首页 > 文献资料
-
24h动态血压监测缬沙坦降压效果分析
缬沙坦是近年来新开发的新型降压药,是口服有效的特异性的血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂,临床主要用于原发性轻、中度高血压.通过临床动态血压监测发现,缬沙坦降压疗效显著、稳定、可靠,谷/峰(T/P)比值较理想.
-
心力衰竭生物学治疗的现代概念
近年来,由于分子细胞生物学的发展,对充血性心力衰竭的发生机制有了更新的认识.许多基础研究证明,心力衰竭发生发展的病理生理机制是心室重塑.而临床上采用针对改善心室重塑的治疗又取得了较好的临床疗效.这些治疗被认为是改善了心肌的生物学进程,如通过调节肾素-血管紧张素-醛固酮系统,调控细胞凋亡,限制或逆转了心室重塑等,从而改善了心肌生物学功能,因而被称为生物学治疗(biological therapy).
-
冻干重组人脑利钠肽治疗充血性心力衰竭临床疗效分析
目前，充血性心力衰竭不仅是心血管内科的常见病、多发病，而且是心血管内科的危急重症，病死率较高，预后差。临床上传统的治疗多使用利尿剂降低心脏前负荷，血管扩张剂减低心脏前、后负荷，洋地黄类强心以缓解临床症状。近年来，冻干重组人脑利钠肽（rhBNP）在充血性心力衰竭中的应用已成为研究的热点。冻干重组人脑利钠肽是一种通过重组技术合成的生物制剂，具有扩张血管、利尿利钠、有效降低心脏前后负荷，抑制肾素‐血管紧张素‐醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统等作用，可以有效改善充血性心力衰竭的血流动力学障碍。本研究通过详细观察充血性心力衰竭在应用冻干重组人脑利钠肽后相关指标的变化，评价其临床疗效及不良反应。
-
福辛普利钠片加呋塞米治疗高血压合并左心室肥厚的疗效观察
逆转左心室肥厚(LVH)是抗高血压治疗、防止心力衰竭的一个重要环节.本文应用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)福辛普利钠片加呋塞米治疗32例高血压合并LVH患者,收到良好疗效,现报告如下.
-
冻干重组人脑利钠肽联合硝酸甘油治疗急性心力衰竭的疗效观察
急性心力衰竭（acute heart failure，AHF）是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注不足和急性淤血综合征，急性左心衰竭较为常见。冻干重组人脑利钠肽（rhBNP，商品名：新活素）具有扩张血管、利尿利钠、抑制肾素-血管紧张素-醛固酮作用，可以有效改善充血性心力衰竭患者的血流动力学障碍［1］。现将我科应用情况报告如下。
-
卡托普利的特殊不良反应
卡托普利(CaptopriL,Capt)是第一个人工合成的口服有效的血管紧张素Ⅰ转化酶抑制剂.通过阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统而发挥作用,广泛用于治疗高血压、充血性心力衰竭、缺血性心脏病,取得良好疗效,随着其应用范围扩大,各种不良反应的报道逐渐增多.本文就其一些少见的特殊不良反应简述如下.
-
铁过度负荷对大鼠免疫性肝损伤的影响及血管紧张素的作用
目的 探讨铁过负荷和血管紧张素Ⅱ一型受体(AT1)阻断荆Losartan(LOS)在大鼠免疫性肝损伤中的作用.方法 雌性大鼠50只分为5组(对照,肝损伤,肝损伤+LOS,肝损伤+右旋糖酐铁(ID)和肝损伤+ID+LOS).采用卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)诱导法复制免疫性肝损伤模型;通过腹腔注入ID建立铁过负荷动物模型.检测血清铁(SI)、转铁蛋白(TRF)、总蛋白(TP)含量及天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和铁(HIC)含量;采用流式细胞计量分析检测细胞凋亡调节蛋白基因bcl-3和bax表达量的变化,计算细胞凋亡指数(AI)、细胞增殖指数(PI)和bax与bcl-2比值(bax/bcl-2).结果 (1)肝损伤大鼠AST活性高于对照组、TP和TRF含量低于对照组,MDA含量增加伴有SOD活性降低;bax表达量、bax/bcl-2和AI均大于对照组.(2)与肝损伤动物比,肝损伤+ID大鼠AST活性升高.MDA升高,bax表达量、bax/bcl-2和AI均增大;HIC高于对照组.(3)与肝损伤大鼠比,肝损伤+LOS组的AST活性降低,TRF升高;MDA含量降低,SOD活性升高;bcl-2表达量增加,bax/bcl-2和AI减小.(4)肝损伤+ID+LOS组的AST活性和MDA含量小于肝损伤+ID组,而TRF高于肝损伤组.结论 铁过负荷增加脂质过氧化并易化细胞凋亡,加重免疫性肝损伤.血管紧张素Ⅱ易化这一肝细胞损伤过程.
-
血浆肾素—血管紧张素系统与原发性高血压的关系分析
目的 探究血浆肾素—血管紧张素系统与原发性高血压的关系.方法 选取自2015年以来我院收治的原发性高血压患者50例设为观察组,同时随机选取50例正常健康体检者作为对照组,采用放射免疫方法测定研究对象的卧位、立位血浆肾素活性、醛固酮以及血管紧张素水平,观察比较两组研究对象及不同高血压分级患者的上述指标水平.结果 两组研究对象的卧位血浆肾素活性、血管紧张素及醛固酮水平均低于立位(P<0.05);与对照组相比,观察组的血浆肾素活性较低,而血浆血管紧张素及醛固酮水平较高(P<0.05).随着病情的加重,患者的血浆肾素活性降低、而血管紧张素及醛固酮水平升高,且各指标的立位水平高于卧位(P<0.05);3级高血压患者的血浆肾素活性低于1、2级,且2级低于1级(P<0.05);3级高血压患者的血管紧张素及醛固酮水平高于1、2级,且2级高于1级(P<0.05).结论 肾素—血管紧张素系统与原发性高血压有很密切的关系,血浆肾素活性、血管紧张素及醛固酮水平可以作为原发性高血压诊断、分型及分级的有效指标,同时血浆中的血管紧张素及醛固酮含量的降低也应该作为原发性高血压的重要因素受到临床的重视.
-
血管紧张素受体拮抗剂及转化酶抑制剂联合应用对高血压大鼠心室重塑的影响
目的:探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂(AT1-ant)单独与联合治疗对高血压大鼠心室重塑的影响.方法:40只雄性8周龄的易卒中自发性高血压大鼠(SHRSP)随机分成5组(n=8):SHRSP对照组、安慰剂组、缬沙坦组、苯那普利组及缬沙坦、苯那普利联用组.另外,取8只雄性8周龄的京都Wistar大鼠(WKY)作为对照.天狼猩红-苦味酸染色测定各组大鼠心肌胶原容积分数(cVF)、心肌壁内血管周围胶原面积(PVCA).免疫组织化学染色检测大鼠左室心肌中转化生长因子-β1(TGF-β1)的蛋白表达.结果:SHRSP的收缩压(SBP)、左室重量指数(LVMI)、CVF、PVCA及左室心肌中TGF-β1蛋白表达较同龄的WKY显著增高.给予苯那普利、缬沙坦单独或联合治疗后SHRSP的LVMI、CVF、PVCA及左室心肌中TGF-β1蛋白表达都显著降低.苯那普利、缬沙坦单独应用时的效果没有差异,而联合应用的效果更显著.结论:苯那普利和缬沙坦都能降低SHRSP的血压以及逆转其左室重塑,而联合用药的作用更显著.
-
钙通道阻滞剂和血管紧张素受体拮抗剂联用治疗老年高血压患者的不良反应
目的:分析在患有高血压的老年患者临床治疗当中,患者同时接受钙通道阻滞剂药物与血管紧张素受体拮抗剂治疗的具体效果.方法:选择我院在2016年1—12月期间收治的104例老年性高血压患者为主要对象,将所有患者按照治疗方案的不同均匀分成单一组与联合组,单一组患者单纯接受钙通道阻滞剂治疗,联合组患者则需要在上述治疗基础上同时接受ARB类药物治疗,对比两组患者分别接受不同方法治疗后的不良反应情况.结果:联合组患者的不良反应例数明显少于单一组患者,数据对比之后存在明显差异(P<0.05).结论:在老年高血压患者临床治疗当中,患者同时接受CCB与ARB药物治疗的效果较好,将两种类型药物联用值得推广.
-
卡维地洛联合依那普利及螺内酯治疗慢性心力衰竭疗效观察
目的：探讨卡维地洛联合依那普利及螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床疗效。方法：2010年1月-2014年1月收治慢性心力衰竭患者150例，随机分为对照组(70例)和治疗组(80例)。对照组采用常规治疗(强心、利尿、扩血管)。治疗组在此基础上加用卡维地洛、依那普利和螺内酯进行抗心力衰竭治疗，观察3个月，比较两组疗效。结果：与对照组相比，治疗组总有效率较高，心功能改善明显，差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：卡维地洛联合依那普利及螺内酯治疗慢性心力衰竭的临床疗效显著。
-
原发性高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响因素分析
目的:探讨原发性高血压病患者肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性的影响因素.方法:收治男性原发性高血压患者80例,根据患者不同年龄、高血压级别、体重指数进行分组,用化学发光法测定患者血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ与醛固酮浓度.结果:一、二、三级高血压组患者的血浆肾素活性逐渐降低,而血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平逐渐增高,各组之间差异有统计学意义(P<0.05).年龄<55岁、55～65岁、>65岁3组患者的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平逐渐降低,差异有统计学意义(P<0.05).而体重指数<24 kg/m2、24～28 kg/m2、>28 kg/m23组患者的血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ、醛固酮水平比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:原发性高血压病患者有肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活现象,其主要的影响因素为患者的年龄与血压级别.
-
探讨血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂在慢性肾脏疾病中的应用
本文探讨血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂在治疗慢性肾脏疾病中的正性作用与负性作用、用法,以及不良反应的监测,更好地治疗或延缓糖尿病肾病及其它慢性肾脏病的进展.
-
氯沙坦钾治疗高血压病疗效观察
氯沙坦钾(losartam potassium)属于血管紧张素受体拮抗剂,通过干扰受体与血管紧张素结合而发挥降压作用,对轻、中度高血压的治疗效果确切,不良反应少[1].对44例高血压患者采用氯沙坦钾治疗,观察其疗效,现报告如下.
-
高血压病临床治疗进展
关于血压控制的佳水平高血压佳治疗(HOT)试验观察5632例舒张压100～150mmHg的患者,患者被随机分3组,分别将降压靶水平定为≤90mmHg、≤85mmHg或≤80mmHg三组.根据血压水平将治疗分5步,第1步开始时患者均服用非络地平5mg/日,如血压达不到靶治疗水平,依次增加药物或剂量;第2步加服血管紧张素转换酶抑制剂或β阻滞剂;第3步将非络地平剂量增至10mg/日;第4步将血管紧张素转换酶抑制剂或β阻滞剂的剂量加倍;第5步加服1种利尿剂.
-
血管紧张素1型受体基因多态性及饮食、行为因素与新疆哈萨克族高血压的关系
1%,对照组10/220、4.5%,OR:2.67,95%CI:1.11～6.42)发生交互作用,可提高具有该基因型人群的高血压患病危险性.结论 AT1R基因A1166C多态性与哈萨克族高血压发生无关.具有AC基因型的哈萨克族人群可能与饮食、行为因素发生交互作用,增加个体患高血压的危险度.
-
血管紧张素转移酶基因缺失型与妊娠高血压综合征的关系
对妊娠高血压综合征(PIH)孕妇的ACE基因分布进行初步研究,以探讨PIH遗传倾向的分子生物学基础.1.研究对象:PIH组60例,年龄24～33岁,平均27.8岁,其中重度18例,中度20例,轻度22例,按乐杰主编<妇产科学>第四版诊断标准分类.对照组110例,以随机原则,抽取健康孕妇,年龄23～30岁,平均25.7岁.两组孕妇均为单胎、初产,既往无高血压、心脏病和肾病史.2.方法:用新鲜全血(EDTA-2NA抗凝)3 ml,取富含白细胞层,蛋白酶消化白细胞,后用盐析法,冷乙醇提取絮状DNA.采用PCR技术检测血管紧张素转移酶基因的多态性,引物为5′- CTGGAGACCACTCCCATCCTTTCT -3′及5′- GATGTGGCCATCACACATTCGTCAGAT- 3′.扩增产物在含有0.5 μg/ml 溴乙锭的2% 琼脂糖凝胶中电泳,紫外灯下观察(图1).
-
糖心平对实验性糖尿病大鼠心肌保护作用的实验研究
目的 探讨中药糖心平对实验性糖尿病大鼠心肌保护的作用机制.方法 STZ造模成功的糖尿病模型大鼠,有STT改变和/或心律失常者预选为糖尿病心脏病模型,共36只.根据血糖水平随机分为治疗组(糖心平组)、中药对照组(地奥心血康组)、西药对照组(潘生丁组)、空白模型组4组,分别连续给药4周,观察STZ造模成功的糖尿病模型大鼠的体重、血糖、血脂、胰岛素、心钠素、血管紧张素AI、血管紧张素AII、心电图以及心肌结构的变化.结果 糖心平可降低血糖、血脂,改善代谢紊乱,升高胰岛素水平,降低ANP、血管紧张素AI、血管紧张素AII水平,减轻心肌病变.结论 糖心平对糖尿病大鼠心肌微血管病变有一定的防治作用.
-
电针"曲池""足三里""神门"对自发性高血压大鼠血压及血管紧张素Ⅱ、醛固酮及心钠素的影响
目的:通过观察电针不同穴位对自发性高血压大鼠(SHR)血压及血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)及心钠素(ANP)的影响,探讨不同穴位对SHR血压影响的规律及可能机制.方法:雄性SHR 60只随机分为模型组、曲池组、足三里组、神门组、肩(骨禺)组及尾尖组,每组10只.10只同体重wistar大鼠作为正常组.分别电针"曲池""足三里""神门""肩(骨禺)"及尾尖,连续波,频率2 Hz,强度2 mA,电针30 min.使用无创血压测量系统检测针刺前后各组大鼠收缩压和舒张压,放射免疫法检测血浆Ang Ⅱ、ALD及ANP含量.结果:曲池组、足三里组、神门组收缩压及舒张压较针刺前及模型组均明显降低(P＜0.05);肩(骨禺)组、尾尖组收缩压及舒张压与针刺前及模型组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05);曲池组和神门组治疗后收缩压低于肩(骨禺)组和尾尖组(P＜0.05);曲池组、足三里组及神门组舒张压较肩(骨禺)组及尾尖组显著降低(P＜0.05).模型组血浆AngⅡ显著低于正常组,血浆ALD水平显著高于正常组(P＜0.05);曲池组、足三里组、神门组血浆AngⅡ及足三里组、神门组ALD水平与模型组比较显著下降(P＜0.05);神门组血浆AngⅡ及ALD水平低于尾尖组(P＜0.05).模型组血浆ANP水平显著低于正常组(P＜0.05);治疗后神门组血浆ANP水平显著高于模型组和肩(骨禺)组(P＜0.05).结论:电针"曲池""神门""足三里"可以即刻降低SHR血压,其降压作用可能与对血浆AngⅡ、ALD及ANP的调整作用有关,并有一定的穴位特异性作用.
-
壮药降压方对自发性高血压大鼠降压作用研究
目的:探讨壮药降压方对自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用.方法:SHR大鼠随机分为模型组、降压方提取物高剂量组(2.0 g·kg-1)、中剂量组(1.0 g·kg-1)、低剂量组(0.5 g·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1),每组8只.8只同龄雄性Wistar-Kyoto(WKY)大鼠为空白对照组.每周测量大鼠尾动脉压,给药6周后处死大鼠,测定血清中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)、血管紧张素(AngⅡ)的含量.结果:降压方提取物明显降低SHR大鼠的血压,同时能显著增加大鼠血清NO含量,降低大鼠血清中ET,Ang Ⅱ的含量,与模型组比较,均有显著性差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:壮药降压方提取物可能通过下调血清中ET含量和上调NO含量来发挥降压作用.
