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不同血压人群ATⅠ、ATⅡ、肾上腺髓质素的水平比较
目的 通过测定理想血压、血压正常高值及原发性高血压人群的血浆血管紧张素Ⅰ(ATⅠ)、血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)和肾上腺髓质素(ADM)的水平,了解血压与血浆ATⅠ、ATⅡ及ADM水平的关系.方法 分别纳入健康志愿者(理想血压组)40例、正常高值血压者(高值组)40例和原发性高血压(高血压组)患者30例,采用放射免疫法检测血浆ATⅠ、ATⅡ和ADM水平.结果 三组间ATⅠ无统计学差异(P＞0.05);与理想血压组相比,高值组和高血压组ATⅡ和ADM均较高(P＜0.05),尤其以高血压组升高更为明显(P＜0.01).结论 ATⅠ与血压无关ATⅡ和ADM随血压升高而水平呈上升趋势.
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载脂蛋白基因多态性与冠心病易感性的研究进展
冠心病（coronary artery disease，CAD）是由遗传因素和环境因素相互作用导致的，其高发病率和高死亡率，严重威胁着人类的健康，对于其发病机制多数学者从分子遗传学角度进行研究。关于冠心病候选基因的研究主要集中在载脂蛋白基因，血管紧张素受体基因，细胞因子基因，脂蛋白受体基因，基质金属蛋白酶基因等，其中载脂蛋白基因是研究的热点之一。常见的载脂蛋白（Apo）有ApoA1、ApoA2、ApoA4、ApoA5、Apo B100、Apo B48、ApoC1-4、ApoD、ApoE等，载脂蛋白在结合和转运脂质及稳定脂蛋白结构、调节脂蛋白代谢关键酶活性、参与脂蛋白受体识别上发挥着重要作用，其结构和功能的改变常导致血脂代谢异常，而血脂异常已被证实为冠心病的独立危险因素。编码这些载脂蛋白的基因存在多态性，与冠心病易感性研究较多的有载脂蛋白A5、B、C3、E基因，本文仅对这些载脂蛋白基因的常见多态性位点与冠心病易感性的关系综述如下。
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心血管病的研究进展
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)是心血管系统的重要调节系统,在生理情况下对血压调控、水盐代谢起着重要作用,而在病理情况下,RAAS与血压增高、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心力衰竭等均密切相关.本文对RAAS的研究现状、RAAS与心血管病的研究进展做一综述.
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一氧化氮及相关特殊体液因子与高血压的相关性
高血压是临床常见的心血管疾病之一,是脑卒中、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的重要危险因素.高血压的发病机制复杂多样,除遗传及环境因素外,体液因素也是其发生的重要机制之一,包括肾素-血管紧张素醛固酮系统(RAAS)、血管舒张肽激肽前列腺素系统、儿茶酚胺及血管内皮松弛-收缩因子系统等,明确体液因素与高血压的关系,从这一方面给予针对性治疗,对其防治有着重要作用.
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FDA提醒：奥美沙坦不增加糖尿病患者心血管风险
美国食品药品监督管理局（FDA）完成了奥美沙坦（奥美沙坦酯，日本第一三共株式会社）在糖尿病患者中进行的安全审查，声明称尚无确凿证据表明血管紧张素受体阻滞剂（ARB）可增加心血管疾病风险。
FDA进行安全审查的依据，是基于一项大型临床试验--奥美沙坦是否可以延缓2型糖尿病患者肾脏疾病进展的资料，这项临床试验也被称为奥美沙坦与糖尿病微量蛋白尿预防随机研究（ROADMAP）。在这项临床试验中，研究者发现糖尿病患者服用奥美沙坦后，心血管疾病死亡的风险增加。 -
高血压急症治疗-尼卡地平的兴起
高血压急症(hypertensive emergencies,HE)是急诊科的常见急症,需静脉用抗高血压药物紧急降压治疗[1].根据抗高血压药物的作用机制,降压药物大概可分为六类:β受体阻滞剂、钙通道阻断剂、血管紧张素转换酶抑制剂、交感神经抑制药、影响血容量的药物和直接作用于血管平滑肌的药物.
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心理干预联合药物治疗老年慢性心力衰竭患者疗效观察
慢性心力衰竭(CHF,心衰)是老年患者主要的死亡原因之一.近20年来,心衰的治疗虽有很大的进展,如已证明血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、心脏再同步化治疗以及心脏移植等方法可降低心衰病死率.但慢性心衰预后较差,病程长,需反复住院及长期治疗,同时伴随衰老,老年患者更易出现抑郁、焦虑等心理健康方面的问题,并影响疾病的治疗、康复和预后[1].本研究观察了老年慢性心衰患者规范抗心衰药物治疗基础加心理干预后,其临床症状及心功能等指标改善情况,现报告如下.
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贝那普利对高血压并糖尿病肾病抗AT1受体自身抗体阳性患者肾脏的保护作用
目的 探讨抗血管紧张素转换酶抑制剂贝那普利对高血压并糖尿病肾病(DN)抗AT1受体自身抗体阳性患者血压及尿蛋白的影响.方法 以合成的AT1受体多肽片段为抗原,应用酶联免疫吸附测定技术,检测71例高血压并DN患者和51例糖尿病患者,及正常对照组40例血清抗AT1受体自身抗体.对抗AT1受体自身抗体阳性和阴性的DN患者分别在原胰岛素降糖方案治疗基础给予贝那普利10mg,口服,1次/d;尼群地平10mg,口服,3次/d);双氯嚷嗪12.5 mg,口服,1次/d)阿司匹林100mg,口服,1次/d.观察贝那普利对AT1受体自身抗体阳性组和阴性组临床降压及尿蛋白的疗效.6个月为一疗程,治疗前后进行24h尿微量白蛋白测定.结果 高血压并DN组抗AT1受体自身抗体阳性率(43.7%,31/71)明显高于2型糖尿病组(13.7%,7/51)和对照组(10%,4/40).临床降压疗效总评定,DN抗AT1受体自身抗体阳性组和阴性组贝那普利治疗总有效率分别为85.6%和45.0%;临床降蛋白尿的疗效总有效率分别为87.1%(27/31)和42.5%(17/40),两组比较差异具有显著的统计学意义(P<0.01).结论 贝那普利对高血压合并DN抗AT1受体自身抗体阳性组降压和减少蛋白尿的疗效明显优于阴性组,有针对性的治疗具有重要的临床价值.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂与血管紧张素转换酶抑制剂抗大鼠肾脏纤维化的作用及机制探讨
目的探讨抑制血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肾间质纤维化的延缓作用及可能的机制.方法采用大鼠慢性嘌罗霉素(嘌罗霉素)肾硬化模型,随机分为模型组、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)依那普利治疗组、血管紧张素受体拮抗剂(AT1RA)厄贝沙坦治疗组和正常对照组.实验全程12周,血、尿标本进行生化检测,肾组织病理和免疫组化检测骨桥蛋白、单核巨噬细胞、肌成纤维细胞及细胞外基质纤连蛋白、层连蛋白、胶原的表达.结果AT1RA与ACEI一样能减少尿蛋白,改善肾功能,肾病理损伤明显减轻,与细胞外基质聚积减少一致;同时间质单核巨噬细胞浸润显著减少,且与肾小管骨桥蛋白的表达呈正相关(r=0.9492,P＜0.01).结论AT1RA与ACEI的肾脏保护作用可能与抑制肾脏局部AngⅡ介导的间质巨噬细胞的浸润有关.
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血管紧张素受体阻滞剂在心力衰竭治疗中的作用及地位
充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)是各种心脏病终末发展的一种结局,由心肌梗死或其他心血管疾病等多种因素引起,具有很高的致残率及病死率.各个阶段心力衰竭患者的健康和生活质量都受到很大影响,随着病情进展,患者的生存期明显缩短.因此,对心力衰竭的防治已成为近年来临床心脏病学家关注和研究的热点.
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药物干预血管紧张素1型受体拮抗剂对老年白大衣高血压靶器官的保护作用
本研究旨在通过对已存在靶器官损害的老年白大衣高血压患者进行药物干预(氯沙坦钾),从而观察其降压疗效和对靶器官的保护作用.
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血管紧张素转换酶抑制剂对维持性血液透析患者左室心肌重量的影响
心血管疾病是维持性血液透析患者的常见并发症,严重影响尿毒症患者的长期存活[1].左心室肥厚是慢性肾衰竭患者预测心血管死亡危险性的重要指标,因此,阻止左室肥厚防治心血管疾病,改善透析患者预后意义重大.
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血管紧张素受体拮抗剂在糖尿病肾病中的应用
1 糖尿病与肾病近年来糖尿病在我国的患病率呈逐年上升趋势,从1980年的0.67%已增加至2002年的2.6%[1,2].随着糖尿病发病率的增加,由糖尿病引起的慢性并发症及其对患者预后的影响也日趋严重,尤其是对肾脏的影响越来越引起医务工作者和患者的重视.
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国产与进口奥美沙坦酯对轻中度原发性高血压患者降压疗效与安全性的比较
目的 通过与进口奥美沙坦酯比较,评价国产奥美沙坦酯治疗轻中度原发性高血压患者的疗效和安全性.方法 采用随机、双盲、双模拟、阳性对照、多中心临床试验方法.入选轻中度原发性高血压患者222例,按1∶1比例随机分为试验组110例和对照组112例,分别接受国产或进口奥美沙坦酯20 mg口服治疗.4周后如诊室坐位血压＜140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)则维持原剂量;血压未达标者加量至国产奥美沙坦酯40 mg+安慰剂2片,或进口奥关沙坦酯40 mg+安慰剂2片,服药至8周末.在基线和第8周时分别进行24 h动态血压监测,观察治疗前后血压变化.结果 与基线比较,治疗4周后,试验组与对照组诊室坐位血压平均降幅分别为(20.24±13.13)/(15.03±6.79)mm Hg vs (18.66±10.41)/(14.24±5.90)mm Hg;8周后分别为(22.50±11.61)/(16.57±6.33)mm Hg vs (21.78±11.24)/(16.08±6.02)mm Hg,差异无统计学意义(P＞0.05).治疗8周后,试验组与对照组24 h血压平均降幅分别为(8.8±3.0)/(10.8±2.8)mm Hg vs (8.9±4.0)/(9.2±4.2)mm Hg,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 轻中度原发性高血压患者服用国产奥美沙坦酯治疗能有效、安全地降低血压,其降压幅度及平稳性与进口奥美沙坦酯相似.
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伊贝沙坦与贝那普利治疗老年慢性心力衰竭疗效的比较
目的比较伊贝沙坦与贝那普利治疗老年慢性心力衰竭(CHF)的临床疗效及安全性.方法62例老年CHF患者在常规治疗基础上随机分为两组.伊贝沙坦组(31例)用伊贝沙坦300mg/d;贝那普利组(31例)用贝那普利20mg/d.疗程为20周.结果伊贝沙坦组治疗后临床显效率41.94%,有效率54.84%,无效率3.22%;贝那普利组分别为40.00%、56.67%、3.33%.与治疗前比较,两组在左心室质量指数、左心室射血分数、左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径等相关参数均有显著改善;血压有所下降,血钾略有升高,但均在正常范围内,血肌酐无明显变化;两组各有1例因心力衰竭恶化而再次住院,无1例死亡,存活率100%;除刺激性干咳、首剂低血压反应发生率伊贝沙坦组明显低于贝那普利组外,组间比较差异均无显著性意义.结论伊贝沙坦治疗老年CHF与贝那普利疗效相似,且耐受性、安全性更高,对老年CHF患者更有益.可作为老年CHF患者不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂的优先选择.
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自发性高血压大鼠心脏血管紧张素Ⅱ受体与β肾上腺素受体的交互作用
目的研究14周龄自发性高血压大鼠(SHR)与14周龄SD大鼠心脏血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体与β肾上腺素受体(β-AR)之间的交互作用.方法采用放射免疫法测定异丙基肾上腺素(Iso)及An Ⅱ诱导的环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)蓄积水平;采用体外左心房收缩功能实验观察AngⅡ对Iso激动β-AR介导正性变力效应的影响.结果14周龄SHR,基础cAMP水平明显降低,Iso刺激后两组大鼠心脏cGMP水平明显下降,cAM水平明显升高,AngⅡ加Iso联合刺激后cAMP水平更明显升高;AngⅡ使SD大鼠心脏(n=6)大收缩效应增强.结论AngⅡ对Iso诱导的心脏cAMP蓄积有明显的正协同作用;AngⅡ可增强SD大鼠心脏Iso激动β-AR介导的正性变力效应,而在SHR这种增强作用消失.
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伊贝沙坦逆转高血压左心室肥厚的细胞学机制
目的探讨伊贝沙坦(IBT)抗高血压左心室肥厚过程中,对心肌细胞凋亡和心肌肌浆网钙泵活性的影响.方法选用16周龄自发性高血压大鼠(SHR)24只,随机分为IBT组(8只)、蒸馏水(DW)组(8只)和SHR0组(8只),另选16只WKY大鼠作为正常对照,随机分为WKY0组(8只)和WKY1组(8只).IBT组大鼠给予IBT(60mg·kg-1·d-1)加适量蒸馏水灌胃14周.治疗前后,测量血压和左心室心肌肥厚指数(LVMI),原位末端脱氧核糖核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法检测心肌细胞凋亡,并检测治疗后左心室心肌细胞肌浆网Ca2+-ATP酶活性.结果DW组LVMI、心肌细胞凋亡指数均显著高于WKY组,而IBT组明显低于DW组;DW组Ca2+-ATP酶活性明显低于IBT组及同龄WKY组,IBT组稍低于同龄WKY组;Ca2+-ATP酶活性与LVMI、心肌细胞凋亡指数呈显著负相关,LVMI与心肌细胞凋亡指数呈显著正相关.结论IBT可能通过调节心肌细胞肌浆网钙泵活性以抑制高血压左心室肥厚过程中心肌细胞凋亡,从而逆转左心室肥厚.
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激动β3肾上腺素受体对载脂蛋白E基因敲除小鼠胰腺血管紧张素受体表达的影响
目的：探讨激动β3肾上腺素受体（β3-AR）对载脂蛋白E基因敲除（apoE-/-）小鼠血糖、胰岛素和胰腺血管紧张素Ⅱ受体（ATR）表达水平的影响。方法选用10周龄C57BL/6J小鼠10只为对照组（A 组），另选10周龄apo E-/-小鼠50只，高脂饮食至36周龄时随机分为高脂模型组（B组）、阿托伐他汀阳性药物对照组（C组）、β3-A R激动剂小剂量组（D组）、β3-A R激动剂大剂量组（E组）和β3-A R拮抗剂组（F组），干预12周。48周时检测小鼠血糖和胰岛素水平；采用实时定量PCR和Western blot检测各组小鼠AT1 R和AT2 R表达水平。结果与A组比较，B组血糖、胰岛素明显升高，AT1 R明显上调，AT2 R明显下调（P＜0．01）；与B组比较，D组、E组血糖、胰岛素明显降低，AT1 R明显下调，AT2 R明显上调（P＜0．01）。结论长期应用β3-AR激动剂通过下调apoE-/-老年高脂小鼠胰腺AT1 R表达和上调AT2 R表达，β3-AR与AT1 R和AT2 R存在交互作用，且与改善糖代谢紊乱有关。
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缬沙坦对氧化低密度脂蛋白诱导的人内皮细胞基质金属蛋白酶-1表达的影响
P＜0.05),与ox-LDL组比较,低、高浓度组抑制MMP-1 mRNA的表达(P＜0.05),并呈浓度依赖性.结论 缬沙坦的抗炎及稳定动脉粥样硬化斑块的作用,可能与抑制内皮细胞MMP-1的表达有关.
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局灶性缺血再灌注大鼠脑血管紧张素Ⅱ1型受体基因的表达
目的研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)基因的表达及氯沙坦对其的影响.方法32只Wistar大鼠随机分为氯沙坦用药组、缺血再灌注组、假手术组和正常对照组,氯沙坦用药组给予氯沙坦(10 mg·kg-1·d-1)灌胃,2周后制作大鼠大脑中动脉栓塞再通模型,运用逆转录-聚合酶链反应法检测大脑中动脉供血区皮质AT1R mRNA的表达;用放射免疫法测定血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平.结果缺血再灌注组缺血区皮质AT1RmRNA的表达和AngⅡ的水平均高于正常对照组,氯沙坦用药组缺血区皮质AT1RmRNA的表达较缺血再灌注组降低.结论局灶性脑缺血再灌注诱导AngⅡ水平和AT1R基因的表达增加,氯沙坦可降低AT1R基因的表达.
