输血反应与HLA抗体的相关性研究
输血、妊娠、器官移植等同种免疫均可产生HLA抗体,HLA抗体可导致非溶血性发热性输血反应[1].为了探讨非溶血性发热性输血反应与HLA抗体的关系,提高输血疗效,我们对232例受血者中的106例受血者血清进行了HLA检测,报告如下.
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皮下型急性发热性嗜中性皮肤病1例报告
1临床资料1.1一般资料 患者,男性,年龄50岁.于就诊前10 d开始发热,持续发热3d后,患者发现在其颈后部出现一个红色丘疹,大小如黄豆,无不适感.之后,患者腰部、背部、双上肢和双小腿先后出现了一些水肿性的斑块和结节,大小不同,颜色由淡红到深紫红程度不等,界限较为清晰,部分受损皮肤表面出现假性水疱.水肿性的斑块和结节以及相关的受损皮肤分布规律,较为分散,皮损区伴有不同程度的触痛和微痒.发病后第7天到当地医院就诊,确定为结节性红斑.给予800万单位的青霉素每日进行静脉滴注,持续3d,相关症状得到轻微改善,但水肿性的斑块和结节以及相关的受损皮肤未见明显变化.即来本院就诊,以急性发热性嗜中性皮肤病收治入院.