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血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠血红素氧合酶基因表达的影响
目的 探讨血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠(SHR)动脉壁血红素氧合酶-1(HO-1)基因表达的影响。方法 选取SHR及WKY各16只，分为药物组和对照组（各8只），胃内分别注入培哚普利［2mg/（Kg.d)］或等量生理盐水14天，应用RT-PCR技术及放射免疫法分别检测 主动脉平滑肌细胞HO-1基因表达和血浆血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)的水平。结果 WKY两组的HO-1基因表达与Ang-Ⅱ无相关性，而SHR 两组的HO-1表达与Ang-Ⅱ呈负相关。结论 自发性高血压大鼠体内Ang-Ⅱ增高可能抑制HO-1基因的表达。
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缬沙坦对自发性高血压大鼠血管紧张素ⅡⅠ型受体密度及亲和力干预的研究
目的研究缬沙坦对自发性高血压大鼠左室心肌血管紧张素ⅡⅠ型受体(AT1)密度及亲和力的影响,探讨高血压左室肥厚的细胞分子机制及缬沙坦的干预机制.方法 (1)12只6周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)分二组:自发性高血压大鼠(SHR)6只为阳性对照组;缬沙坦干预组(SHR-V)6只: 缬沙坦 20 mg*kg-1*d-1;同源正常血压大鼠(WKY)6只为正常对照组.(2)用放射配基结合分析法测定左室心肌AT1受体密度及亲和力;用放免法测定血液及左室心肌血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)浓度;测量血压、左室重量/体重及左室厚度/体重.结果 (1)AT1受体密度及亲和力的变化:SHR组左室心肌AT1受体亲和力较WKY组增强(P<0.05),但AT1受体密度降低(P<0.01);SHR-V组较SHR组AT1受体亲和力降低(P<0.05),与WKY组无明显的差异,在SHR-V组,AT1受体密度明显高于SHR组(P<0.01).(2)Ang Ⅱ浓度的变化:SHR组心肌Ang Ⅱ水平较WKY组明显升高(P<0.01),但血浆Ang Ⅱ水平无明显差异;SHR-V组心肌Ang Ⅱ水平明显低于SHR组(P<0.01),而血浆Ang Ⅱ浓度较另二组明显升高(P<0.01).(3)血压及左室结构的变化:缬沙坦可显著降低SHR的血压、左室重量/体重及左室厚度/体重(P<0.01).结论 (1)左室心肌AT1受体亲和力增强及Ang Ⅱ水平升高在高血压左室肥厚的发生、发展中起着重要的作用.(2)缬沙坦除可降低血压外,尚可降低左室心肌AT1受体亲和力及Ang Ⅱ水平,逆转左室肥厚.
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吲哒帕胺治疗高血压脑卒中的证据
吲哒帕胺是常用降压药之一,属利尿剂,并兼有轻度扩张血管作用.近期有人把它归作噻嗪类利尿剂.近,美国预防、检测、评估和治疗高血压全国联合委员会第七次报告(JNC-7)把利尿剂作为大多数无并发症高血压患者的初始治疗药物[1].2003年欧洲高血压指南指出利尿剂、β-阻滞剂、ACE抑制剂、钙拮抗剂、血管紧张素受体拮抗剂均可作治疗高血压的维持或初始药物[2].以上两个国外重要的高血压指南都明确了利尿剂在治疗高血压中的地位.
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血浆肾素-血管紧张素系统与非酒精性脂肪肝病的相关性
目的:探讨血浆肾素-血管紧张素系统(reninangiotensin system,RAS)与非酒精性脂肪肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发生进展的相关性.方法:收集350例住院和体检者,经腹部CT检查及临床诊断分NAFLD组与对照组,检测血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血管紧张素Ⅰ (angiotensin Ⅰ,Ang Ⅰ)、血管紧张素 Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)及生化指标,统计分析上述因素与NAFLD的关系.结果:NAFLD组的血浆RAS(包括PRA、Ang Ⅰ、AngⅡ)含量均较对照组显著升高(P＜0.05); PRA、Ang Ⅰ、AngⅡ均与NAFLD的严重程度(正常、轻度、中度、重度)呈正相关(P=0.000),而与肝/脾CT值比呈负相关(P＜0.05).PRA可作为NAFLD发病的独立危险因素(B=0.034,OR=1.034,P=0.012).结论:血浆RAS的激活对NAFLD的发生进展有重大影响.
关键词： 肾素-血管紧张素系统 血浆肾素活性 血管紧张素 非酒精性脂肪肝病 -
血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡中的作用
目的:探讨血管紧张素Ⅱ拮抗剂在大鼠应激性溃疡(SU)中的作用.方法:水浸束缚应激后,肉眼计算胃黏膜溃疡指数(UI);取动脉血和胃液做血气分析计算胃黏膜内pH值;采用放射免疫方法检测血栓素B2(TXB2)和6-酮前列腺素F1α(6-K);观察胃组织病理形态学变化.结果:管紧张素Ⅱ拮抗剂组与阴性对照组比较,pH值、6-K水平显著升高(4.82±0.31 vs 4.53±0.11,P=0.026;974.95±109.11 ng/L vs 654.50±221.31 ng/L,P＜0.01),而TXB2,UI显著降低(48.53±8.26 ng/L vs 98.18±39.24 ng/L,P＜0.01;36.13±6.49 vs 69.00±33.27,P＜0.01).病理形态学观察,血栓形成减少.血管紧张素Ⅱ拮抗剂组与奥美拉唑组比较,除6-K(974.95±109.11ng/L vs 737.61±96.10 ng/L,P＜0.05)外,其他数据无统计学差异.结论:血管紧张素Ⅱ拮抗剂通过舒张血管,增加胃黏膜血流量起到保护胃黏膜的作用,其机制可能是减轻肾上腺髓质对应激的反应,抑制由应激引起的儿茶酚胺的合成和释放,促进前列腺素的分泌.
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洛沙坦对肝硬变患者血浆一氧化与内皮素的影响
目的探讨肝硬变患者血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)水平的变化及洛沙坦对这些物质的影响.方法选择20例正常人为对照组,46例肝硬变患者,男32例,女14例,肝功能A级12例,B级15例,C级19例.用化学比色法和放射免疫法分别测定其血浆硝酸盐/亚硝酸盐及内皮素水平.内镜下测定食管静脉曲张程度.32例患者用洛沙坦治疗4wk,并进行治疗前后的对比分析.结果肝硬变患者血浆NO与ET水平显著高于正常人(56.18±18.80vs18.25±3.10;89.98±25.38vs49.62±9.07,t值分别为8.92和6.89,P<0.001),且两者水平变化呈正相关(r=0.41,0.005
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肝内肾素-血管紧张素-醛固酮系统与大鼠肝纤维化的关系
目的:验证肝脏是否存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,明确其与肝纤维化的关系.方法:取♂成年SD大鼠40只,随机分为4组.Ⅰ组为对照组,给予橄榄油皮下注射;Ⅱ～Ⅳ组为四氯化碳肝纤维化模型组,分别于2、4、6wk被处死.采用放射免疫法测定血液和肝匀浆中肾素、血管紧张素、醛固酮水平;采用紫外分光光度法测定血管紧张素转换酶活性;采用图像分析法判定肝纤维化程度.结果:正常大鼠肝脏中可测到肾素活性、血管紧张素Ⅰ&Ⅱ、醛固酮和血管紧张素转换酶活性(分别为1.5±1.2μg/L/h,5.18±1.3μg/L,561.6±210.7ng/L,O.4±0.1μg/L,66.2±7.2μmol/L/min),并随肝纤维化进展逐渐升高(造模后6wk为4.3±1.8μg/L/h,13.1±2.4μg/L,762.5±322.5 ng/L,0.6±0.2μg/L,96.2±17.8μmol/L/min).结论:肝脏存在局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统,并随肝纤维化进展逐渐激活,说明此系统参与了肝纤维化形成.
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糖尿病、糖尿病前期与心血管疾病指南
6.在糖尿病患者中预防心脑血管疾病6.3血压1型糖尿病患者高血压病的患病率(在DCCT/EDIC研究中高达49％)高于一般人群,确诊为2型糖尿病的患者60％以上患有动脉性高血压.从当前已知的病理生理因素考虑,这与以下因素有关:(1)高胰岛素血症增加肾脏对钠的重吸收;(2)交感神经张力增高;(3)肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性增加.肥胖、高龄和肾脏疾病进一步增加高血压病的患病率.糖尿病和高血压病是心血管疾病的附加危险因素.2型糖尿病使男性的心血管风险增加一倍,使女性的心血管风险增加两倍以上,而高血压病则使糖尿病患者的心血管风险增加三倍.虽然高血压病的治疗目标已经制定好,但应该认识到血压管理需要以个体化为基础.例如,多个共存疾病、年龄增长、药物相互作用及血管疾病的特征都可能影响治疗的方案和个体治疗的目标.
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UKPDS的深刻影响——总结分析
英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)是一组包含了临床试验、流行病学分析和健康模式干预的研究,其影响可以通过健康领域的众多方面来评估.85篇原始论文以发表于核心周刊和糖尿病杂志(78%)而闻名,并且主要集中在临床领域(68%).在英国国立研究院所制定的优秀临床指南和国际循证指南中,UKPDS相关文章是主要的索引文献.而无论是作为中心性研究结果还是作为流行病学发现,UKPDS所衍生的内容始终是教育材料的主流(在一些国际幻灯示教材中占10%～30%的比例).尤其是以由于胰岛β细胞功能进行性下降而导致的随着病程延长血糖控制恶化为内容的幻灯片而被广泛应用.通过对于血糖控制和血管合并症之间的量效关系的证实,UKPDS加强了糖化血红蛋白在临床监测和控制目标方面的中心地位.众所周知,尽管在以血糖控制为中心的研究中关于血糖控制对于大血管疾病的作用意义仍然有争议,但是UKPDS超重组中关于大血管疾病的研究结果使二甲双胍成为推荐性治疗手段,并且推动了于2008年报告的相关研究的进一步发展.UKPDS关于血压控制与微血管疾病关系的研究,与其他关于肾素-血管紧张素阻断剂的研究证据一起,对于指南的制定和医疗经济学分析产生了重要影响.UKPDS对于防治指南的发展、临床教育和医疗工作者观念的改变具有的非同寻常的影响.而过去十年间2型糖尿病人群健康改善的不断发展也与UKPDS的作用是分不开的.
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晨起高血压应服用长效降压药——北京大学人民医院心脏内科副主任医师王鲁燕
晨起高血压是指人们从睡眠到睡醒再到活动,血压会有所增高,但一般升高的幅度不会过高.一般情况下,早上醒来时血压相对较高,属于正常的生理现象,但如果血压增高幅度太大,那就有些危险了.晨起高血压的发生与患者交感神经系统活性异常增高有关,肾素一血管紧张素一醛固酮系统被激活,引起全身小血管持续收缩、心排血量增加,从而造成周围血管阻力增大而使血压异常增高.我们咨询了北京大学人民医院心脏内科的王鲁燕副主任医师.
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冠心病围术期肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的研究
目的:研究冠心病围术期肾素-血管紧张素(RAAS)及血流动力学变化规律.方法:37例冠心病分为5组.组1冠状动脉旁路移植术(CABG)+室壁瘤切除,组2体外循环(CPB)下CABG,组3非体外循环下的冠状动脉旁路移植术(OPCABG),组4激光心肌打孔组(TMLR).用放免法测术前,主动脉阻断前(搭桥前或打孔前),开放时(搭桥结束时或打孔后),开放后3,6及24 h血管紧张素Ⅱ(AGⅡ)、醛固酮(ALD)和血流动力学指标.收集0～6 h、6～24 h尿钾总量.结果:AGⅡ:组1,2主动脉开放时,开放后3,6及24 h显著高于术前(P<0.05).组间:组2术后3 h显著高于组3(P<0.05).AID组内:组1,2主动脉开放时,开放后3 h显著高于术前(P<0.05).组间:组2开放时、术后3 h显著高于组3(P<0.05).术后各组心排指数(CI)较术前明显增加(P<0.05).尿钾:术后各组间尿钾排出总量差异无统计学意义.结论:冠心病术后早期RAAS活性升高,使用CPB的患者,升高更明显,但24 h以内恢复正常.冠心病行OPCABG,术后心功能恢复快,全身反应轻,如有适应症应积极选用此术式.TMLR患者全身反应,是冠心病外科治疗的有益补充.
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高血压冠状动脉旁路术患者血管紧张素Ⅱ1型受体基因表达水平与血压正常患者的比较
目的:从受体角度,探讨人血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因表达与原发性高血压关系.方法:收集2004年6月至2004年9月北京安贞医院心脏外科行冠状动脉旁路移植术患者术中剩余大隐静脉约2cm.经筛选,入选患者40例,分为高血压搭桥组23例,男性22例,女性1例,平均年龄(60.00±10.03)岁,和正常血压搭桥组17例,男性16例,女性1例,平均年龄(60.13±9.18)岁.用Trizol一步法提取组织和细胞总RNA.应用Blast程序及Primer Premier 5.0软件,设计AT1R引物,半定量PCR扩增反应,观察2组患者血管紧张素受体的表达情况.结果:正常血压搭桥组和高血压搭桥组除血压外(P<0.01),其他指标的差异没有统计学意义.AT1R在平滑肌细胞和血管组织都存在表达,高血压搭桥组AT1R表达水平略高于正常血压搭桥组(P<0.05).结论:平滑肌细胞在基础状态下也存在AT1R的表达;高血压冠心病患者和正常血压冠心病患者之间,平滑肌细胞或血管组织,都存在AT1R表达差别.
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衰老与内皮依赖血流介导的血管扩张功能异常
内皮是血流与血管平滑肌之间的生理屏障.由于其解剖部位,内皮是心血管危险因子作用的先目标.正常内皮细胞可释放血管活性物质调控血管张力.内皮功能异常可导致血管矛盾运动.内皮细胞可产生许多缩血管舒血管物质,如:一氧化氮,P物质,内皮素,血管紧张素,前列腺素,血栓素A2及自由基,参与心血管病理生理改变.由于一氧化氮扩张血管及抑制血小板作用,其对血管功能具有重要的保护作用.内皮细胞可通过其自分泌,旁分泌甚至内分泌途径而发挥其作用.完整的内皮细胞通过其分泌的活性物质可影响血管细胞的生长增殖,血小板粘附聚集及炎症反应.乙酰胆碱,腺苷对覆盖正常内皮的血管可触发血管扩张运动;然而内皮功能受损的血管,其情形完全相反,乙酰胆碱,腺苷可引起血管收缩反应.内皮功能异常可导致血管痉挛,血栓形成,血管增生,后导致亚临床,临床的动脉粥样硬化.
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麝香保心丸对心力衰竭大鼠心脏血管紧张素受体的影响
目的:探讨麝香保心丸对心肌梗死后心力衰竭(心衰)大鼠血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)、血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)水平的影响、对非梗死区左心室组织血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1 receptor,AT1R)和血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype 2 receptor,AT2R)信使RNA(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达水平的影响.方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心衰模型,54只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、假手术组(B组)、心衰模型对照组(C组)、阳性药物对照组(D组)、麝香保心丸小剂量组(E组)和麝香保心丸大剂量组(F组),采用灌胃法给药.超声心动图检测用药前后大鼠心脏功能,放射免疫法测定血浆PRA、AngⅡ水平,半定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测大鼠非梗死区左心室组织AT1R、AT2R的mRNA表达水平.结果:1.用药前,A组与B组比较,大鼠左心室射血分数(1eft ventricular ejetion fraction,LVEF)组间差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C、D、E及F组大鼠LVEF明显降低(P＜0.01).用药后,与C组比较,F组LVEF显著改善(P＜0.05),D组、E组LVEF有升高趋势,但差异无统计学意义.2.A组和B组大鼠的血浆PRA、AngⅡ水平,以及心肌AT1R、AT2R mRNA表达水平组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);与B组比较,C组大鼠PRA、AngⅡ及AT2R水平均明显升高(P＜0.01),而AT1R表达明显降低(P＜0.01);与C组比较,D、E、F组PRA、AT2R均显著降低(P＜0.05和P＜0.01);D、F组AngⅡ显著降低(P＜0.05),AT1R水平显著升高(P＜0.01).结论:应用麝香保心丸治疗升高了LVEF,改善了心肌梗死后心衰大鼠的心脏功能,由于心肌血供改善,降低了循环中PRA、AngⅡ水平,同时使慢性心力衰竭(CHF)时心肌局部的AT1R、AT2R表达趋于正常,从而对CHF起到了有益的治疗作用.同时,与小剂量麝香保心丸相比,大剂量疗效更为显著.
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血栓抽吸治疗急性ST段抬高型心肌梗死前后神经内分泌因子水平的变化
目的 探讨应用血栓抽吸装置GuardWire PlusTM行血栓抽吸治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)对神经内分泌因子水平、外周血肌钙蛋白(cTnI)、TIMI血流变化的影响及其临床价值.方法 将2004年9月至2006年9月在我院行急诊PCI的72例STEMI患者分为两组,抽吸组(TA组,38例)血栓抽吸后支架置入;非抽吸组(NTA组,34例)单纯PCI.于手术当天、术后第1、2、3、5天分别测定外周血中内皮素(ET)、血浆肾素活性(PRA)、醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)的水平.于术前、术后4 h、8 h、12 h、16 h、24 h、2 d、3 d、5 d分别测定外周血中cTnI的水平.支架置入后常规行冠状动脉造影,观察心肌血流灌注情况,测定支架置入后两组患者的TIMI血流.比较术后2 h心电图ST段回落.术后1周及3个月应用彩色超声心动图测定左室射血分数(LVEF),评价心功能.结果 两组病例均成功置入支架,术前两组患者的神经内分泌因子水平均显著升高,两组间差异无统计学意义.浓度-时间曲线显示术后神经内分泌因子水平均迅速下降,TA组较NTA组 ET、PRA、AngⅡ、ALD、NE、E等神经内分泌因子水平于术后第1天或第2天下降明显[ET:术前152.37 ng/L比153.63 ng/L(P=0.858),术后第1天128.11 ng/L比147.07 ng/L(P=0.037),术后第2天122.22 ng/L比139.64 ng/L(P=0.040);PRA:术前2.87 Μl/(L·h)比2.87 Μl/(L·h)(P=0.998),术后第1天1.74 Μl/(L·h)比2.54 Μl/(L·h)(P=0.036),术后第2天1.70 Μl/(L·h)比2.29 Μl/(L·h)(P=0.032);ALD:术前200.14 pmol/L比181.19 pmol/L(P=0.508),术第1天156.06 pmol/L比172.19 pmol/L(P=0.001);AngⅡ:术前199.11 ng/L比212.32 ng/L(P=0.539),术后第1天149.26 ng/L比188.37 ng/L(P=0.040),术后第2天135.57 ng/L比172.25 ng/L(P=0.049);NE:术前3 338.50 pmol/L比2 891.46 pmol/L(P=0.310),术后第1天2 440.62 pmol/L比2 803.29 pmol/L(P=0.041);E术前622.27 pmol/L比559.90 pmol/L(P=0.368),术后第1天536.08 pmol/L比586.89 pmol/L(P=0.018)];术后第3天与第5天两组各神经内分泌因子水平已接近正常,组间差异无统计学意义.术前两组间cTnI水平差异无统计学意义,术后TA组的cTnI下降较NTA组快,酶峰TA组较NTA组提前,但是差异无统计学意义.神经内分泌因子水平与cTnI变化呈正相关.支架置入后常规冠状动脉造影显示两组患者的心肌灌注良好,TIMI血流均达到2级或3级,两组间差异无统计学意义.以术后2小时ST段回落幅度≥50%为标准,两组间差异无统计学意义.术后1周两组间左心功能差异无统计学意义;术后3个月两组的左心功能差别明显,TA组的LVEF明显高于NTA组(57.9%±2.3%比54.2%±3.0%,P=0.002).结论 血栓抽吸治疗急性STEMI较单纯PCI能够明显降低已升高的神经内分泌因子的浓度,使cTnI的酶峰提前、减轻对心肌的损害,心肌血流灌注改善,对心功能可能有潜在的保护作用.
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大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体基因转染对颈动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响
目的探讨腺病毒载体介导的大鼠血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)基因转染对大鼠颈动脉球囊损伤后新生内膜形成的影响.方法应用带有绿色荧光蛋白报告基因的重组腺病毒载体将大鼠AT2R基因转移至颈动脉球囊损伤模型中,21 d后取材,应用免疫组织化学方法检测AT2R在动脉壁中的表达,图像分析观察其对新生内膜形成的影响.结果在体大鼠颈动脉腺病毒载体的转染率达40%,AT2R基因在血管壁的新生内膜、中膜、外膜稳定表达,转染AT2R基因的球囊损伤后颈动脉与绿色荧光蛋白基因对照组相比,血管新生内膜/中膜面积比降低了48%.结论 AT2R基因转染可抑制颈动脉球囊损伤后新生内膜的形成,对血管成形术后再狭窄可能有一定的预防作用.
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贝那普利单用与联合缬沙坦治疗老年男性轻度左室功能异常的研究
目的 对比贝那普利单用与联合应用缬沙坦对老年男性轻度左室功能异常(NYHA Ⅱ级)的疗效.方法 59名老年男性高血压患者被随机分入单药组(贝那普利10mg/日)和联合用药组(贝那普利10mg/日+缬沙坦80mg/日),于治疗前和治疗28周后分别测量心脏功能指标等.结果 两组基线数据的比较没有区别.联合用药组左室射血分数(△LVEF:5.73±2.45,3.44±1.92,P＜0.05)、左室舒张末内径(ALVDd:5.18±2.06,4.01±2.32mm,P＜0.05)、6分钟步行试验成绩(A6MWT:47.5±14.8,36.3±16.6m,P＜0.05)、生活质量评分(AQOL:4.82±1.88,3.61±1.96,P＜0.05)的改善比单药组更为明显.两组血压交化无差异(ASBP t=0.985,P=0.329;ADBP t=0.629,P=0.532).结论 贝那普利与缬沙坦联合应用于老年男性轻度左室功能异常患者能够改善生活质量,提高运动能力,对肾功能无不良影响.
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糖尿病肾病患者抗血管紧张素Ⅱ的1型受体和肾上腺素能α1受体自身抗体改变的观察
目的探讨2型糖尿病(T2DM)抗血管紧张素Ⅱ的1型受体(AT1)和肾上腺素能α1(Adr-α1)受体自身抗体与肾功能不全的关系.方法以合成的AT1和Adr-α1受体多肽片段为抗原,应用ELISA技术,检测糖尿病肾病(DN)79例,T2DM52例,40例正常人血清中抗AT1和Adr-α1受体自身抗体.结果DN组AT1和Adr-α1受体自身抗体阳性率分别为45.6%和32.9%,明显高于T2DM组的13.5%和9.6%及正常对照组的10.0%、12.5%,差异有统计学意义(P＜0.01).结论抗G蛋白偶联AT1和Adr-α1受体自身抗体可能与DN的发病有关.
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服用小剂量氢氯噻嗪后肾素-血管紧张素-醛固酮系统与血糖变化的关系
目的 探讨服用氢氯噻嗪后的肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活对血糖水平变化是否有预测作用.方法 选择了119例原发性高血压患者,给予氢氯噻嗪,分析服药6周时RAAS活性变化与服药1年后血糖水平之间的关系.结果 校正其他可能影响血糖水平变化的因素后,没有观察到服药6周时RAAS变化与1年后血糖水平变化之间存在相关性.结论 原发性高血压患者服用氢氯噻嗪(12.5mg,1/d)6周后RAAS活性激活,1年后的血糖水平并未升高,二者之间的变化不存在相关性.尚不能根据服用氢氯噻嗪6周时的RAAS活性变化预测1年后的血糖水平,小剂量氢氯噻嗪对血糖未发生影响.
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2型糖尿病合并冠心病AT1A/C多态性研究
目的 AT1的A1166C基因多态性与2型糖尿病、2型糖尿病合并冠心病的关联.方法用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)探查AT1的A1166C基因多态在正常对照组(73例)、单纯2型糖尿病组(简称糖尿病组80例)、2型糖尿病合并冠心病组(简称合并冠心病组43例)中的基因频率分布,并分析其对以上疾病发病因素的影响.结果 2型糖尿病合并冠心病组AT1的1166C等位基因频率明显高于对照组(X2=6.02,P＜0.05)和单纯糖尿病组(X2＝5.71,P＜0.05).结论我们的结果提示携带AT11166C等位基因的2型糖尿病患者比携带A等位基因更易罹患冠心病.
