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不同剂量瑞舒伐他汀治疗对急性心肌梗死患者心肌纤维化及心室重构的影响
目的 观察不同剂量瑞舒伐他汀对急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化及心室重构的影响.方法 选择自2013年6月~2014年6月到潍坊市中医院急诊科住院的AMI患者共计64例(年龄50~74岁),所有患者入院后接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI),之后在常规治疗基础上给予瑞舒伐他汀治疗,将受试者随机分为低剂量组(10 mg 1/晚)和高剂量治疗组(20 mg 1/晚).分别在PCI术前、治疗后1周、4周、24周抽取肘静脉血,检测N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、心室重构指标基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、心肌纤维化指标半乳凝素-3(Galectin-3,Gal-3)浓度;并于急诊PCI术后且入院24小时内行心脏超声检查,测定左室舒张期末内径(LVEDD)、左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期容积(LVESV)和左室射血分数(LVEF).结果 与治疗前及治疗后1周相比,治疗4周、24周后,两组患者NT-proBNP明显降低(P<0.05),高剂量组降低更明显(P<0.05).治疗1周后两组患者MMP-9、Gal-3水平较PCI术前明显升高(P<0.05),两组间差异无统计学意义;治疗24周后两组患者MMP-9、Gal-3水平较治疗后1周、4周明显降低(P<0.05),高剂量组降低更明显(P<0.05).与治疗前及治疗后1周相比,治疗4周、24周后,两组患者LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均明显降低(P<0.05),LVEF明显升高(P<0.05),高剂量组变化更明显(P<0.05).结论 大剂量瑞舒伐他汀可有效改善AMI后心肌纤维化、心室重构及改善心功能.
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多重阻滞剂联用对扩张型心肌病心力衰竭患者心室重构及QT离散度的影响
目的：探讨多重阻滞剂联用对扩张型心肌病心力衰竭患者心室重构及QT离散度（QTd）的影响。方法选自2011年3月~2014年12月间在延安市人民医院心内科住院，经保守治疗的扩张型心肌病心力衰竭患者80例。根据随机抽签原则分为治疗组与对照组各40例，治疗组男性21例，女性19例，平均年龄为（56.87±4.11）岁；对照组男性19例，女性21例，平均年龄（56.98±3.89）岁，对照组给予常规纠正心力衰竭（心衰）药物治疗，治疗组在此基础上联用螺内酯与美托洛尔等多重阻滞剂治疗，均治疗14d。结果14d后对照组的有效率为80.0%，治疗组为97.5%，治疗组明显高于对照组（P＜0.05）。两组治疗后的左室舒张末内径（LVEDD）和左室收缩末内径（LVESD）值明显减少，而左室射血分数（LVEF）明显增加，与治疗前比较，差异有统计学意义；治疗组的LVEDD、LVESD与LVEF值与对照组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。两组治疗后QTd值都呈现明显下降趋势（P＜0.05），治疗组QTd值明显低于对照组（P＜0.05）。结论多重阻滞剂联用在扩张型心肌病心衰患者的应用可有效逆转心室重构，缩短QT离散度，提高总体治疗疗效。
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慢性肾脏病患者血清胱抑素C水平与心室重构的研究进展
近年来慢性肾脏病(Chronic kidney disease,CKD)患者的病死率及远期预后受到越来越多的关注,其中44%~51%死于心血管疾病.近期研究证实,半胱氨酸蛋白酶抑制剂C(胱抑素C,Cystatin C,CysC)可作为慢性肾脏病患者心血管事件和死亡率的预测指标,可有效预测心脏结构及心功能情况[1],进而采取有效干预措施,终改善CKD预后.本文就血清胱抑素C的合成代谢,对慢性肾脏病患者心室重构的影响机制及相关治疗进展做如下综述.
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粒细胞集落刺激因子治疗急性心肌梗死
目前 ,急性心肌梗死(AMI)患者即使接受及时的再灌注治疗,仍有较高的死亡率[1].AMI发生后心肌细胞数量减少,只有极少量的心肌细胞发生分裂增生,但不能完整修复心肌组织,25%的患者将出现继发于心肌梗死的心室重构、心力衰竭[2]等并发症.增加有效心肌细胞数量和促进血管再生是治疗的主要方面之一.近年来,干细胞移植治疗心肌梗死备受关注,但干细胞的来源、分化、使用途径等方面限制因素仍较多,目前尚不能在临床推广应用.
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冠状动脉再灌注后无复流现象的诊疗进展
再灌注治疗是急性心肌梗死(AMI)治疗的重要手段,它既包括心外膜血管的再灌注,又包括心肌水平的再灌注.1974年Kloner[1]在动物模型上观察到部分动物即使解除心外膜血管阻塞,心肌也可能很少或无复流灌注,并将之描述为"无复流现象"(no-reflow phenomenon).1985年Schofer[2]以双核素扫描技术证明人再灌注时也会发生无复流现象.1986年Bates[3]报告冠状动脉(冠脉)造影时无复流现象与梗死相关血管(IRA)中异常的造影剂前向充盈缓慢相关联.无复流主要发生在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后,也见于溶栓治疗后.多项研究证实此现象是AMI患者心脏微血管损伤和灌注障碍严重的表现,是持续缺血、梗死进展、心室重构与心功能恢复障碍的预测指标,可使再次梗死率增加5倍,死亡率增加4倍[4],因此在临床上日益引起重视.
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慢性肾脏病患者非对称二甲基精氨酸与心室重构
慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是当今世界上严重危害人们健康的重要疾病之一，其发病率和致死率呈逐年升高趋势。近年大量研究发现，CKD患者多数死于心血管疾病，不少学者认为内皮功能的紊乱在慢性肾脏病心室重构的发生发展中起着重要作用[1]，而一氧化氮（NO）的合成减少被认为是内皮功能紊乱的主要原因。
1992年Vallance等首次提出非对称性二甲基精氨酸（asymmetric dimethylarginine，ADMA）是一种内源性一氧化氮合酶（nitric oxide synthase，NOS）抑制剂[3]。国内外研究证明其可通过竞争性抑制NOS，使NO生成减少，使得内皮功能紊乱，导致外周血管阻力增加，平均动脉压升高及心输出量降低等生物学效应[4]。大量研究表明，ADMA在慢性肾功能不全及动脉粥样硬化、高血压等多种心血管疾病中明显升高，其可能是内皮功能障碍和动脉粥样硬化的共同通路。 -
心室重构药物防治的新进展
目前认为心室重构是心力衰竭(心衰)发生发展的主要机制,有效控制心室重构的发生发展,是减少心脏病患者心衰发生率和死亡率的重要环节.如何延缓和逆转心室重构是心衰研究领域的热点,也是防治心衰的难点.从药物的应用、干细胞移植、辅助装置、生物制剂到基因修饰等,都曾用于心室重构的防治,并取得了一定的成就.现就近年来心室重构药物防治方面的新进展作一综述.
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长期右心室心尖部起搏对心脏功能及结构的影响
随着起搏器植入技术的发展，永久心脏起搏器广泛应用于临床。长期以来右心室心尖部（RVA）被认为是理想的心室电极固定部位[1]，具有导线易到位且固定稳定等优点。早在1925年Wiggers就已发现RVA起搏可造成心室激动顺序异常，导致心脏血流动力学改变[2]。近年来研究显示长期RVA起搏可导致部分患者临床症状恶化，究其原因可能在于RVA起搏改变了正常心室起搏位点及激动顺序，引起心室收缩和舒张不同步，长期RVA起搏可造成心室扩大，心室重构，导致心功能异常，诱发充血性心力衰竭，这些危害在基础心功能差的患者中尤为显著[3]。本文就长期RVA起搏可能对心脏造成的影响及其产生机制做一综述。
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p75神经营养因子受体在心血管系统中的作用
p75神经营养因子受体属于神经营养因子的受体之一.越来越多的研究表明,p75NTR在心血管系统自主神经中发挥重要的作用,不仅促进交感神经的生长发育,还调节心脏神经递质的释放.p75NTR还抑制新生血管形成,具有一定的抗血管生成作用,且介导平滑肌细胞凋亡,加重血管粥样硬化损伤.p75NTR这些特性表明其抑制剂存在重要的治疗潜能,或许能够改善缺血所致的损伤,如冠心病、急性心肌梗死、周围血管病变等.
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脑钠肽静脉滴注抑制大鼠心肌梗死后的心室重构
目的 验证和比较持续静脉滴注外源性脑钠肽(BNP)和依那普利灌胃对于心肌梗死后心室重构的抑制作用,并观察其对心肌基质金属蛋白酶(MMPs)的影响.方法 SD大鼠随机分为4组:假手术组；对照组；心肌梗死+依那普利[10mg/(kg·d)]灌胃治疗组；心肌梗死+脑钠肽[0.06μg/(kg·min)]持续静脉微泵推注治疗组.应用超声心动图、免疫组化、ELISA和Western blot等方法评估各组的心室重构和心功能状况.结果 BNP和依那普利可抑制大鼠心肌梗死后左室质量指数的增加(分别减少13.2％和16.9％,P＜0.05),改善心肌梗死后大鼠的左室舒张末压(分别降低33.0％和45.8％,P＜0.05).超声心动图结果提示,给予BNP和依那普利持续治疗28天后,其左室舒张末径(LVEDD)大小和左室短轴收缩率(FS)优于对照组[LVEDD:对照组(8.8±0.6)mm,依那普利组(7.5±0.7)mm,脑钠肽组(7.5±1.0)mm,P＜ 0.05; FS:对照组(19.2±2.6)％,依那普利组(27.7±5.6)％,脑钠肽组(27.5±3.9)％,P＜0.05].依那普利和BNP都能够明显抑制心肌梗死后期非梗死区的胶原、特别是Ⅰ型胶原的增生[对照组(6.8±1.4)％,依那普利组(4.0±0.9)％,脑钠肽组(3.7±1.1)％；P＜0.05].静脉输注BNP治疗可升高心肌的cGMP含量,但抑制心肌血管紧张素Ⅱ的作用不及依那普利.BNP对非梗死区MMP-2和MMP-9含量无明显影响.结论 心肌梗死后持续静脉给予BNP可能通过cGMP介导的信号途径发挥其心脏保护作用,包括抑制心肌梗死后的心脏肥厚、心室扩大,改善心功能,减少非梗死区心肌胶原沉积,对非梗死区MMP-2和MMP-9的表达并无明显影响.
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生长分化因子15与非ST段抬高心肌梗死一年左心室重构程度的研究
目的 探讨非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)患者和正常人生长分化因子15(GDF-15)水平变化及其与1年左心室重构程度的相关性.方法 选择NSTEMI患者80例为NSTEMI组,体检者80例为对照组.采用ELISA测GDF-15表达.分别于入院后4d内及随访1年行超声心动检测,分析GDF-15与左心室重构的相关性.结果 与对照组比较,NSTEMI组GDF-15表达明显升高[(1378.4±529.6)ng/L vs (503.0±257.8) ng/L,P＜0.01];GDF-15与左心房前后径、左心室舒张末内径、左心室质量指数呈正相关(r=0.71、r=0.62、r=0.87,P=0.000);与LVEF、相对室壁厚度呈负相关(r=-0.65、r=-0.48,P=0.000).多因素线性回归分析显示,控制年龄、心血管危险因素及生化指标后,GDF-15水平仍与左心室质量指数呈正相关(P=0.000).结论 GDF-15水平与NSTEMI患者1年左心室重构的发生率密切相关,其可能是预测NSTEMI患者1年左心室重构发生的有效指标.
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培哚普利对置入永久性起搏器后心肌重构的影响
目的 评价培哚普利对置入永久性心脏起搏器后心肌重构的影响.方法 连续入选置入永久性起搏器患者112例,随机分为治疗组及对照组,每组56例.治疗组给予口服培哚普利,2～8mg/d,对照组不给予血管紧张素转换酶抑制剂类药物.采用二维超声心动图检测患者置入永久性心脏起搏器前后心脏各参数,随访18个月.结果 与置入前比较,对照组左心室重量指数增加(P＜0.05),治疗组LVEF明显增加(P＜0.05).18个月时,2组左心室重量指数比较差异有统计学意义(P＜0.05),治疗组LVEF显著高于对照组(P＜0.05).结论 永久性起搏器置入18个月时,患者心肌重构已出现改变,培哚普利可改善患者心肌重构,但仍需要长期的随访.
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扩张型心肌病患者心外膜脂肪厚度与左心室重构的相关性
目的 研究扩张型心肌病(DCM)患者心外膜脂肪厚度与左心室重构及左心室功能不全的关系.方法 收集DCM患者120例(DCM组)和健康体检者76例(对照组),应用常规心脏超声测量左心室收缩末内径(LVESD)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左心室收缩末容积(LVESV)、左心室舒张末容积(LVEDV)、左心室收缩末容积指数(LVESVI)、左心室舒张末容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末球形指数(SIs)、左心室舒张末球形指数(SId)、LVEF、心外膜脂肪厚度等,比较2组各超声指标的关系.结果 DCM组LVESD[(53.0±9.6)mm vs(33.2±4.5)mm]、LVEDD[(68.5±9.3)mm vs (38.3±3.0)mm]、LVESV[(79.5±13.6)ml vs (42.0±10.5)ml]、LVEDV[(165.0±18.6)ml vs (98.2±14.0) ml]、LVESVI [(49.2±10.7)ml/m2 vs (30.6士9.6) ml/m2]、LVEDVI[(101.8±10.0)ml/m2 vs(61.4±9.0)ml/m2]较对照组明显增高,LVEF[(31.5±7.2)％ vs (64.9±6.4)％]、SIs[(1.3±0.2)vs (2.0±0.3)]、SId[(1.3±0.2)vs (1.8±0.2)]和心外膜脂肪厚度[(4.9±1.1)mm vs (7.8±2.0)mm]较对照组明显降低(P＜0.05).DCM组心外膜脂肪厚度与LVESD、LVEDD、LVESV、LVEDV、LVEDVI、LVESVI、SIs、SId呈正相关(P＜0.05).结论 DCM患者的心外膜脂肪厚度与左心室重构明显相关,与左心室功能不全无相关性.
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老年心力衰竭患者心脏再同步化治疗术后心脏电学重构与机械重构
目的 探讨心脏再同步化治疗(CRT)术后老年心力衰竭(心衰)患者心脏的电学重构和机械重构效应.方法 入选因心衰而住院行CRT的70例老年患者,对其术前、术后1、6个月分别进行电学重构指标和机械重构指标检测并随访.结果 70例老年心衰患者均成功完成CRT.与术前比较,术后1、6个月起搏QRS间期明显缩短[(127.23±14.25)ms和(133.37±9.43)ms vs (149.86±13.35)ms,P＜0.01];LVEF明显升高,左心房前后径、左心室舒张末内径、左心室收缩末容积、肺动脉压力、室间机械延迟、左心室间隔与后壁运动延迟明显降低(P＜0.05,P＜0.01).CRT后6个月有效率达69％.结论 CRT置入术后能够在一定程度上逆转心室间的电学传导、逆转老年心衰患者的左心室机械重构,使老年心衰患者的心脏功能得以改善.
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比索洛尔干预高血压慢性心力衰竭左心室重构的研究
目的 观察比索洛尔对老年高血压慢性心力衰竭(心衰)患者左心室重构的影响.方法 选择老年高血压舒张功能不全患者98例,随机分为干预组(口服比索洛尔1.25～10 mg/d)53例和对照组45例,随访6个月.采用常规超声心动图和Tei指数检查,并进行比较分析.结果 干预组治疗后左心室舒张末内径、室间隔厚度、左心室后壁厚度较治疗前明显降低(P＜0.05),且优于对照组(P＜0.05);干预组治疗后左心室等容松弛减慢指标、左心室早期充盈减慢指标优于治疗前(P＜0.01),并优于对照组(P＜0.05);干预组左心室Tei指数较治疗前显著改变(P＜0.01),且优于对照组(P＜0.05).结论 比索洛尔对老年高血压慢性心衰及心室重构有明显疗效、安全性好.Tei指数对综合评价心脏整体功能比常规超声心动图可能更敏感、更加合理.
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老年高血压左心室肥厚患者左心室重构和冠状动脉病变分析
目的 老年高血压左心室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)患者左心室重构和冠状动脉病变发生及严重程度分析.方法 选择高血压患者553例,根据年龄以及是否合并LVH,分为非老年非LVH组(A组,141例),非老年LVH组(B组,86例),老年非LVH组(C组,1 96例),老年LVH组(D组,130例),比较各组危险因素伴发情况、生化指标、冠心病发生、冠状动脉病变严重程度及心脏超声结果.结果 与A组比较,其余3组的冠状动脉造影阳性率明显升高;B组和D组高血压3级比例、冠状动脉3支病变率明显升高(P＜0.05,P＜0.01);C组和D组的二尖瓣舒张早期血流峰值速度和舒张晚期血流峰值速度的比值明显降低;B组和D组的左心房内径、左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室重量指数明显增加,LVEF明显降低(P＜0.01).C组心脏超声指标较D组变化明显,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 老年高血压LVH患者高血压病程长,高血压程度严重,冠状动脉狭窄发生率高且病变程度更严重,心脏收缩与舒张功能显著降低.
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冠心病患者动脉僵硬度与左心室重构及心功能的相关性
目的：探讨冠心病患者动脉僵硬度与左心室重构及心功能的相关性。方法选择心内科住院患者480例，根据冠状动脉造影结果分为冠心病组373例及非冠心病组107例，冠心病组根据超声心动图结果分为左心室正常构型组139例及左心室异常构型组234例。各组行肱踝脉搏波传导速度（BaPWV ）测定及超声心动图检查，同时在入选的冠心病组患者中选取42例行多普勒组织成像。结果冠心病组BaPWV明显高于非冠心病组（P＜0．01）。左心室异常构型组BaPWV明显高于左心室正常构型组[（1689±305）cm/s vs （1508±280）cm/s ，P＜0．05]。冠心病组BaPWV与室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（PWT）、相对室壁厚度（RWT）、左心室质量指数（LVMI）和二尖瓣舒张早期血流速度/二尖瓣环侧壁舒张早期大运动速度（Ea）呈正相关，与LVEF、Ea、Ea/二尖瓣环侧壁舒张晚期大运动速度（Aa）呈负相关（P＜0．05，P＜0．01）。在除外高血压等的影响后，偏相关分析结果显示，BaPWV与IVST 、PWT、RWT、LVMI、LVEF、Ea、Ea/Aa、E/Ea仍显著相关（P＜0．01）。多元逐步回归分析显示，BaPWV是LVMI及LVEF的独立影响因素。结论 BaPWV是冠心病患者左心室重构及心功能的影响因素。
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心肌梗死不同时期患者心肌能量消耗变化及意义
目的 探讨多普勒超声指标心肌能量消耗(MEE)在心肌梗死不同时期患者中的变化及临床意义.方法 选取确诊为心肌梗死、且无心力衰竭的患者51例,按诊断分为急性心肌梗死(AMI)组28例,陈旧性心肌梗死(OMI)组23例；选取同期行冠状动脉造影正常的30例作为正常对照(NOR)组.采用多普勒超声技术检测,计算左心室收缩末周向室壁应力(cESS)及MEE;检测血浆N末端前体B型钠尿肽(NT-proBNP)；并行相关性分析.结果 与NOR组比较,AMI组和OMI组的cESS、MEE及lgNT proBNP明显升高,且AMI组较OMI组升高更明显(P＜0.05).MEE与lgNT-proBNP呈正相关(r=0.605,P=0.0001),与左心室缩短分数和LVEF呈负相关(r=-0.393,-0.376,P=0.0001).结论 MEE能有效地评估不同时期心肌梗患者的心功能状态.
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螺内酯对大鼠冠状动脉微栓塞后心室重构及心室功能的影响
目的 采用大鼠自体血栓微粒造成心肌内小冠状动脉微栓塞(CME),观察螺内酯对CME后心室重构及心功能的影响.方法 清洁级SD大鼠40只,自心尖部注入大鼠自体血栓微粒造成心肌内CME,建立CME模型.随机分对照组、假手术组、CME组和螺内酯干预组(干预组),每组10只.术后28 d HE染色观察心肌内微小梗死灶数量;Marsson染色检测心肌细胞间质胶原容积率(CVF);放射免疫法检测血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及心肌醛固酮水平;免疫组织化学法检测心肌组织TNF-α、白细胞介素(IL)-1β、NF-κB水平;硝酸还原比色法检测心肌组织NO 含量.结果与假手术组比较,CME组微小梗死灶、CVF、AngⅡ、醛固酮、TNF-α、IL-1β、NF-κB明显升高(P<0.01),NO明显降低(P<0.01).与CME组比较,干预组CVF、TNF-α、IL-1β、NF-κB、左心室舒张末和收缩末内径、左心室舒张末压明显降低,NO、左心室缩短率、LVEF等明显升高(P<0.01).结论 螺内酯能抑制相关神经内分泌-细胞因子激活,减轻炎性反应和氧化应激反应,从而减轻心室重构及改善心功能.
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瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭大鼠心肌细胞骨保护素和核因子κB受体活化因子配体的影响
目的 观察瑞舒伐他汀对慢性心力衰竭(CHF)大鼠中心肌细胞骨保护素/核因子κB受体活化因子配体(OPG/RANKL)表达的影响.方法 70只雄性SD大鼠中,随机选择58只采用腹主动脉缩窄法制备CHF模型,将存活的48只CHF大鼠随机分为未治疗组、低剂量瑞舒伐他汀组(低剂量组)和高剂量瑞舒伐他汀组(高剂量组),各16只,另12只作为假手术组.于造模4周及给药4周后行超声心动图检查后处死,观察心肌组织病理学变化,测定心肌组织OPG、RANKLmRNA表达.结果 给药4周后,与未治疗组和低剂量组比较,高剂量组大鼠左心室收缩末内径明显降低,LVEF、左心室短轴缩短率明显升高(P＜0.05).光镜下,高剂量组心肌损伤程度较未治疗组及低剂量组减轻.与假手术组比较,未治疗组、低剂量组、高剂量组大鼠心肌组织OPG、RANKL mRNA表达明显增加(P＜0.01),RANKL/OPG值增高(P＜0.01);与未治疗组及低剂量组比较,高剂量组心肌组织RANKLmRNA表达下调(P＜0.05),RANKL/OPG值降低(P＜0.05).结论 CHF大鼠心肌细胞OPG、RANKL表达增强.高剂量瑞舒伐他汀可能通过下调RANKL表达抑制心室重构,改善心功能,延缓CHF进展.
